Los JAs intervienen en múltiples procesos fisiológicos de las plantas tales como el establecimiento de micorrizas arbusculares durante la asociación con hongos, en el enrollamiento de los zarcillos, la maduración de los frutos, la mecanotransducción, la formación de tricomas, la tuberización de la patata, el desarrollo floral, la senescencia y la inhibición del crecimiento (revisado por Parthier 1991; Koda, 1992; 1997; Sembdner y Parthier, 1993; Creelman y Mullet 1995; 1997b; Wasternack y Hause, 2002; Browse, 2005; Delker et al., 2006; Wasternack, 2007; Balbi y Devoto, 2008). Además, se ha descrito recientemente a los JAs como reguladores de la morfogénesis de hojas y raíces en soja (Xue y Zhang, 2007) y como potenciales agentes anticancerígenos (revisado por Flescher, 2005; 2007). Entre estas funciones destacamos su papel en el desarrollo floral y en los procesos de senescencia.
1.1.3.1. Desarrollo floral.
En órganos reproductivos, principalmente estambres, se encuentran niveles elevados de JA, OPDA y otros conjugados de JA cuya función principal es sincronizar los últimos estadios del desarrollo floral, interviniendo en el desarrollo y dehiscencia de las anteras, la elongación del filamento, la maduración del polen y la antesis (Turner et al., 2002; Delker et al., 2006; Wasternack, 2007, Balbi y Devoto, 2008). Mutantes de Arabidopsis afectados tanto en la síntesis como en la percepción de JA presentan esterilidad masculina debido a defectos en la maduración de la antera y del polen, siendo este fenotipo rescatado por la aplicación exógena de JA o algún precursor biosintético. Entre éstos se encuentran, el triple mutante fad3-2fad7-2fad8, deficiente en tres desaturasas de ácidos grasos (FAD) que dan lugar a niveles indetectables de ácidos trienoicos, precursores de oxilipinas (McConn y Browse, 1996), el mutante dad1 deficiente en la PL A1 DAD1 (Ishiguro et al., 2001), los mutantes aos y delayed-dehiscence 2-2 (dde2-2) afectados en el gen AOS (von Malek et al., 2002; Park et al., 2002) y los mutantes opr3 y dde1, deficientes ambos en el gen OPR3 (Sanders et al., 2000; Stintzi y Browse, 2000). En este último caso, el fenotipo es rescatado únicamente con la aplicación exógena de JA pero no con la aplicación de OPDA indicando que, a diferencia de otros procesos donde el OPDA ejerce una función reguladora, en el desarrollo floral el JA parece ser la molécula esencial y no puede ser suplida por otros precursores. Por otra parte, el mutante coi1-1 presenta
androesterilidad que no es restablecida por la aplicación exógena de JA (Feys et al., 1994; Xie et al., 1998). Sin embargo, los mutantes jar1/jin4 y jin1/jai1 no son androestériles porque en estos mutantes no están afectadas todas las respuestas a JA. Curiosamente en tomate, la pérdida de función del gen homólogo a COI1, produce esterilidad por un defecto en el control maternal de la maduración de la semilla, indicando que la ruta de señalización JA/COI1 regula los procesos de desarrollo floral de manera distinta en tomate y Arabidopsis (Li et al., 2004b). Aunque no se ha establecido con exactitud la señalización de JA en los órganos florales, estudios en el mutante estéril arf6/arf8, deficiente en dos factores de respuesta a auxinas (ARF), han determinado que las auxinas regulan la dehiscencia de la antera induciendo la producción de JA (Nagpal et al., 2005). Además, se han descrito a dos FT, MYB21 y MYB24 cuya expresión génica aumenta en respuesta a JA y que median en las respuestas de JA durante los procesos de maduración del estambre (Mandaokar et al, 2006). Por último, recientemente se ha descrito que AGAMOUS, FT tipo MADS cuya función se relaciona con el control del desarrollo de los órganos florales, controla la maduración tardía del estambre regulando directamente la expresión del gen
DAD1, activando así la biosíntesis de JA en esta etapa final del desarrollo floral (Ito et al.,
2007).
1.1.3.2. Senescencia.
El comienzo de la senescencia representa el final de la vida funcional de los órganos y la entrada en una fase catabólica que termina con la muerte celular y la degradación del órgano. Este proceso complejo implica cambios fisiológicos, bioquímicos y de expresión génica que están regulados por una red que integra tanto factores endógenos como exógenos coordinados finamente a través de rutas de señalización comunes que actualmente no se conocen en profundidad (revisado por Guo y Gan, 2005; Lim y Nam, 2005; Hopkins et al., 2007; Lim et al., 2007). En los últimos años, están siendo identificados y caracterizados los eventos moleculares que participan o regulan la senescencia de hojas y las vías de señalización desencadenadas por hormonas (Buchanan- Wollaston et al., 2003, 2005; Lin y Wu, 2004, van der Graaff et al., 2006). JA, ABA, ácido salicílico (SA), brasinoesteroides y Et regulan la expresión de genes necesarios para el desarrollo de la senescencia, mientras que citoquininas y giberelinas tiene un papel en su supresión (revisado por Lim y Nam, 2005; Lim et al., 2007). La función del JA como promotor de la senescencia se conoce desde los años 80 en distintas especies vegetales
(Ueda y Kato, 1980; Parthier, 1990; Chou y Kao, 1992; Porat y Halevy, 1993). En Arabidopsis, el tratamiento con JA induce la expresión de muchos genes marcadores de senescencia (SAG) (Park et al., 1998; Schenk et al., 2000; He et al., 2001) e induce síntomas de senescencia prematura que no ocurren en el mutante coi1-1 (He et al., 2002). Además, en hojas senescentes se produce un aumento en la síntesis y acumulación de JA y en la expresión de genes que codifican enzimas de su biosíntesis (He et al., 2002; Buchanan-Wollaston et al., 2005). El fenotipo de retraso de la senescencia del mutante
coi1-1 indica que para el desencadenamiento de la senescencia es necesaria la percepción y
señalización de JA (He et al., 2002). Sin embargo, la complejidad de la regulación de la ruta queda patente en un estudio reciente que determina que la herida o la aplicación de JA produce represión de varios genes SAG (Devoto et al., 2005). De manera general, la función del JA en senescencia se relaciona con la regulación negativa de la fotosíntesis y con la activación de genes de defensa (Weaver et al., 1998; Quirino et al., 1999; Tsuchiya et al., 1999; Wasternack, 2006). Se han descrito dos reguladores de la ruta de JA en senescencia, la F-box ORE9, regulador clave que relaciona senescencia con degradación de proteínas vía ubiquitina proteosoma (Woo et al., 2001), y el FT de arroz DELAY OF THE ONSET OF SENESCENCE (DOS) que actúa como un regulador negativo de la senescencia, ya que plantas iRNA DOS muestran una hiperactividad de la ruta de JA y senescencia adelantada (Kong et al., 2006). Por último, la senescencia también puede inducirse por cambios en factores ambientales como la temperatura, nutrientes o luz. La incubación de hojas cortadas en oscuridad provoca una rápida senescencia inducida que correlaciona con un aumento de la expresión de genes SAG y con síntomas de clorosis (Weaver y Amasino, 2001). En este sentido, aunque la senescencia natural dependiente de la edad y la inducida por oscuridad tanto en hojas cortadas como unidas a la planta, comparten algunos síntomas y componentes moleculares, los tres tipos de senescencia muestra diferencias significativas en los perfiles de expresión génica y en las rutas de señalización activadas. En este sentido, existen contradicciones en la participación de la ruta desencadenada por JA/Et. Un estudio relaciona al JA únicamente con la senescencia natural (van der Graaff et al., 2006) y otro con la senescencia tanto natural como inducida por oscuridad (Buchanan-Wollaston et al., 2005).
1.2. Salicilatos.
Los SAs son un grupo de derivados del ácido 2-hidroxibenzoico o SA. Estos compuestos se aislaron por primera vez en el siglo XIX a partir de extractos de sauce, y muchos de ellos se usan ampliamente en la industria farmacéutica debido a su efecto analgésico y antipirético (Pierpoint, 1997; Mackowiak, 2000). En las plantas, los SAs están implicados en multitud de procesos relacionados principalmente con la defensa frente a patógenos biotrofos y otros factores de estrés, aunque también se han descrito funciones en desarrollo (revisado por Dempsey et al., 1999; Shah, 2003; Glazebrook, 2005; Beckers y Spoel, 2006; Halim et al., 2006; Loake y Grant, 2007).