Después de una notable estabilización en la inci- dencia del choque cardiogénico en las últimas déca- das, ha surgido una aparente disminución paralela a un incremento en las tasas de uso de reperfusión, especialmente procedimientos coronarios percutáneos. Aproximadamente 5% a 8% de los infartos del miocardio con elevación del ST se complican con choque cardiogénico y 2,5% de los infartos sin supradesnivel del ST. Esto significa aproximadamente 40.000 a 50.000 casos por año en los Estados Unidos; no se tienen datos en Colombia desde 1999. El pronóstico del choque cardiogénico es extremadamente pobre, con mortalidades reportadas entre 50% y 80%. En el estudio SHOCK (SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK) la mor- talidad llegó a 60% y el tiempo promedio de presen- tación del choque cardiogénico fue de siete horas. En la base de datos de NRMI (National Registry of Myocardial infarction), la mortalidad disminuyó des- de 60,3% en 1995 hasta 47,9% en 2004; aquí mismo
se observó que 29% de los pacientes con choque cardiogénico lo presentaban desde el ingreso y 71% lo desarrollaban después de la admisión. El 55% de los pacientes en choque cardiogénico tiene infarto de pared anterior y hasta 50% lo presentan en múltiples áreas. Los datos angiográficos muestran que hasta 53,4% de los pacientes tenía enfermedad de tres vasos y 15,5% estenosis significativa en el tronco de la coronaria izquierda. Aunque no se ha encontrado qué puede prevenir su presentación, es definitivo que el tiempo de reperfusión del infarto es un marcador independiente, y en estudios con trombólisis pre- hospitalaria se observa que no se reportan casos de choque cardiogénico, y cuando se compara con intervencionismo percutáneo temprano (120 min de presentación de síntomas) se reporta solo 0,5% de casos.
Los factores de riesgo para desarrollar choque cardiogénico en presencia de infarto son: edad avan- zada (mayores de 75 años), infarto de pared anterior, hipertensión, diabetes, enfermedad coronaria multivaso, angina o infarto previo, falla cardíaca previa, infarto agudo con elevación del ST y bloqueo completo de rama izquierda. Se podrían detectar características como frecuencia cardíaca elevada o hipotensión arterial al ingreso, que hicieran sospechar su presentación en el curso de un infarto.
Fisiopatología
El grado de disfunción ventricular que predispone a la presentación del choque cardiogénico, puede ser reflejo de una lesión nueva e irreversible en el miocardio, una isquemia reversible o un daño sobre una zona previa- mente infartada. La publicación del libro de Braunwald (Zipes. Braunwald´s Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine) ilustra lo que se denomina: «espiral descendente progresiva del choque».
La disminución en la perfusión coronaria reduce el gasto cardíaco, lo que a su vez disminuye la perfusión del corazón y otros órganos vitales. A esto se agrega que este defecto de irrigación produce una reducción de la perfusión en los vasos coronarios con lesiones significativas, que predispone a mayor disfunción miocárdica, lo cual ocasionaría alteraciones metabólicas tanto en el área infartada como en zonas distales a ella. La hipoperfusión causa liberación de catecolaminas que aumentan la contractilidad y el flujo sanguíneo periférico, pero también aumentan el consumo miocárdico de oxígeno con efectos pro-
arrítmicos y tóxicos para el cardiomiocito. Aunque los agentes inotrópicos y vasoconstrictores inicialmente mejoran el gasto cardíaco y la perfusión sistémica, esto no rompe el círculo vicioso y continúa la cascada descendente, hasta que se detenga para mejorar la perfusión coronaria (balón de contrapulsación más revascularización). Esta cascada isquémica con altera- ciones metabólicas y bioquímicas, lleva a disfunción diastólica ventricular izquierda por alteración en la relajación y disminución en la distensibilidad (estira- miento), llevando a un aumento en las presiones de llenado con congestión pulmonar y edema. Esto a su vez incrementa el estrés en la pared y compromete aún más la perfusión coronaria. Datos obtenidos del estu- dio SHOCK, mostraron que había restricción en el llenado ventricular izquierdo en 60,9% de los pacien- tes (calculado por tiempo de desaceleración en Doppler mitral); esta restricción predecía unas presiones en cuña mayores de 20 mm Hg.
Surge nueva evidencia acerca de la expansión en el paradigma del choque cardiogénico. Las variaciones amplias en la fracción de eyección, el tamaño ventricular izquierdo y la resistencia vascular sistémica, hacen pensar en una respuesta individual según el paciente. Hasta un quinto de los pacientes con choque cardiogénico presen- tan síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, dado por fiebre, leucocitosis y resistencias sistémicas bajas. Los esfuerzos para disminuir esta respuesta se han centrado en la modulación del óxido nítrico, sintetizado por vía de la oxidasa de óxido nítrico inducible en estados patoló- gicos. Estos niveles altos de óxido nítrico se relacionan con disfunción ventricular izquierda. Varios inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico como el L-monometil L- arginina (L-NMMA) han emergido como agentes promisorios en la disfunción hemodinámica de estos pacientes, pero el último estudio, TRIUMPH (Tilarginine Acetate Injection Randomized International Study in Unstable AMI Patients/Cardiogenic Shock) en fase III, no mostró ningún beneficio; habría que esperar nuevos estudios en camino.
Cabe mencionar que cuando hay compromiso ventricular derecho (5%), complicándose con choque cardiogénico, se observa que la disfunción ventricular derecha lleva a presiones de llenado del ventrículo derecho muy elevadas (alrededor de 20 mm Hg), que producen una desviación del septum interventricular hacia las cavidades izquierdas, alteran la geometría del llenado del ventrículo izquierdo y aumentan las presiones en la aurícula izquierda. Esto también limita
la función sistólica del ventrículo izquierdo. Por esta razón debe abolirse la resucitación agresiva de la disfunción ventricular derecha por infarto con líquidos, y en cambio usar inotrópicos cuando el choque cardiogénico persiste, después de obtener presiones de llenado de fin de diástole en el ventrículo derecho alrededor de 10 a 15 mm Hg.
No se puede olvidar que hay un pequeño grupo de pacientes que desarrollan choque en la fase hospitala- ria, secundaria al uso de medicaciones (iatrogénico); algunas de ellas incluyen betabloqueadores, principal- mente intravenosos, vasodilatadores y opioides como la morfina. Esto se favorece cuando se usan en pacien- tes de alto riesgo.