Materials and Methods

El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad es la patología que más se investiga con las diferentes técnicas de imagen, por lo que existen muchas publicaciones al respecto (Rubia, Alegría y Brinson, 2014). La gran mayoría de estudios relacionan el TDAH con una disfunción de la corteza prefrontal (Mulas, Capilla, Fernández, Etchepareborda, Campo, Maestú y Ortiz, 2006; Solanto, 2000).

Los datos de estudios neuropsicológicos, neuroquímicos y de neuroimagen estructural y funcional han llegado a la conclusión de que la existencia de anomalías cerebrales anatómicas y funcionales es extensa y robusta en la literatura científica. Uno

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de estos hallazgos es que el trastorno por déficit de atención está caracterizado por anomalías en una amplia variedad de regiones del cerebro. Por ejemplo, algunas investigaciones encuentran que en el TDAH el circuito fronto-estriado-cerebelar, donde intervienen estructuras como la corteza prefrontal dorsolateral, regiones dorsales de la corteza cingulada anterior, el núcleo caudado, el putamen, la vermis y el estriado están afectados en esta patología (Bush, Valera y Seidman, 2005; Seidman, Valera y Makris, 2005; Willcutt, Doyle, Nigg, Faraone y Pennington, 2005; Zimmer, 2009). El malfuncionamiento de este circuito parece ser el responsable de los déficit en las funciones ejecutivas, y en especial del pobre control inhibitorio que muestran los niños, adolescentes y adultos con TDAH (López, Albert, Fernández y Carretié, 2009). En esta misma línea, Soutullo (2014) señala que la alteración genética que se da en el TDAH altera el desarrollo del cerebro desde el punto de vista anatómico, funcional y de conectividad entre diferentes zonas cerebrales.

En esta misma línea, Rubia (2013) señala que los niños y adolescentes con TDAH tienen déficits en las funciones cognitivas superiores que cumplen la misión de dirigir nuestras conductas hacia la consecución de metas y objetivos, y esto es debido al desarrollo tardío de los circuitos frontoestriadoparietales y frontocerebelares.

Si nos centramos en las diferencias existentes entre un cerebro sano y un cerebro de una persona con TDAH, podemos concluir que existen algunas diferencias entre ambos. Todas estas conclusiones se han podido llegar a ellas gracias a las técnicas de neuroimagen modernas que existen hoy en día. Un amplio número de estudios llegan a la conclusión de que el volumen cerebral de los niños con TDAH es menor al cerebro de los niños y adolescentes sin TDAH. Estos hallazgos se cumplen tanto si comparamos el volumen de todo el cerebro en su globalidad como si entramos a comparar regiones y zonas concretas del cerebro. Si comparamos el cerebro de un niño con TDAH y el de un

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niño sin esta patología y de su misma edad, el volumen del cerebro del niño con TDAH es entre 3% y 5% menor (Seidman, Valera, y Makris, 2005). Si nos centramos en áreas concretas del cerebro, se ha comprobado que el cerebro de un niño o adolescente con TDAH tiene regiones de la corteza prefrontal, del núcleo caudado, de la vermis y cuerpo calloso con menor volumen si los comparamos con un niño sano (Castellanos, 2002; Valera, Faraone, Murray y Seidman, 2007). Los estudios longitudinales del National Institute of Mental Health compararon los cerebros de 232 personas con TDAH y otras 232 personas sin esta patología. Los resultados demostraron que las personas con TDAH tienen un retraso de 2 a 5 años en los valores máximos de espesor y superficie cortical, encontrándose un retraso en el desarrollo significativo en los lóbulos frontal, temporal y parietal (Shaw, Malek, Watson, Greenstein, De Rossi y Sharp, 2013).

Investigaciones en esta misma línea realizadas con técnicas funcionales que permiten observar el cerebro de una persona en tiempo real mientras realiza una tarea concreta, llegan a la conclusión de que existe una disfunción en el circuito fronto- estriado. En este caso, los niños y adolescentes con TDAH estaban realizando una tarea cognitiva o académica sin contenido emocional en donde se evaluaba las zonas cerebrales mientras el niño hacía una tarea atencional y de control inhibitorio (Barry, Johnstone y Clarke, 2003; Bush Valera y Seidman, 2005; Dickstein, Bannon, Castellanos y Milham, 2006).

La tarea que más se utiliza en este tipo de estudios para demostrar la disfunción del circuito fronto-estriado es la de Go-No go. En este tipo de tarea, la persona tiene que prestar atención a un determinado estímulo y, a la vez, omitir o inhibir las respuestas a estímulos irrelevantes para esa tarea concreta. La tarea Stoop cumple con estos requisitos. Como señalan López, Albert, Fernández y Carretié (2009) aunque las

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investigaciones científicas apoyan una disfunción del circuito fronto-estriado en los niños, adolescentes y adultos con TDAH, esta explicación no es suficiente para poder explicar la gran cantidad de síntomas y dificultades que manifiestan. También se ha comprobado que otras zonas y circuitos cerebrales están implicados en el TDAH, como es el cerebelo o los sistemas mesolímbico y parieto-temporal (Vaidya y Stollstorff, 2008).

La investigación de Fernier (1876) concluyó que cuando se realizaba una ablación del lóbulo frontal a los monos, éstos se comportaban de manera inquieta y con serias dificultades para poder concentrarse en una tarea. Blau (1936) y Levin (1938) observan un comportamiento bastante parecido al que describía Fernier en los primates a los que se les había realizado una extirpación del lóbulo frontal, que tiene implicaciones con las funciones ejecutivas como el control inhibitorio, la atención sostenida y la autorregulación emocional entre otras.

Según Volkow, Wang, Kollins, Wigal, Newcorn, y Telang (2009), los niños, adolescentes y adultos con Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad tienen una menor disponibilidad de receptores (D2/D3) y transmisores (DAT) dopaminérgicos en el núcleo accumbens y el hipotálamo. Hallazgos similares encontraron otros autores que señalan que los neurotransmisores implicados en el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad son la dopamina y la noradrenalina (Arnsten, Steere y Hunt, 1996; Solanto, 2002). Estos neurotransmisores serían los que explican la falta de control para inhibir respuestas o conductas no deseadas, déficit en la atención y mal rendimiento en tareas de autocontrol, memoria operativa, planificación, etc.

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