Chapter 2 Literature Review
2.12 Curriculum Planning and Enactment as a Posthuman Practice: Assembling learning with
2.12.1 Assembling learning
2.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA ARTROSIS
La artrosis puede definirse como la degeneración del cartílago hialino que cubre las superficies articulares. Es la enfermedad articular más frecuente y la causa más importante de discapacidad de los ancianos en España y en muchos países del mundo occidental. La incidencia de la artrosis aumenta con la edad, y su aparición suele producirse en torno a los 50 años, siendo más frecuente en mujeres. Por encima de 60 años la artrosis de rodilla o de cadera afecta a la mayoría de la población (Zhan), produciendo una gran carga social y económica (29). Actualmente, en los países
desarrollados la esperanza de vida es muy elevada, y los pacientes afectados por artrosis pueden llegar a vivir 30 años con un grado importante de dolor que menoscaba su calidad de vida. A pesar de todos éstos datos, existen pocos estudios sobre el impacto poblacional de la artrosis comparado con el de otras patologías (109).
La localización más frecuente de la artrosis es la rodilla (gonartrosis), y tanto su incidencia como su prevalencia aumentan con la edad. La prevalencia de la artrosis sintomática de rodilla en España se cifra en el 10,2%. Los síntomas principales de ésta enfermedad son el dolor, la impotencia funcional y la pérdida de calidad de vida. Además de la edad; la obesidad; la actividad física; el tipo de trabajo; o la escasa densidad ósea pueden acelerar la aparición de la artrosis. La artrosis se clasifica en:
PRIMARIA o IDIOPATICA
- Localizada (rodilla, columna, cadera, manos, pies, codo hombro) - Generalizada (3 o mas articulaciones)
SECUNDARIA (trauma, malformaciones, trastornos metabólicos y endocrinos, autoinmune o infecciosa).
2.2 ETIOPATOGENIA DE LA ARTROSIS
La artrosis es una enfermedad compleja y multifactorial. Su etiopatogenia aún no está conocida en su totalidad, pero en las últimas décadas se ha progresado mucho en
su conocimiento (64). En la etiopatogenia de la artrosis intervienen diferentes factores genéticos y metabólicos que dan lugar a un daño irreversible en las estructuras articulares, incluyendo: (1) pérdida del cartílago articular, (2) formación de osteofitos, (3) alteraciones en el hueso subcondral e (4) inflamación sinovial (82).
La exposición del cartílago articular a factores físico-químicos (mecánicos, inflamatorios, fenómenos oxidativos) pueden contribuir a la degeneración de matriz cartilaginosa. En esta matriz los condrocitos se encargan de mantener un balance entre el anabolismo y catabolismo. Desde un punto de vista bioquímico la artrosis sería y comenzaría por una ruptura inicial de las moléculas de matriz extracelular cartilaginosa con un estado hipermetabólico compensatorio de los condrocitos. Sin embargo, la inflamación sinovial secundaria a la degradación de esta matriz o a otras causas como el exceso de óxido nítrico, juega también un papel muy importante en la progresión de la enfermedad. Además, hay estudios que demuestran que el hueso subcondral no es un espectador inocente del proceso, ya que en él tienen lugar alteraciones bioquímicas y del metabolismo osteoblástico que contribuyen también al proceso (64).
Muchas citoquinas intervienen en el proceso de la artrosis, pero se admite el papel fundamental de la Interleuquina-1beta (IL-1β) como responsable de la degradación de la matriz cartilaginosa. La IL-1β induce una cascada de eventos catabólicos que incluyen (1) sobrerregulación de otras citoquinas proinflamatorias como el TNF-α, IL-6, metaloproteasas (MMPs), sintetasa inductora de ácido nítrico (iNOS), cicloxigenasa-2 (COX-2), o sintetasa microsomal de prostanglandina E-1 (mPGES-1); y (2) liberación de óxido nítrico (NO) y prostaglandina E2 (PGE2) (82).
2.3. TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS DE RODILLA
Los fármacos utilizados para el tratamiento sintomático de la artrosis se clasifican, según su mecanismo de acción en:
Fármacos de acción sintomática rápida, como anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) e inhibidores de la ciclooxigenasa (COXIBs). Actúan de forma temprana y son potentes, pero su efecto desaparece al suspender el tratamiento.
Fármacos de acción sintomática lenta, también denominados SYSADOA
Introducción
25 gradual de su eficacia hasta alcanzar un efecto máximo similar al de los fármacos de acción rápida. Esta acción perdura dos o tres meses tras la supresión del tratamiento. A esa capacidad de permanencia terapéutica se le denomina efecto remanente. Entre éstos fármacos están el condroitín sulfato (CS), la glucosamina sulfato (GS) y el acido hialurónico (AH). Existen numerosos ensayos clínicos en los que se demuestra que los SYSADOA no son sólo fármacos de acción lenta, sino que son capaces de “ralentizar” o retrasar el curso de la artrosis (79, 115, 118) . CS y AH son componentes normales de nuestro cuerpo. El CS es un mucopolisacárido que se encuentra en grandes cantidades en la matriz extracelular de los tejidos en general y del cartílago en particular.
2.4. FORMAS DE VALORACION DE LA ARTROSIS
El diagnóstico de la artrosis es relativamente sencillo mediante la exploración y la evaluación de los síntomas articulares combinado con las pruebas radiológicas (ya que el 15% que tiene alteraciones radiológicas no presenta síntomas). El dolor mejora con el reposo y empeora con la carga. La progresión es lenta, pero en estadios avanzados el dolor puede hacerse contínuo.
Menos sencilla que el diagnóstico es la gradación o valoración del estado del proceso. Los métodos que se emplean miden tres parámetros:
A. MEDICION DEL DOLOR: El paciente, con la ayuda de una escala y preguntas, evalúa su propio dolor. La más usada es la Escala Analógica Visual (EAV) de Huskisson (Anexo 5), en la que el paciente gradúa su dolor de “0” (ausencia) a “100” (insoportable).
B. GRADACION RADIOLOGICA: Se usa la de Kellgren y Lawrence (Anexo 6)
C. MEDICION DEL ESTADO FUNCIONAL: En gonartrosis y coxartrosis se usa el Indice Algofuncional de Lequesne (70) (Anexo 7), que es un cuestionario que rellena el paciente sobre su movilidad y dolor.