CHAPTER 1: The architectural deadlocks: to shape or not to shape
1.4. The denial of the dialectic
mg/día de atorvastatina (grupo estudio, n = 30; 17 mujeres obesas y 13 mujeres no obesas), de acuerdo a las recomendaciones del Panel del tratamiento para Adultos III del Programa Nacional de Educación Colesterol que recomienda que las mujeres con concentraciones elevadas de LDL-C (mayor de 100 mg/dl) sean tratadas con estatinas, debido a que se ha demostrado una mejoría substancial del perfil lipídico (National Cholesterol Education Program, 2002). Para obtener una distribución igual del uso de los medicamentos en cada uno de los grupos, se asignaron sobres sellados con una distribución al azar entre los diferentes grupos.
La duración del tratamiento fue de 6 meses. Las mujeres del grupo B (grupo control; n = 30; 18 mujeres obesas y 12 mujeres no obesas) se les dieron recomendaciones dietéticas y no recibieron ningún fármaco que afectaran las concentraciones del perfil lipídico. Se solicitó a las mujeres de ambos grupos que no realizaran modificaciones en su dieta y actividad física y que las realizaran en forma similar a antes del inicio del estudio.
MEDICIONES DE LABORATORIO.
Todas las muestras de sangre venosa se tomaron en ayunas, en la primera semana posterior a la menstruación espontánea o inducida. Todas se manejaron de forma similar y se almacenaron a -8º C por 1 a 3 días. Las concentraciones de FSH, LH, estradiol, androstenodiona y testosterona se midieron por radioinmunoanálisis y quimioluminiscencia usando kits comerciales (Immulite 2000, Diagnostic Product Corp, EE.UU.). Los coeficientes de variación intra- e inter-ensayo fueron de 4 y 7% para FSH, 6 y 7% para LH, 7 y 9% para estradiol, 6 y 10% para androstenodiona y 4 y 7% para testosterona, respectivamente. La globulina fijadora de hormonas sexuales (GFHS) se cuantificó por inmunoensayo (Perkin-Elmer Auto-DELFIA Immunoassay analyzer); el coeficiente de variación inter-ensayo fue de 3% e intra-ensayo de 4%, respectivamente.
La glucosa sérica se cuantificó por el método de la glucosa-oxidasa (Pointe Scientific Inc., EE.UU.). Los coeficientes de variación intra e inter-ensayo fueron 1,4 y 1,9%. La insulina se determinó por radioinmunoanalisis (Coat-a-Count, Diagnostic
Products Corp, EE.UU.). Los coeficientes de variación intra e inter-ensayo fueron 1,6 y 5,5%, respectivamente.
El colesterol total y los TG se midieron usando métodos enzimáticos automáticos (COBASs Integra Colesterol y COBASs Integra tryglicerides) en un analizador Roche/Hitachi74.Las HDL-C se determinaron después de precipitación selectiva usando manganeso heparina y posterior determinación enzimática de colesterol. Las LDL-C se calcularon usando la fórmula de Friedwald (LDL-C = colesterol-HDL–(TG/5)).
Para la determinación de las concentraciones de renina y aldosterona las muestras de sangre se tomaron entre las 8 y las 9 horas de la mañana, en un cuarto aislado después que la paciente permaneciera en posición de decúbito durante 1 hora. El consumo de sodio en la dieta de las mujeres no fue estandarizado. La muestra de plasma venoso se recolectó 10 minutos después de la inserción de la aguja en un tubo de vidrio pre-enfriado que contenía EDTA-potasio y fue inmediatamente centrifugado a -4º C. Se utilizó radioinmunoanálisis para la determinación aldosterona y renina (Coat-a-Count Aldosterone, Diagnostic Products Corp, EE.UU. y OBI-DSLCherwll innovation Centre, Reino Unido, respectivamente) con anticuerpos policlonales de conejo altamente específicos. El coeficiente de variación fue menor del 9 y 10%, respectivamente. Los procedimientos se realizaron a temperatura ambiente en las 2 horas siguientes a la extracción de la muestra para evitar la crioactivación de la renina. La actividad de la renina plasmática (Renin Riabead, ABBOTT Laboratories, Diagnostics Division, Illinois, EE.UU.) fue medida por la tasa de modificación de angiotensina I de acuerdo al método de Sealey (Sealy, 1991) expresada en nanogramos de angiotensina I formada por mililitro de plasma por hora de incubación (ng/ml/h). El coeficiente de variación fue menor del 10%.
Las concentraciones de IL-6 se midieron por la prueba de ELISA (R&D Systems, Minneapolis, MN, USA) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los coeficientes de variación inter- e intra-ensayo de 12 y 9%, respectivamente. El valor mínimo detectable de IL-6 fue menor a 1,0 pg/ml. Las concentraciones del TNF-alfa se midieron por la prueba de ELISA (R&D Systems, Minneapolis, MN, USA) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los coeficientes de variación inter- e intra-ensayo de 16,7 y 8,8%,
respectivamente. El valor mínimo detectable de TNF-alfa fue menor a 0,4 pg/mL. Las concentraciones de adiponectina se midieron por la prueba de ELISA (Kit: B-Bridge International) siguiendo las instrucciones del fabricante. Los coeficientes de variación inter- e intra-ensayo de 6,3 y 4,9%, respectivamente. Las concentraciones plasmáticas de factor inhibidor de la migración de macrófagos fueron establecidas usando una prueba de ELISA (R&D Systems, Minneapolis, USA), con coeficientes de variación inter- e intra-ensayo de 3,5% y 12%, respectivamente.
Las concentraciones plasmáticas de PCR ultrasensible se midieron por inmunoensayo enzimático de quimioluminiscencia (Immulite 2000, Diagnostic Products) con coeficientes de variación inter- e intra-ensayo de 8,7 y 7%, respectivamente. La sensibilidad de detección fue de 0,05 mg/L. Las concentraciones de procalcitonina se midieron con una prueba inmunoluminométrica (BRAHMS PCT sensitive LIA; Hennigsdorf, Alemania). El coeficiente de variación inter- e intra-ensayo fue de 20 y 15%, respectivamente. El límite menor de detección fue de 0,006 ng/L.
Las concentraciones plasmáticas de ADMA fueron medidas por un método inmunoenzimático (DLD Diagnostika GMBH, Hamburgo, Alemania). Los coeficientes de variación inter- e intra-ensayo de 6,0 y 0,4%, respectivamente. Las concentraciones plasmáticas de homocisteína se cuantificaron de acuerdo al método de Vester y Rasmussen (Kim, 1997). El coeficiente de variación inter- e intra-ensayo no excedió el 10 y 5%, respectivamente.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO.
Los datos se presentan como media +/- desviación estándar. El análisis estadístico se realizó con la prueba de ANOVA con post prueba de Dunnett entre los grupos de mujeres con SOPQ obesas y no obesas (grupo A y B), tomando como controles a las mujeres del grupo C. Los coeficientes de correlación entre las concentraciones de cada una de las variables con los parámetros de laboratorio (lutotropina, folitropina, testosterona, androstenodiona, estradiol, globulina fijadora de hormonas sexuales, insulina, glucosa sérica, creatinina) se evaluaron usando la prueba
de Pearson. Se realizó un análisis de regresión lineal entre los diferentes parámetros de laboratorio y las concentraciones de cada una de las variables.
Se utilizó la prueba t de Student para muestras relacionadas y no relacionadas para comparar las diferentes variables entre los valores antes y después del tratamiento con atorvastatina y entre los grupos de estudios para estudiar los cambios en las concentraciones de las variables en estudios producidas por el uso de la estatina en los diferentes grupos de estudio y en las mujeres obesas y no obesas. Se consideró una p < 0,05 como estadísticamente significativa.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS MUJERES CON Y SIN SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
Las características clínicas y endocrinas de las mujeres con SOPQ y los controles se muestran en la Cuadro 1. Los grupos eran similares en edad e IMC. Los hallazgos confirmaron las diferencias entre las mujeres con SOPQ y los sujetos controles. Las concentraciones de LH, FSH y la relación FSH/LH estaban significativamente más elevadas en las mujeres con SOPQ comparado con las mujeres del grupo control (p < 0,05). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las concentraciones de estradiol. Los valores de testosterona y androstendiona fueron significativamente más altos en las mujeres con diagnóstico de SOPQ (p < 0,05). Los valores de globulina fijadora de hormonas sexuales fueron significativamente menores en las mujeres con SOPQ comparado con los controles.
En la Cuadro 2, se observan las características de las mujeres con síndrome de ovario poliquísticos obesas (grupo A), no obesas (grupo B) y los controles (grupo C). Las mujeres de los tres grupos no mostraron diferencias estadísticamente significativas con relación a la edad (p = ns). Las mujeres del grupo A presentaron valores de presión arterial sistólica significativamente más altos que las del grupo C. Con respecto a la presión arterial diastólica, las mujeres del grupo A y B presentaron valores significativamente más altos comparado con las del grupo control (p < 0,05). Con respecto a la frecuencia del diagnóstico de hipertensión arterial en cada grupo, en el grupo A se encontraron 18 mujeres (51,4%) comparado con 10 mujeres (16,7%) en el grupo C (p < 0,05). En el grupo B se encontraron 10 mujeres (40,0%), por lo que no se encontró una diferencia estadísticamente significativa al compararlo con el grupo C (p = ns).
Las mujeres de ambos grupos de estudio (Cuadro 2) presentaron valores más elevados de LH, FSH, relación FSH/LH, testosterona y androstenodiona comparado con las mujeres del grupo control (p < 0,05). No se encontraron diferencias significativas en las concentraciones de estradiol entre las mujeres del grupo A y B
comparado con las mujeres del grupo C (p = ns). Por otro lado, las concentraciones de globulina fijadora de hormonas sexuales fueron más bajas en ambos grupos de mujeres con diagnóstico de SOPQ comparado con los controles (p < 0,05). Con respecto a las concentraciones de insulina, las mujeres de los grupos A y B presentaron concentraciones significativamente más altas que las del grupo C. Las mujeres con SOPQ obesas presentaron concentraciones de glucosa sérica significativamente más altas que los controles, mientras que las mujeres con SOPQ no obesas no presentaron diferencias significativas (n = ns)
CONCENTRACIONES DE RENINA Y ALDOSTERONA
Se observó que las mujeres con SOPQ obesas y no obesas presentaron concentraciones más altas de renina comparado con los controles (Cuadro 3). Con respecto a la actividad de la renina plasmática, esta fue superior en las mujeres de los grupos A y B comparado con las mujeres del grupo C (p < 0,05). Las concentraciones de aldosterona también fueron significativamente más altas en las mujeres con SOPQ obesas y no obesas comparado con las mujeres controles. Las concentraciones de creatinina plasmática fueron similares en los tres grupos de mujeres (p = ns).
Al analizar el grupo de mujeres con SOPQ obesas y no obesas, se observó que las concentraciones de renina total presentaban una correlación significativa con las concentraciones de insulina, globulina fijadora de hormonas sexuales (r = -0,189), FSH (r = 0,177) y LH (r = 0,151). La aldosterona se correlacionó en forma significativa (p < 0,05) con las concentraciones de insulina (r = 0,032), globulina fijadora de hormonas sexuales (r = -0,124), LH (r = 0,114) y FSH (r = 0,107). El análisis de regresión lineal (Cuadro 4) mostró que los factores que afectaban la concentración plasmática de renina fueron las concentraciones de androstendiona e insulina y de las concentraciones de aldosterona fueron las concentraciones de androstendiona, globulina fijadora de hormonas sexuales y creatinina.
CUADRO 1.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS GRUPOS DE ESTUDIO
SOPQ (n = 60) Controles (n = 60) Edad, años 23,2 +/- 2,8 24,0 +/- 3,7 IMC, Kg/m2 29,4 +/- 4,8 27,8 +/- 3,9 Relación cintura/cadera 0,87 +/- 0,07 0,85 +/- 0,06 LH, mUI/ml 9,6 +/- 3,1* 3,0 +/- 0,75 FSH, mUI/ml 6,3 +/- 0,8* 3,8 +/- 1,1 Relacion FSH/LH 0,76 +/- 0,35* 1,33 +/- 0,44 Testosterona, pg/ml 4,9 +/- 1,1* 3,0 +/- 0,8 Androstenodiona, mg/ml 2,6 +/- 0,4* 1,9 +/- 0,5 Estradiol, pg/ml 50,4 +/- 5,7 52,4 +/- 5,1 Globulina fijadora de hormonas sexuales, ng/mL 1,7 +/- 0,3* 3,3 +/- 0,4
CUADRO 2
CARACTERÍSTICAS DE LAS MUJERES CON SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS OBESAS, NO OBESAS Y LOS CONTROLES
GRUPO A SOPQ obesas (n = 35) GRUPO B SOPQ no obesas (n =25) GRUPO C Controles (n = 60) Edad, años 23,1 +/- 2,9 23,6 +/- 2,8 24,0 +/-3,7 IMC, Kg/m2 32,3 +/- 1,4* 21,9 +/- 1,1* 27,8 +/- 3,9 Relación cintura cadera 0,90 +/- 0,04* 0,78 +/- 0,01* 0,85 +/- 0,06 Presión arterial, mm de Hg Sistólica 134,2 +/- 8,5 134,2 +/- 8,5* 127,9 +/- 9,4 Diastólica 86,3 +/- 4,8* 86,3 +/- 4,9 79,7 +/- 5,7 Diagnóstico de hipertensión, n (%) 18 (51,4) 10 (40,0) 10 (16,7) FSH, UI/ml 6,3 +/- 0,9* 6,5 +/- 0,8* 3,8 +/- 1,1 LH, mUI/ml 9,2 +/- 3,1* 10,5 +/- 3,2* 3,0 +/- 0,7 Relación FSH/LH 0,7 +/- 0,3* 0,7 +/- 0,3* 1,3 +/- 0,4 Testosterona, pg/ml 5,2 +/- 1,1* 4,4 +/- 1,2* 3,0 +/- 0,8 Androstenodiona, pg/ml 2,5 +/- 0,4* 2,5 +/- 0,3* 1,9 +/- 0,5 Globulina fijadora de hormonas sexuales, ng/mL 1,6 +/- 0,3* 1,7 +/- 0,3* 3,3 +/- 0,4 Colesterol, mg/dL 212,6 +/- 43,4* 223,6 +/- 34,3* 181,5 +/- 40,7 Triglicéridos, mg/dL 162,3 +/- 37,2* 146,7 +/- 26,9* 125,8 +/- 16,4 LDL-C, mg/dL 105,0 +/- 21,4* 88,9 +/- 12,8 83,1 +/- 9,9 HDL-C, mg/dL 46,5 +/- 4,3 50,9 +/- 5,7 47,6 +/- 9,7 Glicemia 92,8 +/- 13,1 95,7 +/- 14,1 94,4 +/- 11,1 Hemoglobina glicosilada, % 5,5 +/- 0,2 5,5 +/- 0,2 5,5 +/- 0,3 TGO, UI/L 26,7 +/- 5,9 28,2 +/- 9,1 27,1 +/- 6,8 TGP, UI/L 25,5 +/- 8,6 28,3 +/- 8,2 26,9 +/- 7,5 Creatinina, mg/dL 1,1 +/- 0,2 1,0 +/- 0,1 1,1 +/- 0,2
CUADRO 3.
CONCENTRACIONES DE RENINA Y ALDOSTERONA EN MUJERES
CON OVARIOS POLIQUÍSTICOS OBESAS, NO OBESAS Y LOS CONTROLES.
GRUPO A SOPQ obesas (n = 35) GRUPO B SOPQ no obesas (n =25) GRUPO C Controles (n =60)
Renina total, picoU/ml 50,2 +/- 4,9* 39,9 +/- 2,7* 24,6 +/- 2,6 Actividad plasmática
de la renina, ng/ml/h
3,7 +/- 0,3* 3,6 +/- 0,3* 2,2 +/- 0,4
Aldosterona, ng/dl 31,2 +/- 3,3* 29,3 +/- 2,9* 22,2 +/- 3,9 * p < 0,05 comparado con el grupo control.
CUADRO 4.
ANÁLISIS DE REGRESIÓN ENTRE LAS CONCENTRACIONES DE RENINA, ALDOSTERONA Y ACTIVIDAD PLASMÁTICA DE RENINA
CON LOS PARÁMETROS DE LABORATORIO.
CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES POR VARIACIÓN DE LAS VARIABLES
INDEPENDIENTES
Renina total Actividad plasmática de la renina Aldosterona LH - 0,146* -0.05 0,073* FSH -1.419 -0.072 -0.536 Testosterona -0.655 -0.066 -0.069 Androstenodiona 4.998 -0.01 -0.033 Globulina fijadora de hormonas sexuales -0.806 -0.087 -3.074 Insulina 0,469* -0.006 0,032* Glucosa sérica 0,082* -0.004 0,032* Creatinina 5.485 -0.012 -5.913 * p< 0,05
CONCENTRACIONES DE INTERLEUQUINAS
Interleuquina 6.
Se observó que las mujeres obesas (6,8 +/- 1,2 pg/mL) y no obesas (2,6 +/- 0,8 pg/ml) con SOPQ presentaron concentraciones más altas de IL-6 comparado con los controles (1,3 +/- 0,6 pg/ml; p < 0,05). No se observó una correlación significativa entre las concentraciones de IL-6 y los valores de presión arterial sistólica y diastólica (r = 0,117 y r = 0,080, respectivamente; p = ns). Sin embargo, si se observó una correlación moderada y significativa con los valores del IMC (r = 0,337; p < 0,05).
Al analizar el grupo de mujeres obesas y no obesas con SOPQ, se observó que las concentraciones de IL-6 presentaban una correlación significativa (p < 0,05) con las concentraciones de glucosa sérica (r = 0,398), insulina (r = 0,388) y testosterona (r = 0,291). El análisis de regresión lineal (Cuadro 6) mostró que los factores que afectaban la concentración plasmática de IL-6 fueron las concentraciones de insulina y glucosa sérica.
Factor de necrosis tumoral alfa.
Se observó que las mujeres obesas con SOPQ (6,9 +/- 1,4 pg/mL) y no obesas con SOPQ (4,8 +/- 1,3 pg/mL) presentaron concentraciones más altas de TNF-alfa comparado con los controles (3,6 +/- 0,9 pg/mL; p < 0,05). Se demostró una correlación significativa entre las concentraciones de TNF-alfa y los valores de presión arterial sistólica y diastólica (r = 0,287 y r = 0,410, respectivamente; p < 0,05). También se encontró una correlación moderada y significativa con los valores del IMC (r = 0,447; p < 0,05).
Al analizar el grupo de mujeres obesas y no obesas con SOPQ, se observó que las concentraciones de TNF-alfa presentaban una correlación significativa (p < 0,05) con las concentraciones de insulina (r = 0,386) y glucosa sérica (r = 0,378). El análisis de regresión lineal (Cuadro 6) mostró que los factores que afectaban la concentración plasmática de TNF-alfa fueron las concentraciones de insulina y glucosa sérica.
Adiponectina.
Se observó que las mujeres con SOPQ obesas (8,2 +/- 1,6 ng/dL) y no obesas (10,1 +/- 1,4 ng/dL) presentaron concentraciones más bajas de adiponectina comparado con los controles (14,5 +/- 2,7 ng/dL; p < 0,05). Se observó una correlación significativa entre las concentraciones de adiponectina y los valores de presión arterial sistólica y diastólica (r = 0,129 y r = 0,192, respectivamente; p < 0,05). También se observó una correlación débil y significativa con los valores del IMC (r = 0,213; p < 0,05).
Al analizar el grupo de mujeres con SOPQ obesas y no obesas, se observó que las concentraciones de adiponectina presentaban una correlación significativa (p < 0,05) con las concentraciones de glucosa sérica (r = -0,450) e insulina (r = 0,367). El análisis de regresión lineal (Cuadro 6) mostró que los factores que afectaban la concentración plasmática de adiponectina fueron las concentraciones de insulina y glucosa sérica.
Factor inhibidor de la migración de macrófagos.
Se observó que las mujeres con SOPQ obesas (48,6 +/- 9, mg/mL) y no obesas con SOPQ (35,2 +/- 6,7 ng/mL) presentaron concentraciones significativamente mas altas del factor inhibidor de la migración de macrófagos comparado con los controles sanos (12,9 +/- 5,2 ng/mL; p < 0,05). No se observaron correlaciones significativas entre las concentraciones de factor inhibidor de la migración de macrófagos y los valores promedio de presión arterial sistólica (r = -0,085; p = ns) y diastólica (r = -0,026; p = ns). Sin embargo, si se observó una correlación significativa con el IMC (r = 0,305; p < 0,05).
Al analizar el grupo de mujeres con SOPQ obesas y no obesas, se observó que las concentraciones del factor inhibidor de la migración de macrófagos presentaba una correlación significativa (p < 0,05) con los valores de glicemia en ayunas (r = 0,285) e insulina en ayunas (r = 0,272). El análisis de regresión lineal (Cuadro 6) mostró que los factores que afectaban la concentración plasmática del factor inhibidor de la migración
de macrófagos fueron las concentraciones de insulina y glucosa sérica.
CUADRO 5.
CONCENTRACIONES DE INTERLEUQUINAS EN MUJERES
CON OVARIOS POLIQUÍSTICOS OBESAS, NO OBESAS Y LOS CONTROLES.
GRUPO A SOPQ obesas (n = 35) GRUPO B SOPQ no obesas (n =25) GRUPO C Controles (n =60) Interleuquina 6, pg/ml 6,8 +/- 1,2* 2,6 +/- 0,8* 1,3 +/- 0,6 Factor de necrosis tumoral
alfa, pg/mL
6,9 +/- 1,4* 4,8 +/- 1,3* 3,7 +/- 0,9
Adiponectina, ng/ml 8,2 +/- 1,6* 10,1 +/- 1,4* 14,5 +/- 2,7 Factor inhibidor de la migración
de macrófagos, ng/mL
48,6 +/- 9,9* 35,2 +/- 6,7* 12,9 +/- 5,2
CUADRO 6.
ANÁLISIS DE REGRESIÓN ENTRE LAS CONCENTRACIONES INTERLEUQUINAS CON LOS PARÁMETROS DE LABORATORIO.
CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES POR VARIACIÓN DE LAS VARIABLES INDEPENDIENTES
Interleuquina 6
Factor de necrosis tumoral alfa
Adiponectina Factor inhibidor de la migración de macrófagos Lutoprina -0.097 0.005 0.136 -0.494 Folitropina 0.17 0.028 0.132 -0.388 Testosterona 0.046 0.027 -0.017 0.312 Androstenodiona -0.328 -0.14 0.432 -2.182 Estradiol -0.016 -0.182 0.018 0.004 Globulina fijadora de hormonas sexuales -0.073 -0.191 0.672 -2.861 Insulina 0,121* 0,077* 0,022* 0,344* Glucosa sérica 0,133* 0,060* 0,092* 0,665* * p< 0,05
INDICADORES DE INFLAMACIÓN.
Proteína C reactiva.
Se observó que las mujeres con SOPQ obesas (8,9 +/- 1,7 mg/L) presentaron concentraciones mas altas de PCR comparado con las mujeres con SOPQ no obesas (7,9 +/- 1,6 mg/L; p < 0,05) y con los controles sanos (3,8 +/- 0,6; p < 0,05) No se observaron correlaciones significativas entre las concentraciones de PCR y los valores promedio de presión arterial sistólica (r = -0,024; p = ns) y diastólica (r = -0,030; p = ns). Por el contrario, se observó una correlación débil positiva y significativa con el IMC (r = 0,314; p < 0,05).
Al analizar el grupo de mujeres con SOPQ obesas y no obesas, no se observó que las concentraciones de PCR se correlacionaran con ningún parámetro en estudio. El análisis de regresión lineal (Cuadro 8) tampoco demostró que alguno de los factores seleccionados afectara la concentración plasmática de PCR.
Procalcitonina.
Se observó que las mujeres obesas con SOPQ (0,027 +/- 0,004 ng/mL) y no obesas (0,024 +/- 0,003 ng/mL) presentaron concentraciones más altas de procalcitonina comparado con los controles (0,014 +/- 0,001 ng/L; p < 0,05). No se observó una correlación significativa entre las concentraciones de procalcitonina y los valores de presión arterial sistólica y diastólica (r = 0,120 y r = 0,290, respectivamente; p = ns). Sin embargo, se observó correlación con los valores del IMC (r = 0,264; p < 0,05).
Al analizar el grupo de mujeres obesas y no obesas con SOPQ, se observó que las concentraciones de procalcitonina presentaban una correlación significativa (p < 0,05) con las concentraciones de estradiol (r = 0,392) y glucosa sérica (r = 0,297). El análisis de regresión lineal (Cuadro 2) mostró que los factores que afectaban la concentración plasmática de procalcitonina fueron las concentraciones de insulina sérica.
CUADRO 7.
CONCENTRACIONES DE INDICADORES DE INFLAMACIÓN EN MUJERES CON OVARIOS POLIQUÍSTICOS OBESAS, NO OBESAS
Y LOS CONTROLES. GRUPO A SOPQ obesas (n = 35) GRUPO B SOPQ no obesas (n =25) GRUPO C Controles (n =60) Proteína C reactiva, mg/L 8,9 +/- 1,7* 7,9 +/- 1,6 3,8 +/- 0,6 Procalcitonina, ng/mL 0,027 +/- 0,004* 0,024 +/- 0,003* 0,014 +/- 0,001
* p < 0,05 comparado con el grupo control.
CUADRO 8.
ANÁLISIS DE REGRESIÓN ENTRE LAS CONCENTRACIONES DE INDICADORES DE INFLAMACIÓN
CON LOS PARÁMETROS DE LABORATORIO.
CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES POR VARIACIÓN DE LAS VARIABLES
INDEPENDIENTES
Proteína C reactiva Procalcitonina
Lutoprina 0.006 0.005 Folitropina 0.175 0.028 Testosterona 0.034 0.027 Androstenodiona -0.38 -0.14 Estradiol -0.012 -0.182 Globulina fijadora de hormonas sexuales -0.157 -0.191 Insulina 0.008 0,077* Glucosa sérica 0.015 0.026 * p< 0,05
INDICADORES DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Dimetilarginina asimétrica.
Se observó que las mujeres obesas con SOPQ (0,56 +/- 0,01 picomol/L) y no obesas (0,51 +/- 0,01 picomol/L) presentaron concentraciones más altas de ADMA comparado con los controles (0,46 +/- 0,02 picomol/L; p < 0,05). No se demostró una correlación significativa entre las concentraciones de factor de ADMA y los valores de presión arterial sistólica y diastólica (r = 0,070 y r = 0,032; p = ns). Sin embargo, si se encontró una correlación fuerte y significativa con los valores del IMC (r = 0,459; p < 0,05).
Al analizar el grupo de mujeres obesas y no obesas con SOPQ, se observó que las concentraciones de ADMA presentaban una correlación significativa (p < 0,05) con las concentraciones de glucosa sérica (r = 0,414) e insulina (r = 0,362). El análisis de regresión lineal (Cuadro 10) mostró que los factores que afectaban la concentración plasmática de ADMA fueron las concentraciones de testosterona, insulina en ayunas y glicemia en ayunas.
Homocisteína.
Se observó que las mujeres obesas con SOPQ (10,8 +/- 3,7 ng/dL) y no obesas (9,2 +/- 2,6 ng/dL) presentaron concentraciones más altas de homocisteína comparado con los controles (7,2 +/- 1,5 ng/dL; p < 0,05). Se demostró una correlación significativa entre las concentraciones de homocisteína y los valores de presión arterial sistólica y diastólica (r = 0,271 y r = 0,332; p < 0,05). No se encontró una correlación fuerte y significativa con los valores del IMC (r = 0,213; p = ns).
Al analizar el grupo de mujeres obesas y no obesas con SOPQ, se observó que las concentraciones de homocisteína no presentaban correlación significativa (p = ns) con ninguno de los elementos estudiados. El análisis de regresión lineal (Cuadro 10) mostró que ninguno de los factores afectaban la concentración plasmática de homocisteína (p = ns).
CUADRO 9.
CONCENTRACIONES DE LOS INDICADORES DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EN MUJERES CON OVARIOS POLIQUÍSTICOS
OBESAS, NO OBESAS Y LOS CONTROLES.
GRUPO A SOPQ obesas (n = 35) GRUPO B SOPQ no obesas (n =25) GRUPO C Controles (n =60)
Dimetilarginina asimétrica, picomol/L 0,56 +/- 0,01* 0,51 +/- 0,01* 0,46 +/- 0,02 Homocisteína, ng/dL 10,8 +/- 3,7* 9,2 +/- 2,6* 7,2 +/- 1,5
* p < 0,05 comparado con el grupo control.
CUADRO 10.
ANÁLISIS DE REGRESIÓN ENTRE LAS CONCENTRACIONES DE LOS INDICADORES DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL CON
LOS PARÁMETROS DE LABORATORIO.
CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES POR VARIACIÓN DE LAS VARIABLES
INDEPENDIENTES Dimetilarginina asimétrica Homocisteína Lutoprina 0.006 269 Folitropina 0.175 71 Testosterona 0.034 -86 Androstenodiona -0.38 311 Estradiol -0.012 214 Globulina fijadora de hormonas sexuales -0.157 -2174 Insulina 0.008 -0.556 Glucosa sérica 0.0003 -184 * p< 0,05
EFECTOS DE LA ATORVASTATINA EN MUJERES CON SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
PERFIL LIPÍDICO Y GLICÉMICO.
Con respecto al tratamiento en las mujeres con SOPQ no obesas y obesas (Cuadro 11). Se observó que la atorvastatina produjo una disminución significativa en las concentraciones de colesterol, TG y LDL-C después de 6 meses de tratamiento. Las concentraciones de HDL-C mostraron un aumento significativo después del tratamiento en ambos grupos de mujeres (p < 0,05). No se observaron diferencias estadísticamente significativas en las concentraciones de glicemia en ayunas, hemoglobina glicosilada,