El término enfermedades inflamatorias intestinales(EII) se emplea para referirse a dos entidades de causa desconocida, caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta al tracto digestivo en forma crónica, ya sea continua o recurrente. Estas enfermedades son colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).
Estas patologías tienen características en común pero presentan múltiples diferencias entre sí. La CU afecta exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso, comprometiendo el recto y extendiéndose hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable. En el segmento afectado, la inflamación es continua, difusa, sin dejar zonas intermedias sanas. En la EC, el proceso inflamatorio abarca todas las capas de la pared del intestino y puede comprometer a cualquier segmento del tubo digestivo, pudiendo afectar a uno o más simultáneamente, en cuyo caso hay áreas sanas entre las zonas inflamadas.
Respecto a la epidemiología, las EII son más frecuentes en la raza blanca que en las razas negra y oriental, con mayor incidencia en los judíos respecto a los no judíos. En nuestro país no se conocen las tasas de incidencia ni prevalencia de las EII. En USA y Europa occidental, CU tiene una prevalencia de 70 a 150 casos por 100.000 habitantes y EC de 20 a 40 por 100.000 habitantes. Varios estudios coinciden en que ha existido un aumento en la incidencia de EC durante las últimas décadas. El mayor porcentaje de casos de las EII comienzan entre los 15 y 35 años de edad, pero la enfermedad puede aparecer en cualquier década de la vida.
La causa y patogenia de las EII se desconoce en la actualidad. Se han estudiado varias áreas de posible importancia etiológica, las que incluyen factores genéticos, infecciosos, inmunológicos y psicológicos. Se piensa que las EII no obedecen a una causa simple, sino a la interacción de diversos factores, ambientales y endógenos y que el mecanismo de daño sería mediado por reacciones inmunológicas. No ha sido posible identificar un agente específico ni una asociación genética común ni un patrón de alteración inmunológica característico. El proceso inflamatorio que ocurre requiere de la intervención de múltiples elementos tisulares (células epiteliales, monocito – macrófagos, diversas poblaciones de linfocitos, fibroblastos, etc) y humorales (citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico, factores de crecimiento, metabolitos reactivos de oxígeno, óxido nítrico, etc), los que interactúan para producir el daño de los tejidos y las manifestaciones sistémicas tales como fiebre, anorexia, leucocitosis, etc. Se desconoce la razón por la que esta reacción inflamatoria no es controlada y autolimitada, sino que se mantiene en el tiempo, llevando al daño crónico propio de las EII. Se ha especulado que podría existir una respuesta normal a una noxa que sea persistente o que exista una respuesta anormal a antígenos habituales presentes en el intestino, ya sea por alteración en la función de barrera de la mucosa o por defectos en la inmunoregulación.
En lo referente a la anatomía patológica, CU y EC presentan características diferentes. En CU, el compromiso topográfico comienza en el recto y se extiende hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable, siempre en forma continua, sin dejar áreas respetadas en la porción afectada. Sólo afecta al intestino grueso. Aproximadamente, el 25% de las veces la inflamación está confinada al recto (rectitis) y en un 25% adicional se extiende hasta el sigmoides (rectosigmoiditis), por lo que la mitad de los pacientes presentan su enfermedad en recto y sigmoides. Aproximadamente un 30% de los casos tienen compromiso hasta el sector del ángulo esplénico (colitis izquierda) y alrededor del 20% tienen afectado todo el colon (pancolitis). Desde el punto de vista macroscópico, en los casos leves la mucosa se
aprecia edematosa, hiperémica y granular y en la medida que aumenta la gravedad aparecen hemorragias y úlceras pequeñas que pueden crecer. En la microscopía, la inflamación y ulceraciones están limitadas a mucosa y submucosa superficial, con indemnidad de los planos profundos, excepto en los casos con evolución fulminante. Existe hiperemia, edema, hemorragias focales, infiltrado de neutrófilos, los que invaden las criptas (lo que resulta en los característicos, pero no específicos, “abscesos crípticos”), erosiones, ulceraciones, pérdida o disminución de células caliciformes. Con ciclos repetidos de actividad aparece leve fibrosis y además se altera la arquitectura de las criptas. Otra alteración indicadora de cronicidad es la aparición de pseudopólipos, que son islotes de mucosa en regeneración rodeados de áreas de ulceración y mucosa denudada, los cuales pueden adoptar diversas formas y tamaños.
La EC puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, pero tiene especial predilección por el íleon terminal. Cuando hay inflamación de dos o más sectores, el intestino entre ellos queda respetado. Aproximadamente, en el 40 a 50% de los casos la inflamación se presenta en íleon y colon derecho, 30% de las veces sólo hay compromiso del intestino delgado y 25 a 30% compromiso colónico, total o segmentario. La afección de boca, esófago y estómago es poco frecuente. Sin embargo, a pesar que es característico que se respete el recto, la patología perirectal y perianal se presenta en, alrededor, de un tercio de los pacientes. El proceso inflamatorio afecta a todo el espesor de la pared intestinal y, también, al mesenterio y linfonodos regionales. Macroscopicamente el intestino se ve engrosado y con frecuente estenosis del lumen. La apariencia de la mucosa depende de la etapa y gravedad de la enfermedad. Una de las lesiones precoces son las úlceras aftoideas, que son pequeñas ulceraciones redondeadas con un halo eritematoso, después se presentan úlceras, rodeadas de mucosa más sana. Puede verse un característico aspecto “en empedrado” que resulta de úlceras lineales longitudinales y transversas que circunscriben islotes de mucosa. Las úlceras pueden penetrar hacia la submucosa y muscular, lo que constituye el inicio de futuras fisuras o fístulas. Como resultado del compromiso seroso, las asas adyacentes se pueden adherir, llevando a la formación de masa palpable. También se forman fístulas entre las asas o con órganos vecinos como la vejiga y la vagina. Así mismo se pueden establecer fístulas hacia la piel. Microscópicamente, el compromiso transmural se manifiesta por infiltrado de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, se produce fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la capa muscular. La formación de granulomas ayuda mucho al diagnóstico, pero se presentan sólo en la mitad de los casos. Estos granulomas están constituídos por macrófagos, con o sin células gigantes, no suelen tener necrosis y se pueden ubicar en cualquiera de las capas de la pared. 2) CUADRO CLINICO
En CU las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y gravedad de las lesiones. Lo característico es la diarrea con presencia de sangre y mucosidades y/o pus, acompañada de pujo y tenesmo rectal. En los pacientes con compromiso sólo del recto hay eliminación de mucosidades sanguinolentas y las deposiciones pueden ser normales. En aquellos con enfermedad más extensa la diarrea se presenta varias veces en el día, se acompaña de dolores abdominales tipo cólico y pueden aparecer síntomas generales como fiebre, decaimiento y pérdida de peso. También pueden aparecer manifestaciones extra intestinales, que serán discutidas más adelante. El examen físico habitualmente es normal en los casos leves y en los pacientes con mayor compromiso puede encontrarse distensión abdominal y sensibilidad en el
marco colónico. La fiebre, deshidratación, palidez e hipotensión ortostática se asocian a los casos más graves.
En EC, los síntomas y signos están determinados por la ubicación de las lesiones. En general, los síntomas más importantes son dolor abdominal, diarrea (habitualmente sin sangre), fiebre y fatigabilidad. Cuando la enfermedad afecta al colon, la diarrea y el dolor es lo más habitual, siendo el sangrado vía rectal poco frecuente. En el compromiso de intestino delgado, lo característico es el dolor referido al cuadrante inferior derecho del abdomen o zona suprapúbica, el cual puede ser sordo pero frecuentemente con exacerbaciones postprandiales cólicas, además hay fatigabilidad, pérdida de peso, y diarrea sin sangre. También se pueden presentar manifestaciones extra intestinales. En el examen físico se puede encontrar sensibilidad en cuadrante inferior derecho del abdomen, con sensación de ocupación de la zona o una franca masa palpable. Puede encontrarse fiebre, enflaquecimiento y palidez. Un aspecto que no debe olvidarse es el examen perianal pues es frecuente encontrar fisuras, fístulas o abscesos perirectales (este aspecto es muy importante en el diagnóstico diferencial con colitis ulcerosa). Algunos pacientes con EC pueden debutar en forma aguda con un cuadro de “pseudo apendicitis aguda” o con una obstrucción intestinal.
El diagnóstico de las EII se basa en la sospecha de ellas en pacientes que presenten cuadros clínicos como los descritos, sumado a los estudios complementarios, dirigidos a demostrar los compromisos anatómicos característicos y a descartar otras entidades que pueden presentarse de manera similar.
Habitualmente, las EII evolucionan con fases de actividad (crisis) y otras de remisión, recurrentes en el tiempo. En ambas enfermedades, cada crisis se cataloga, de acuerdo a su gravedad, en leve, moderada o grave. Para ello se emplean parámetros clínicos y de laboratorio. Por ejemplo, de acuerdo a un sistema ampliamente usado en CU, una crisis leve es cuando hay menos de cuatro deposiciones al día, sin o con escasa sangre, sin compromiso sistémico y velocidad de sedimentación normal. Una crisis grave es con más de seis deposiciones por día, con sangre abundante, fiebre, taquicardia, anemia y VHS sobre 30 mm/h. En el caso de EC, existen varios sistemas de índices de gravedad, que consideran diferentes parámetros.