Nivel de riesgo Tratamiento domiciliario Actividad física recomendada Seguimiento Indicación de coronariografía
I. Sin afectación Mantener hasta 6-8 sem Sin restricción a partir de las 6-8 sem Cada 5 años No
II. Ectasia coronaria Mantener hasta 6-8 sem Sin restricción a partir de las 6-8 sem Cada 3-5 años No transitoria
III. Un aneurisma AAS a bajas dosis hasta la <11a: sin restricción. Anual Sólo si la prueba de estrés
pequeño/mediano regresión >11a: restringir deportes de contacto descarta isquemia
y entrenamiento duro, en función de prueba de estrés.
IV. ≥1aneurisma AAS Valorar ejercicio leve-moderado según Semestral A los 6-12 m del episodio
gigante/múltiples Anticoagulación prueba de estrés. Evitar deportes de agudo
aneurismas, contacto o entrenamiento duro
sin obstrucción
V. Obstrucción AAS Valorar ejercicio leve-moderado según Semestral Indicada para valorar
coronaria Anticoagulación prueba de estrés. Evitar deportes de opciones terapeúticas
4. EN CUANTO AL USO DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN EL DOLOR TORÁCICO, ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES ES CIERTA?
a. Deben realizarse de manera sistemática, para des- cartar patología grave.
b. Un ECG y/o placa de tórax normal, con una explora- ción normal, descartan o confirman la mayoría de causas potencialmente graves de dolor torácico. c. Solamente son útiles en el diagnóstico si la anam-
nesis y la exploración orientan a la causa. d. b y c son correctas.
e. Todas son correctas.
La respuesta correcta es la d
Las pruebas complementarias no son muy útiles en el diagnóstico del dolor torácico cuando la anamnesis no orienta la causa, la exploración cardiopulmonar es nor- mal y si no hay datos de alarma (opción c, ver tabla II). No deben realizarse de forma sistemática, sino siempre siguiendo una orientación diagnóstica (opción a). En casos de duda, ansiedad familiar importante o sospecha de enfermedad cardiopulmonar, un ECG y/o placa de tórax normal, con una exploración normal, descartan o confir- man la mayoría de causas potencialmente graves de dolor torácico (opción b).
A su llegada a urgencias se sospechó desde un primer momento dolor de origen coronario, por lo que se solici- taron placa de tórax, ECG y enzimas cardíacas. La placa de tórax no desveló cardiomegalia ni ningún otro signo de interés. En el ECG presentaba ritmo sinusal regular, con marcado descenso de ST en precordiales izquierdas, en especial de V2-V5, y onda Q en DI, aVL y V3-V6 (Fig. 1).
5. PARA HACER EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA), ¿CUÁL ES CIERTA?
a. Se debe realizar ECG de 12 derivaciones y enzimas cardíacas en todos los pacientes en los que se sos- peche.
b. Es ascenso de enzimas cardíacos es específico de isquemia.
c. El hallazgo más sensible y específico del ECG como marcador de IAM es el descenso de ST.
d. El aumento de troponina es poco duradero en el tiem- po.
e. Una de las claves para hacer el diagnóstico diferen- cial con pericarditis/miocarditis, relativamente fre-
cuente en niños, es el ascenso de ST en derivacio- nes aisladas, lo que le da más valor.
La respuesta correcta es la a
El término infarto agudo de miocardio (IAM) es el refle- jo de la muerte de los miocitos cardíacos como resulta- do de un proceso isquémico mantenido en el tiempo, en el que existe un desequilibrio entre el consumo y apor- te. Para hacer el diagnóstico es necesario el hallazgo de ascenso de enzimas cardíacas por encima del per- centil 99, acompañado de al menos uno de los siguien- tes: clínica compatible, cambios en el ECG indicativos de isquemia de reciente aparición (cambios ST-T o bloqueo completo de rama izquierda), aparición de ondas Q pato- lógicas e imagen de hipoquinesia/disquinesia regional (opción a).
La isquemia de los miocitos libera al torrente san- guíneo enzimas cardíacas, tales como mioglobina, tro- ponina, LDH o creatín-fosfoquinasa. Aunque son un claro reflejo de necrosis, no siempre identifican IAM, puesto que pueden subir también en miocarditis, peri- carditis, disección aórtica, tromboembolismo pulmonar, cirugía cardíaca, etc. (opción b). Por ello, el ascenso de enzimas cardíacas es específico de isquemia, pero no del mecanismo. De todos ellos el marcador más sen- sible y específico de tejido miocárdico es la troponina, definiendo como niveles elevados los que superan el percentil 99 respecto a la población de referencia (una de las limitaciones en pediatría es la escasez de estu- dios pediátricos a este respecto). Los niveles de tropo- nina pueden permaneces elevados hasta 7-14 días tras la isquemia (opción d). Si no es posible el análisis de troponina, la segunda opción es la cretatinfosfoquina- sa-fracción MB (CK-MB). Ambas deben cuantificarse por primera vez al inicio de los síntomas, con controles a las 6-8 h y 12-24 h en los casos en los que exista duda diagnóstica o en monitorización tras las medidas tera- péuticas.
Analizando los hallazgos en el ECG, la aparición de cambios en el segmento ST-onda T y onda Q nos permi- te evaluar el inicio y evolución del evento, sugieren loca-
lización y permiten hacer una estimación de la cuantía del episodio isquémico. A pesar de ello, las alteracio- nes electrocardiográficas no son específicas de isquemia miocárdica. Junto a esto, hemos de tener en cuenta que también pueden revelar arritmias, signos de hipertrofia ventricular, bloqueos de rama, etc.
El hallazgo más sensible y específico del ECG como marcador de IAM en adultos es el ascenso de ST, que además aparece a los pocos minutos del inicio de los sín- tomas (opción c). Además, la aparición de ondas T hipe- ragudas y simétricas en al menos dos derivaciones con- tiguas es un signo precoz que muchas veces precede la elevación del ST. En cualquier caso, no debemos olvi- dar que éstas pueden estar en relación a otras causas, como por ejemplo alteraciones hidroelectrolíticas. La espe- cificidad aumenta cuando el hallazgo se extiende a varias derivaciones (opción e, ver tablas VI y VII).
Una de las principales dificultades con las que nos encontramos al sospechar SCA en los pacientes pediá- tricos es que, así como en adultos los criterios electro- cardiográficos de IAM están claramente establecidos, no son iguales para la edad pediátrica. Así, algunos gru- pos han intentado definir criterios pediátricos para el diag- nóstico y localización de IAM (ver tabla VIII).
Cuando ya se han realizado las pruebas analíticas y ECG, será fundamental el estudio ecocardiográfico del paciente, pues será probablemente el que permita esta- blecer el diagnóstico etiológico y con el ello el tratamien- to a seguir. Los puntos clave serán la valoración de la fun- ción ventricular global y segmentaria para ver la afecta- ción tras el evento y el estudio de las arterias coronarias (implantación, calibre, presencia de aneurismas, depen- dencia de flujo, etc.).
Los hallazgos en el ECG de urgencias del paciente son compatibles con isquemia subendocárdica en pared anteroapical y lateral. Por ello y dado que a su llegada persiste el dolor, se inicia tratamiento y se decide su ingre- so en UCIP tras contactar con cardiólogo pediátrico de guardia. Tras el tratamiento recibido cede el dolor de forma inmediata, normalizando repolarización.
6. RESPECTO AL TRATAMIENTO DEL SCA EN NIÑOS
a. Se basa en la fisiopatología de la ateroesclerosis y rup- tura de la placa de ateroma.
b. Varía según los hallazgos electrocardiográficos. c. La cirugía de las coronarias es la única opción posi-
ble en niños.
d. El enfoque terapéutico se basa en la etiología de la isquemia.
e. Todas son falsas.
La respuesta correcta es la d
En el adulto con SCA hay un esquema de tratamien- to claro a seguir en función del grupo en el que nos encon- tremos (angina inestable, IAM con ascenso de ST y sin ascenso de ST). Esto se basa en la fisiopatología de la ateroesclerosis y la ruptura de la placa de ateroma, con la consiguiente cascada inflamatoria y de la coagulación (opciones a y b). A diferencia de esto, en los niños los eventos isquémicos tienen una fisiopatología diferente, lo que hace que en la mayoría de los casos no se pueda
Ponente:A.M. Marcos Oltra. Tutor:S. Belda Hofheinz 123