Bloqueos. Depende de la dificultad que un impulso eléctrico
encuentre para atravesar una determinada zona del aparato de conducción. Los bloqueos pueden ser: de primer, segundo o tercer grado. Según su localización, pueden ser sinoauricula- res, auriculoventriculares o de rama.
Reentrada. Por este mecanismo se explican gran cantidad de arritmias,flutter auricular, taquicardia paroxística supraven- tricular, taquicardia en el síndrome W-P-W o taquicardias ven- triculares. Para que esto ocurra, debe cumplirse: existencia de un circuito en el que penetre un impulso, conduciéndose solo por uno de sus brazos. Este circuito puede estar localizado en: Purkinje-músculo, zona necrosada, microentrada, zona del sis- tema específico de conducción. Otras condiciones son las exis- tencia de bloqueo unidireccional, velocidad de conducción len- ta, de una de las vías para así retornar en el sentido opuesto por el otro brazo, y crear de este modo un movimiento circular. Existen mecanismos mixtos, como por ejemplo la parasistolia. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Impulsos supraventriculares prematuros o extrasístoles auriculares
inflamación o isquemia del miocardio. También son provocadas por fármacos, tensión emocional, tabaco, alcohol o cafeína.
Precipitan o presagian la aparición de taquiarritmias supra- ventriculares sostenidas y en raras ocasiones ventriculares.
Tratamiento: Los asintomáticos no requieren tratamiento es- pecífico inmediato, salvo el trastorno subyacente o desencade- nante.
Los sintomáticos pueden suprimirse con fármacos del grupo IA (Quinidina, procainamida, disopiramida). Sin embargo, los pacientes con antecedentes de fibrilación o flutter auricular con respuesta ventricular rápida no deben recibir estos medi- camentos sin tratamiento simultáneo con fármacos depresores del nodo AV (digital, propanolol, verapamil).
Taquicardía sinusal
Es frecuente en la lactancia e infancia, constituyendo en muchas ocasiones una reacción normal a gran variedad de ten- siones emocionales, fisiológicas y fisiopatológicas, como fie- bre, hipovolemia, embolia de pulmón, isquemia miocárdica, ti- rotoxicosis, anemia, ansiedad, ejercicio, insuficiencia cardíaca congestiva o choque. Algunas sustancias como atropina, cate- colaminas, alcohol, nicotina o cafeína producen taquicardia si- nusal.
Tratamiento: Se orienta a disminuir la causa de la taquicar- dia sinusal. Fármacos como el propanolol o verapamil hacen que disminuya la frecuencia de descarga sinusal.
Bradicardia sinusal
Es producida por un tono vagal excesivo o tono simpático re- ducido, así como cambios anatómicos del nodo sinusal (enfer- medad del seno).
Puede ser frecuente en el adulto joven y su frecuencia dis- minuye con la edad. Pueden producir bradicardia, la cirugía ocular, meningitis, tumores intracraneales, aumento de la pre- sión intracraneana, tumores cervicales, mediastinicos, etc.
Tratamiento: En general no es necesario administrar trata- miento. Si el gasto cardíaco es insuficiente, se puede adminis- trar atropina de 0,7 mg a 1mg i.v., y en ausencia de isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica e hipertiroidismo, iso- proterenol 1-2 microgramos/minuto i.v. Ampollas de 0,2 mgr/1.cc. Pautar 5 ampollas de 0,2 mg. (1cc) en 250 de gluco- sado al 5%. Pasar de 0,1-0,25 microgramo/kg/mit, no pasar de 10 microgramos/minuto. Dosis de 2-19 microgramo/minuto. Taquicardía auricular
Podemos clasificar las taquicardias auriculares por aumento del automatismo (unifocal o multifocal) o bien por reentrada.
Taquicardía auricular por aumento del automatismo por foco ectópico unifocal
Se trata de un ritmo auricular organizado (130-200 lat/mit) y en general regular. Se debe a la existencia de un foco ectópico auricular con automatismo aumentado que puede descargar de
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RESPUESTAS: 101: 1; 102: 2; 103: 2; 104:5; 105: 3.
¿Cuál de los siguientes fármacos ejerce su efecto antiarrítmico por bloqueo de los canales de sodio?:
1. Procainamida. 2. Amiodarona. 3. Verapamil. 4. Diltiazem. 5. Propranolol.
Cuando en un registro ECG hablamos de Torsade de pointes, nos estamos refiriendo a:
1. Un síndrome de preexcitación.
2. Una forma especial de taquicardia ventricular. 3. El paso de flutter a fibrilación auricular. 4. Múltiples extrasístoles auriculares.
5. La presencia de extrasístoles ventriculares multifocales.
¿Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta acerca de la digoxina?: 1. Su vida media es de 12 a 18 horas.
2. La biodisponibilidad de las tabletas de digoxina es del 60 al 80%. 3. Se excreta por la orina entre un 20 y un 40%.
4. La administración concomitante de quinidina disminuye los nive- les plasmáticos de digoxina.
5. Todas las respuestas anteriores son correctas.
¿Cuál de los siguientes fármacos deprime el inotropismo cardíaco?: 1. Isoproterenol.
2. Calcio. 3. Digoxina. 4. Teofilina. 5. Procainamida.
Referido a un registro EGC indique lo que es cierto:
1. En bloqueos A-V de tercer grado la frecuencia ventricular está normalmente por encima de 70 l.p.m.
2. En la taquicardia paroxística supraventricular, los complejos QRS son rítmicos y no visualizamos la onda P.
3. El flutter ventricular se reconoce por complejos QRS grandes y en zig-zag y con frecuencia entre 240-280 l.p.m.
4. La forma más frecuente de flutter auricular es con conducción a ventrículo 1:1.
5. El bloqueo A-V de primer grado se reconoce en la ECG standar por la periodicidad tipc Wenckebach de los intervalos P-P.
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forma permanente o paroxística. Ocurre en todas las edades y sobre todo por intensificación del automatismo. En infarto agu- do del miocardio, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, alte- raciones metabólicas, intoxicación por etanol y sobre todo en intoxicación digitálica.
Tratamiento: En caso de intoxicación digitálica, suspender la digoxina y administrar cloruro potásico oral o i.v., lidocaína, fe- nitoína o propanolol.
En el resto de los casos administrar fármacos del grupo IA, IC o III (amiodarona).
Taquicardía auricular por foco ectopico multifocal
Se debe a la existencia de tres o más focos ectópicos auri- culares. Es poco frecuente.
Taquicardía paroxística supraventricular (TSVP) Puede aparecer en pacientes de cualquier edad, con o sin afecciones cardíacas subyacentes. La TSVP se debe en la ma- yoría de los casos a reentrada, generalmente en el nodo AV o mediante una vía accesoria, aunque también puede ser secun- daria a reentrada en el nodo sinusal o intraauricular. La fre- cuencia oscila entre 150-200 l/mt. El complejo QRS es general- mente normal, aunque pueden ocurrir aberraciones.
Tratamiento. En pacientes inestables, desde el punto de vista hemodinámico, es apropiada la cardioversión eléctrica con energías bajas (50-100 julios), previa sedación farmacoló- gica. En pacientes estables, la primera actitud es realizar ma- niobras vagales, debido a que la mayoría de las TSVP utilizaran el nodo como una de las vías del circuito de reentrada. Los en- fermos con TSVP, con frecuencia requieren la administración de fármacos para la finalización aguda de la arritmia. Hoy día está estandarizada la administración de adenosina i.v., debido a sus poderosos efectos cronotrópicos negativos en el nodo AV (vía lenta alfa). En caso de adenosina se darán 5 mg. en me- nos de un sg., si no producen efecto, se utilizarán 10 mg. Otros fármacos a utilizar pueden ser verapamil, diltiacen, amiodaro- na e incluso propafenona Si todo ello fracasara prepararíamos al paciente para la cardiversión eléctrica. En situaciones de disfunción ventricular severa se podría administrar digoxina. Taquiarritmias en el síndrome de
Wolf-Parkinson-White
En este síndrome de W-P-W las aurículas y los ventrículos, además de estar conectados por una vía normal, también lo están por una vía anómala (haz de Kent). Frecuentemente es- tos pacientes pueden desarrollar dos tipos de arritmias: Taqui- cardias supraventriculares y Fibrilación auricular.
En la mayoría de pacientes el corazón es normal, pero el W- P-W, se ha asociado a la anomalía de Ebstein, prolapso de la válvula mitral y ciertas miocardiopatías.
Taquicardia supraventricular
Esta situación, la conducción puede hacerse anterógrada-
mente por el nodo AV y retrógradamente por la vía accesoria (conducción ortodrómica). En este caso el tratamiento puede ser similar al de las TPSV. En unos pocos casos, la conducción anterógrada puede hacerse a través de la vía anómala (con- ducción antidrómica), siendo el QRS ancho , por preexcitación. El tratamiento será con amiodarona, propafenona o procaina- mida.
Fibrilación auricular
La presencia de fibrilación auricular, en pacientes con W-P-W con vía accesoria y la conducción es anterógrada por la misma, aparecerán complejos QRS distintos unos de otros. La frecuen- cia ventricular suele estar entre 150-200 lat/mit. Esté o no he- modinámicamente comprometido, el tratamiento de elección se- rá siempre la cardioversión eléctrica sincronizada. Si por cual- quier motivo se decide administrar fármacos, éstos deberían ser ajmalina, amiodarona, propafenona o procanamida.
Flutter auricular
Es un ritmo auricular rápido (200-300 lat/mit) organizado y regular, que origina unas ondas auriculares sin línea isoeléctri- ca entre ellas (ondas F de flutter), que fundamentalmente son de dos morfologías: negativas en II,III, aVF (forma común) y positivas en las mismas derivaciones (forma atípicas o raras). Es posible que todos los tipos de flutter empiecen por una ex- trasístole auricular muy prematura, que al encontrar una zona de la aurícula con bloqueo unidireccional inicie un movimiento circular (microentrada). Si la frecuencia es menor de 250 lat/mit, es preferible hablar de taquisistolia auricular, término que incluye ritmos auriculares rápidos con frecuencias límites entre taquicardia paroxística y fluttter.
El término fibriloflúter debe aplicarse a los casos con ondas auriculares bien visibles, sobre todo en V1, bastantes regula- res y monomórficas, pero sin dibujar una curva típica en sierra en II, III,aVf, y con la conducción AV irregular. Clinicamente el flutter es una arritmia de paso entre el ritmo sinusal y la fibri- lación auricular o una forma paroxística en relación con vago- tonía, fundamentalmente más que una arrtimia crónica, pues generalmente se convierte en una fibrilación auricular o en un ritmo sinusal. En esta arritmia la incidencia de embolia es me- nor que en la fibrilación auricular.
Tratamiento: En el paciente estable, una vez descartada la contraindicación a la cardioversión eléctrica, se administrará choques de 25-50 julios; si pasa a fibrilación auricular con un segundo choque a 100 julios; en caso de persistir la fibrilación auricular o si desde un principio se decide la cardioversión far- macológica se valorará la presencia de síndrome W-P-W, dis- función severa del ventrículo izquierdo o antecedente de bradi- cardia significativa. En caso de disfunción severa del ventrículo izquierdo se administrará digoxina i.v 0`50 mg, seguido de 0`25 mg cada 4 horas hasta dosis de digitalización de 1`25.mg. Si no tiene ninguna de las patologías previas podemos administrar