• No results found

5 have contributed to our understanding of dynamics in commensal 

Background

Chapters  2  5 have contributed to our understanding of dynamics in commensal 

nasopharyngeal pneumococcal carriage in healthy adults. Although the number of microbes  administered  in  the  experimental  model  may  differ  from  natural  exposure,  its  appropriateness  to  study  the  course  and  microbial  consequences  of  experimental  carriage  was confirmed by its resemblance to naturally acquired carriage. Acquisition of pneumococcal  carriage  upon  exposure  could  be  seen  as  the  resultant  of  a  battle  between  adherence  mechanisms by the pneumococcus and clearing mechanisms by the host and other microbes  resident  to  the  nasopharynx.  If  so,  how  do  we  know  when  this  battle  is  settled?  Our  observation  that  pneumococcal  density  is  highly  variable  during  the  first  five  weeks  of  a  carriage episode suggests that the battle is ongoing during a major part of a carriage episode.  Therefore,  we  should  realize  that  single  measurements  may  be  subject  to  dips  or  peaks  in  carriage  density  that  distort  our  interpretation  of  pneumococcal  acquisition.  The  balance  between  sampling  frequency  and  disturbance  of  natural  homeostasis  in  the  nasopharynx  hampers  the  level  of  detail  we  can  reach  in  studying  pneumococcal  carriage  episodes.  However, the nasal wash sampling method applied in the present model allowed for relatively  frequent  sample  collection,  compared  to  conventional  nasopharyngeal  swab  technique.6  While in vitro culture of human samples is the gold standard for detection of pneumococcal  carriage,  one  can  argue  whether  this  method  is  representative  for  dynamics  in  the  nasopharyngeal  niche.  Recently  it  was  described  that  genetically  homogeneous  bacterial  populations, contain subgroups of members with different metabolic strategies.7 Therefore, a  change  in  metabolic  environment  (i.e.  from  nasopharynx  to  culture  medium)  can  result  in  outgrowth  of  a  different  portion  of  the  population8,9,  which  could  theoretically  skew  pneumococcal  density  assessment  by  culture.  However,  our  observation  that  estimating  pneumococcal  density  by  culture  highly  correlates  with  qPCR,  indicates  that  the  relative  distances between sample densities are not affected by this phenomenon when cultured on a  rich medium. 

CHAPTER 14 

194 

14

In healthy adults, pneumococcal acquisition and carriage were associated with high microbial  diversity  and  heterogeneity  and  little  interaction  between  specific  members.  These  results  suggest  that  reduction  of  diversity  in  the  nasopharyngeal  microbiome  would  limit  pneumococcal  acquisition.  However,  in  general  such  a  diverse  microbiome  with  low  interaction  strength  is  thought  to  be  highly  stable  and  little  receptive  to  imbalances  in  health.10  Perhaps,  for  this  adult  population  we  should  actually  reconsider  our  thought  of  pneumococcal carriage as a detrimental phenomenon that should be eliminated. Whereas a  'poor'  microbiome  triggers  inflammation,  a  diversified  and  balanced  microbiome  induces  regulatory  T‐cells  and  a  broad  IgA  repertoire  which  fosters  its  diversified  composition.6  As  such,  for  their  preservation  in  carriage  (their  existence)  pneumococci  would  benefit  from  keeping their density low. And in fact, in adult natural carriers we observed that only a small  fraction  of  the  microbiome  was  occupied  by  Streptococcal  reads.  Pneumoccocci  are  indeed  capable  of  assessing  their  own  population  density  via  quorum  sensing  and,  in  case  of  crowding, produce proteinaceous toxins that lyse their equals in the same niche.11 Whereas  Gram positive pneumococci are insensitive to lysis via the membrane attack complex (MAC),  they  do  secrete  peptides  inhibiting  MAC‐formation12  possibly  enhancing  the  presence  of  other  bacteria  in  their  nasopharyngeal  niche.  Furthermore,  in  mice  it  was  observed  that  pneumococci  elicit  TGF‐β1  production  by  nasopharyngeal  epithelial  cells,  thereby  inducing  regulatory  T  cells  which  facilitate  prolonged,  yet  contained  pneumococcal  carriage.  While  inhibition  of  TGF‐β1  led  to  fierce  inflammation  and  rapid  clearance  of  carriage,  it  was  accompanied by tissue damage and spread of pneumococci to the lungs.13 This low abundant  pneumococcal carriage may actually be beneficial to the host as it has been demonstrated to  elicit a systemic immune response important for protection from invasive disease, and should  therefore  be  intermittently  tolerated.14  Consequently,  instead  of  eliminating  pneumococcal  carriage,  it  may  be  more  appropriate  to  control  the  density  of  pneumococcal  carriage.  The  interest  for  pneumococcal  carriage  density  as  a  determinant  of  pneumococcal  disease  is  supported  by  a  study  in  South  African  HIV  positive  patients  with  CAP.  The  nasopharyngeal  pneumococcal density was higher in pneumococcal CAP compared with CAP caused by other  pathogens and compared with asymptomatic carriers, and was positively associated with the  severity of pneumococcal CAP.15‐17 The basis of this relationship between carriage density and  disease is yet unclear. It may be purely distributional, or otherwise might rely on low carriage  density  limiting  the  odds  for  natural  selection  of  (to  men  unfavorable)  pneumococcal  variants.18  While  in  adults  high  density  pneumococcal  carriage  is  associated  with  disease,  tolerance  of  low  density  pneumococcal  carriage  on  the  other  hand  seems  to  be  protective.  Therefore,  while  containing  the  density  of  pneumococcal  carriage,  its  elimination  should  be  avoided. 

 

For  future  pneumococcal  carriage  studies  we  recommend  the  use  of  qPCR  as  it  is  more  sensitive  than  culture  and  molecular  determination  of  the  serotype  and  antibiotic  susceptibility  are  within  reach.  If  the  present  viability  of  (not  just  exposure  to)  the  pneumococcus  is  crucial  to  the  research  question  considered,  it  is  recommended  to  complement qPCR with culture. In the experimental human model pneumococcal acquisition 

SUMMARIZING DISCUSSION 

195 

14

was determined by the capacity of the pneumococcus to remain viable in the nasopharynx for  at  least  48  hours  after  inoculation,  avoiding  the  risk  of  early  wash  out  of  the  inoculated  bacteria.  Recently,  sampling  of  the  oropharynx  and  saliva  was  demonstrated  to  be  more  sensitive  than  nasopharyngeal  sampling  for  detection  of  pneumococcal  carriage  in  adolescents and elderly.19,20 If these alternative sampling methods would also provide reliable  data on pneumococcal concentration in adults, they could allow for more frequent mapping  of pneumococcal density over time. Longitudinal sampling revealed that in some volunteers  carriage  of  a  specific  strain  can  be  ongoing  for  many  months,  yet  rapidly  cleared  in  others.  Should  these  carriage  episodes  be  considered  to  be  equally  successful,  or  do  density  and  duration  affect  the  likelihood  of  pneumococcal  spread  or  invasion?  Whereas  carriage  is  a  known prerequisite for disease, we now developed accurate tools to study which aspects of  pneumococcal  carriage  and  the  nasopharyngeal  microbiome  influence  the  risk  of  pneumococcal  transmission  and  disease,  and  how  these  variables  can  be  modified  by  interventions like vaccination. 

 

Molecular diagnostics and streamlining of antibiotic therapy in adult