Streszczenie

P

S

Chronic Ischemic Mitral Regurgitation

as a Clinical Problem

Przewlekła niedokrwienna niedomykalność mitralna

jako problem kliniczny

Department of Cardiology, Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław, Poland

Adv Clin Exp Med 2007, 16, 3, 435–442 ISSN 1230−025X

REVIEWS

© Copyright by Silesian Piasts University of Medicine in Wrocław

Abstract

Ischemic mitral regurgitation occurs in 8% patients after first myocardial infarction and in 25% after another. It is more often after infarction of inferior then anterior wall of the left ventricle, and make prognosis much worse, even if the area of necrosis is small and systolic dysfunction is not significant, often without clinical symptoms. olume overload of left ventricle increases and accelerates remodeling after myocardial infarction and leads to congestive heart failure. The presence of ischemic mitral regurgitation in patients after myocardial infarction increases mor− tality in comparison to population of patients without ischemic mitral regurgitation (62% vs 39% in 5 year follow− up). There are no evidences that pharmacological therapy influences the clinical outcome in patients with ishemic mitral regurgitation, but is useful to prevent the development of remodeling after myocardial infarction, that leads to ischemic mitral regurgitation. Percutaneous and surgical revascularisation of myocardium might improve func− tion of mitral valve only if left ventricular systolic dysfunction is caused by hibernation of myocardium. Revascularisation plus anuloplasty and sometimes edge−to−edge operation might improve function of mitral valve but mortality during this operation is higher. Mitral valve replacement is also associated with higher mortality. Development of percutaneous techniques to correct ishemic mitral regurgitation might be an option for patients who cannot be treated with conventional surgery. The short observation period of this techniques does not allow to judge their usefulness (Adv Clin Exp Med 2007, 16, 3, 435–442).

Key words:ischemic mitral regurgitation, myocardial infarction, remodeling.

Streszczenie

Niedokrwienna niedomykalność mitralna (IMR) jest powikłaniem występującym u 8% pacjentów z pierwszym za− wałem mięśnia sercowego i u 25% z kolejnym zawałem. Częściej występuje wśród chorych z zawałem ściany dol− nej i znacznie pogarsza ich rokowanie, mimo stosunkowo niewielkiego obszaru martwicy mięśnia sercowego i nie− znacznych zaburzeń kurczliwości lewej komory oraz słabo zaznaczonych lub zupełnie nieobecnych objawów kli− nicznych. Przewlekle narastające przeciążenie objętościowe lewej komory potęguje i przyspiesza jej pozawałową przebudowę, prowadząc w krótkim okresie do zastoinowej niewydolności serca i znacznie zwiększając śmiertel− ność wśród chorych, u których to powikłanie wystąpiło w porównaniu z chorymi po zawale mięśnia sercowego bez IMR (62 vs39% w 5−letniej obserwacji). Nie udowodniono skuteczności farmakoterapii w poprawie rokowa− nia w tej grupie chorych, ma ona jednak duże znaczenie w zapobieganiu pozawałowej przebudowie, która jest bez− pośrednią przyczyną IMR. Przezskórna i chirurgiczna rewaskularyzacja mięśnia sercowego może w znaczącym stopniu poprawić funkcję zastawki mitralnej tylko w grupie chorych, u których jej przyczyną są odcinkowe zabu− rzenia kurczliwości wynikające z zamrożenia mięśnia sercowego, a nie jego martwicy. Rewaskularyzacja posze− rzona o anuloplastykę, czasem również plastykę metodą brzeg do brzegu, może przynieść większe korzyści, wią− że się jednak z większym ryzykiem operacyjnym. Wymiana zastawki mitralnej wiąże się już ze znacząco większą śmiertelnością. Rozwój przezskórnych technik korekcji IMR może być alternatywą dla chorych, których z różnych przyczyn nie można poddać klasycznemu zabiegowi kardiochirurgicznemu. Niedoskonałość tych metod i krótki okres obserwacji ich skutków nie pozwalają jeszcze obiektywnie ocenić ich przydatności (Adv Clin Exp Med 2007, 16, 3, 435–442).

Rozpowszechnienie inwazyjnego leczenia chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi z unie− sieniem odcinka ST spowodowało poprawę prze− żywalności ostrego okresu choroby, co można ob− serwować szczególnie w grupie chorych najwyż− szego ryzyka. Uzyskanie wczesnej i pełnej reperfuzji jest związane ze zmniejszeniem obszaru martwicy mięśnia sercowego, a więc z mniejszym pogorszeniem jego funkcji, zarówno pod postacią odcinkowych zaburzeń kurczliwości lewej komo− ry, jak i jej pozawałową przebudową. Mimo że wczesna rewaskularyzacja znacznie zmniejszyła liczbę powikłań zawału mięśnia sercowego, niedo− mykalność mitralna jest częstym jego następ− stwem i występuje u 8% pacjentów z pierwszym zawałem i u 25% z kolejnym [1]. Jej obecność znacznie pogarsza rokowanie, niezależnie od upo− śledzenia funkcji lewej komory, nawet u tych pacjentów, u których zawał nie jest rozległy, a glo− balna funkcja skurczowa lewej komory nieznacz− nie mniejsza [2]. Chorzy z pozawałową niedomy− kalnością mitralną są narażeni na większą śmier− telność z przyczyn sercowo−naczyniowych wg Gervasio et al. w obserwacji 3,5−letniej w porów− naniu z tymi, u których nie dochodzi do niedo− krwiennej niedomykalności mitralnej (29 vs12%). Częściej dochodzi u nich do ciężkiej niewydolno− ści serca (24 vs16%), znacznie częściej występu− je również złożony punkt końcowy w postaci śmiertelności z przyczyn sercowo−naczyniowych ciężkiej niewydolności krążenia i kolejnego zawa− łu mięśnia sercowego (47 vs29%) [3]. W obser− wacji 5−letniej obecność niedokrwiennej niedomy− kalności mitralnej u pacjentów po zawale mięśnia serca również znacznie pogarsza rokowanie, zwięk− szając ich śmiertelność w porównaniu z tymi, u których nie doszło do tego powikłania (62 vs

39%) i jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo−naczyniowych, a śmiertelność koreluje ze stopniem jej ciężkości [2] Patomecha− nizm przewlekłej niedokrwiennej niedomykalno− ści mitralnej jest złożony, zmiana kształtu lewej komory wynikająca z pozawałowej przebudowy oraz zaburzenia jej globalnej i odcinkowej funkcji skurczowej powodują, że anatomicznie niezmienio− na zastawka mitralna staje się niedomykalna [1].

Niedokrwienna niedomykalność mitralna częś− ciej jest następstwem zawału ściany dolnej niż przedniej. Dowodzi to, że jej główną przyczyną nie jest remodeling całej lewej komory i znaczne upośledzenie jej globalnej funkcji skurczonej. Za− wał ściany dolnej, wywołany najczęściej zamknię− ciem prawej tętnicy wieńcowej, nie powoduje za− zwyczaj rozległej martwicy mięśnia sercowego, nie wiąże się z rozległymi zaburzeniami kurczli− wości i dużym upośledzeniem globalnej funkcji skurczowej lewej komory. Pozawałowa przebudo−

wa segmentu podstawnego ściany dolnej, na któ− rym jest umiejscowiony tylnoprzyśrodkowy mię− sień brodawkowaty powoduje rozwój niedokrwien− nej niedomykalności mitralnej, a więc znaczne pogorszenie rokowania odległego. U pacjentów, u których z pozoru mniej groźny zawał ściany dol− nej doprowadza do dysfunkcji zastawki mitralnej, stosunkowo niewielka pozawałowa przebudowa mięśnia sercowego jest potęgowana w później− szym okresie przez objętościowe przeciążenie le− wej komory i szybki rozwój niewydolności krąże− nia. Zatem znaczna dysfunkcja lewej komory czę− sto spotykana u pacjentów z niedokrwienną niedomykalnością mitralną jest najczęściej jej skutkiem, a nie przyczyną [4].

Patomechanizm

Niedomykalność mitralna według Carpentiera [5–7] została podzielona na trzy typy. Typ I to nie− domykalność wynikająca z rozstrzeni pierścienia włóknistego, prowadzącej do oddalenia się płat− ków zastawki od siebie i zmniejszenia powierzch− ni ich koaptacji. Poszerzenie pierścienia włókni− stego najczęściej wynika z rozstrzeni lewej komo− ry, do której dochodzi w wyniku pozawałowego remodelingu, lub w rezultacie przewlekłego nie− dokrwienia (kardiomiopatii niedokrwiennej) oraz kardiomiopatii rozstrzeniowej. Typ II wynika z wydłużenia lub pęknięcia nici ścięgnistych i mięśni brodawkowatych i jest przyczyną ostrej okołozawałowej niedomykalności mitralnej, może też powstać w następstwie infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Typ IIIa jest rezultatem strukturalnego uszkodzenia elementów wchodzących w skład za− stawki i występuje na przykład w reumatycznym uszkodzeniu zastawki. Typ IIIb to niedomykal− ność mitralna przebiegająca ze zmniejszeniem ru− chomości płatków zastawki mitralnej, wynikająca ze zmiany kształtu oraz globalnej, a przede wszy− stkim odcinkowej dysfunkcji skurczowej lewej komory, zaburzającej funkcję niezmienionej mor− fologicznie zastawki mitralnej.

wałowej i przewlekłej niedokrwiennej przebudo− wy – rozstrzeni lewej komory może doprowadzić do znacznego zmniejszenia powierzchni koaptacji płatków, co wraz ze zmniejszeniem ich ruchliwo− ści (typ IIIb) prowadzi do niedomykalności. Prze− ciążenie objętościowe lewej komory, wynikające z niedomykalności mitralnej, nasila jej dalszą przebudowę oraz progresję rozstrzeni pierścienia włóknistego, pogłębiając dysfunkcję zastawki [4]. Zwiększenie ruchomości płatków zastawki mitralnej, jakie występuje w typie II niedomykal− ności mitralnej, jest najczęściej związane z około− zawałowym pęknięciem mięśnia brodawkowatego lub strun ścięgnistych, powodującym wypadanie przedniego płatka zastawki do jamy lewego przed− sionka, w czasie skurczu komór. Jest odpowie− dzialne za ostrą okołozawałową niedomykalność mitralną przebiegającą z obrzękiem płuc i objawa− mi niskiego rzutu lewej komory, wynikającymi z nagłego, znacznego przeciążenia objętościowe− go niezaadoptowanej lewej komory i krążenia płucnego [8, 9].

Chociaż niedokrwienna niedomykalność mi− tralna może odpowiadać typowi I, II i IIIb, zazwy− czaj nie daje się sklasyfikować do tylko jednego typu. Patomechanizm IIIb najczęściej przeważa jednak w przewlekłej niedokrwiennej niedomy− kalności mitralnej. Według definicji podanej przez Yiu et al. niedokrwienna niedomykalność mitralna typu IIIb występuje u pacjentów z objawową wie− lonaczyniową chorobą niedokrwienną serca, nie− zależnie od tego, czy przebyli wcześniej zawał ser− ca i jest oceniana na 2+ w półilościowej ocenie echokardiograficznej [10].

Remodeling lewej komory po zawale serca i przewlekłe niedokrwienie prowadzi do poszerze− nia jej światła oraz zmiany kształtu na bardziej ku− listy. Zmniejsza on różnice jej kształtu w czasie skurczu i rozkurczu oraz zmienia przebieg kardio− miocytów ze spiralnego na horyzontalny, co zwięk− sza napięcie ściany komory [1, 3, 10] Powyższe zmiany prowadzą do wydłużenia dystansu między mięśniami brodawkowatymi a płaszczyzną pier− ścienia mitralnego, przesuwając miejsce koaptacji płatków zastawki mitralnej w głąb lewej komory oraz zmniejszając powierzchnię koaptacji.

Również zaburzenia kurczliwości segmentów mięśnia lewej komory, w pobliżu których są umiejscowione mięśnie brodawkowate doprowa− dzają do dysfunkcji zastawki w rezultacie pociąga− nia płatków w kierunku światła lewej komory przez nici ścięgniste, odchodzące od mięśnia bro− dawkowatego leżącego na hipo−, a− lub dyskine− tycznym fragmencie mięśnia lewej komory, który w czasie skurczu nie nadąża lub wręcz oddala się od segmentów o zachowanej lub mniej zaburzonej funkcji skurczowej [11–13]. Niedomykalność mi−

mniejszego stopnia niż niedomykalność centralna, wiąże się z mniejszym stopniem uszkodzenia le− wej komory i lepszym rokowaniem [15].

Objawy kliniczne

i diagnostyka

Ostra niedokrwienna niedomykalność mitral− na może odpowiadać patomechanizmowi typu II i IIIb, będąc powikłaniem zawału mięśnia ser− cowego jako pęknięcie mięśnia brodawkowatego albo strun ścięgnistych. Nagle pojawiające się znaczne odcinkowe zaburzenia kurczliwości ściany lewej komory, gwałtownie ograniczające rucho− mość płatków zastawki też powodują nagłą niedo− mykalność mitralną dużego stopnia. Może również nakładać się na istniejącą już wcześniej przewlekłą niedokrwienną niedomykalność mitralną, nasilając jej objawy.

O ile przewlekła niedomykalność mitralna może być niema klinicznie, lub skąpo objawowa, to ostra zawsze jest dysfunkcją dużego stopnia i przebiega z ostrymi objawami niestabilności he− modynamicznej, takimi jak: nagły obrzęk płuc z nasiloną dusznością i bólem w klatce piersiowej [16] lub zespól niskiego rzutu, będący rezultatem gwałtownego przeciążenia objętościowego nieza− adoptowanej lewej komory i tak już uszkodzonej przez sam incydent ostrego niedokrwienia [17]. Wiąże się ona również z bardzo wysoką śmiertel− nością, sięgającą 75% w pierwszej dobie zawału mięśnia sercowego, w ciągu 48 godzin dochodzi do 95% wśród pacjentów niepoddanych korekcji chirurgicznej. U 1–5% pacjentów umierających z powodu zawału mięśnia sercowego przyczyną zgonu jest pęknięcie mięśnia brodawkowatego. Do tego powikłania dochodzi najczęściej w ciągu 2–7 dni od zawału mięśnia sercowego [16].

Nasilenie objawów klinicznych przewlekłej niedokrwiennej niedomykalności mitralnej zależy przede wszystkim od jej stopnia. Często przebiega bez jakichkolwiek objawów, znacznie pogarszając jednak rokowanie pacjentów, u których wystąpiła. U części chorych do rozwinięcia się niedomykal− ności mitralnej dochodzi dopiero kilka tygodni po zawale mięśnia sercowego. W tym właśnie czasie następuje pozawałowa przebudowa mięśnia serco− wego lewej komory prowadząca do zmiany jej kształtu i przemieszczenia mięśni brodawkowa− tych w stosunku do płaszczyzny pierścienia włók− nistego zastawki mitralnej, co wywołuje niedomy− kalność mitralną.

Nie u wszystkich pacjentów jednak, u których doszło do zawału mięśnia serca rozwija się niedo− krwienna niedomykalność mitralna. Ustalono, że czynnikiem ryzyka tego powikłania są: zaawan−

sowany wiek chorego, płeć żeńska, poprzednio przebyte zawały, wielkość obszaru mięśnia ser− cowego objętego zawałem, dławica pozawałowa, wielonaczyniowa choroba wieńcowa oraz zastoi− nowa niewydolność serca [18].

Pacjenci z przewlekłą niedokrwienną niedo− mykalnością mitralną w stopniu śladowym w pół− ilościowej metodzie ocenionym na jeden (+) i ła− godnym (++), najczęściej nie mają objawów związanych z jej obecnością. Pacjentów z umiar− kowaną (+++) i ciężką (++++) niedomykalnością można podzielić na dwie grupy: tych, u których przeważają objawy niewydolności serca i pogar− szającej się funkcji lewej komory, są to chorzy z wielonaczyniową chorobą wieńcową, lecz bez lub z niewielkimi objawami dławicowymi oraz tych, u których przeważają objawy choroby niedo− krwiennej serca, a w mniejszym stopniu niewydol− ności krążenia i u tych ostatnich sam zabieg rewa− skularyzacji znacznie zmniejsza stopień niedomy− kalności mitralnej [16].

Częsty brak objawów klinicznych niedo− krwiennej niedomykalności mitralnej, zwłaszcza umiarkowanej lub łagodnej, znacznie utrudnia dia− gnostykę tej nieprawidłowości. Szmer skurczowy niedokrwiennej niedomykalności mitralnej wystę− puje jedynie w 9% przypadków w fazie ostrej zawa− łu mięśnia sercowego i w 20% w ciągu dalszego okresu hospitalizacji [19], proste badanie przedmio− towe zatem nie może być kryterium rozpoznania lub wykluczenia obecności niedokrwiennej niedo− mykalności mitralnej związanej z zawałem mięśnia sercowego, tym bardziej nie można się na nim opie− rać u pacjentów z przewlekłą niedokrwienną niedo− mykalnością mitralną będącą rezultatem niedo− krwiennej kardiomiopatii, niepoprzedzonej obja− wowym, ostrym zespołem wieńcowym.

i więcej powierzchni lewego przedsionka [21]. Obie te metody mają jednak swoje ograniczenia polegające na niedoszacowywaniu ekscentrycz− nych i przeszacowywaniu centralnych fal zwrot− nych. Problemów tych można uniknąć, oceniając minimalną szerokość początkowego odcinka stru− mienia fali zwrotnej tuż poniżej otworu niedomy− kalności (vena contracta). Jej szerokość równa 5 mm lub więcej wskazuje na obecność istotnej niedomykalności. Ilościową ocenę niedomykalno− ści mitralnej można przeprowadzić za pomocą po− miaru powierzchni efektywnego otworu niedomy− kalności (ERO), objętości fali zwrotnej wyrażonej w mililitrach lub jako frakcję niedomykalności (przedstawionej jako ułamek całkowitej objętości wyrzutowej serca). ERO 0,40 cm2_{, 60 ml objętości}

fali zwrotnej lub frakcja niedomykalności 0,55 i większa są kryteriami rozpoznania ciężkiej nie− domykalności mitralnej [22]. Wykazano jednak, że w odniesieniu do niedokrwiennej niedomykal− ności mitralnej wyżej wymienione kryteria powin− ny być niższe niż dla niedomykalności mitralnej z przyczyn organicznych. Objętość fali zwrotnej w niedokrwiennej niedomykalności mitralnej jest zazwyczaj mniejsza, a ciężka niedokrwienna nie− domykalność mitralna powinna być rozpoznawa− na już przy ERO 0,20 cm2 _{i 30 ml objętości fali}

zwrotnej. Różnice te wynikają z dynamiki rozwo− ju dysfunkcji zastawki. Podczas gdy niedomykal− ność mitralna wynikająca z reumatycznej degene− racji płatków rozwija się powoli, a lewa komora oraz łożysko krążenia płucnego ma czas na adap− tację, niedokrwienna niedomykalność mitralna po− jawia się nagle jako następstwo zawału mięśnia sercowego. Szybko narastające przeciążenie obję− tościowe niezaadoptowanej lewej komory znacz− nie nasila i przyspiesza jej remodeling, a wyższe ciśnienie w niezaadaptowanym krążeniu płucnym łatwiej doprowadza do objawów zastoju [23].

Kolejną ultrasonograficzną metodą oceny pa− tomechanizmu i ciężkości niedokrwiennej niedo− mykalności mitralnej jest echokardiografia przez− przełykowa (TEE). Głównym ograniczeniem tej metody jest niedoszacowywanie stopnia niedomy− kalności. Jest to prawdopodobnie skutek premedy− kacji i znieczulenia ogólnego powodującego roz− szerzenie naczyń żylnych i zmniejszenie obciąże− nia wstępnego [24].

Postępowanie w przewlekłej

niedokrwiennej

niedomykalności mitralnej

Postępowanie w przewlekłej niedokrwiennej niedomykalności mitralnej nie jest już tak oczywi− ste jak w ostrej. Często niewielkie objawy lub ich

całkowity brak sprawia, że jeśli nie występuje ciężka niedomykalność lub zabieg kardiochirur− giczny nie jest konieczny z innego powodu (po− mostowanie aortalno−wieńcowe), to jest wdrażane leczenie zachowawcze, mimo że dowiedziono, iż już łagodna i umiarkowana niedokrwienna niedo− mykalność mitralna znacznie pogarsza rokowanie. Bardzo trudno jest ocenić, czy korzyści płynące z poprawy rokowania odległego przewyższają ry− zyko operacji korekcji lub wymiany zastawki mi− tralnej, zwłaszcza gdy nie ma innych wskazań do zabiegu kardiochirurgicznego. Dotyczy to na przy− kład pacjentów, u których skuteczna i wystarczają− ca okazała się przezskórna angioplastyka wień− cowa lub z innych powodów nie jest możliwe lub konieczne przeprowadzenie chirurgicznej rewa− skularyzacji mięśnia sercowego. Należy pamiętać, że poszerzenie zabiegu pomostowania aortalno− −wieńcowego o plastykę lub wymianę zastawki mitralnej znacznie zwiększa ryzyko śródoperacyj− ne. Śmiertelność śródoperacyjna w przewlekłej niedokrwiennej niedomykalności mitralnej sięga 10% i jest znacznie większa niż w zabiegach prze− prowadzanych z innych powodów [25].

Terapia farmakologiczna pacjentów z prze− wlekłą niedokrwienną niedomykalnością mitralną w zasadzie nie różni się od stosowanej w chorobie niedokrwiennej serca. Stopień niedomykalności może do pewnego stopnia być zmniejszony przez obniżenie obciążenia następczego za pomocą le− ków hipotensyjnych, ze szczególnym uwzględnie− niem inhibitorów konwertazy angiotensyny II. Również leki β−adrenolityczne oraz nitraty mogą mieć wpływ na zmniejszenie niedomykalności mi− tralnej, zwłaszcza tej potęgowanej przez niedo− krwienie mięśnia sercowego [8, 25]. Duże znacze− nie ma wpływ leków β−adrenolitycznych oraz inhibitorów konwertazy angiotensyny II na poza− wałową i niedokrwienną przebudowę mięśnia le− wej komory, odpowiedzialną za pojawienie się lub narastanie niedokrwiennej niedomykalności mi− tralnej. Żaden z tych leków jednak nie jest w sta− nie istotnie poprawić rokowania u tych pacjentów [3, 25].

nie CABG wykazując brak poprawy lub nawet po− gorszenie funkcji zastawki u 38% pacjentów [26]. Z kolei Aklog et al. wykazali, że u chorych z umiarkowaną niedokrwienną niedomykalnością mitralną (oceniana na 3+) sam zabieg CABG w 40% przypadków nie przyniósł żadnej poprawy funkcji zastawki, pozostawiając jej niedomykal− ność na poziomie 3–4+, u 50% obserwowano nie− wielką poprawę z resztkową niedomykalnością na poziomie 2+. Tylko u 10% chorych wykazano znaczne polepszenie funkcji zastawki, ze śladową niedomykalnością resztkową [27].

Wydaje się zatem pewne, że już w przypadku umiarkowanej niedomykalności mitralnej sam za− bieg pomostowania aortalno−wieńcowego nie jest postępowaniem wystarczającym i powinien być poszerzony o plastykę lub wymianę niewydolnej zastawki mitralnej.

Mimo że chirurgiczna rewaskularyzacja mięś− nia sercowego poszerzona o plastykę zastawki mi− tralnej jest metodą z wyboru w terapii niedo− krwiennej niedomykalności mitralnej, u pewnej grupy pacjentów leczonych tym sposobem pozo− staje resztkowa niedomykalność, zwłaszcza gdy w dysfunkcji zastawki dominuje patomechanizm typu IIIb wg Carpentiera. Wynika to z faktu, że re− strykcyjna anuloplastyka nie jest fizjologiczną ko− rekcją niewydolnej zastawki, a jedynie wymusza koaptację płatków zastawki przez ich zbliżenie, nie wpływając na ich ograniczoną ruchomość [16, 25].

Lepszy wynik restrykcyjnej anuloplastyki za− stawki mitralnej, zarówno pod względem resztko− wej niedomykalności, jak i trwałości korekcji, można uzyskać poszerzając zabieg o plastykę za− stawki mitralnej metodą brzeg do brzegu (Alfieri). Zabieg ten polega na założeniu kilku szwów łączą− cych tylny i przedni płatek zastawki mitralnej, tworząc dwuujściową zastawkę mitralną i wymu− szając koaptację płatków. Zespolenie płatków jest lokalizowane w zależności od umiejscowienia fali zwrotnej oraz miejsca, w którym siły pociągające płatki zastawki w głąb lewej komory są najwięk− sze. Technika ta przynosi jednak lepsze wyniki w przypadku niedomykalności zastawki mitralnej będącej następstwem innej niż niedokrwienna kar− diomiopatia rozstrzeniowa, niż w niedokrwiennej dysfunkcji tej zastawki [17].

Wymiana zastawki mitralnej w przebiegu jej niedokrwiennej niedomykalności wiąże się zarów− no ze zwiększoną śmiertelnością śródoperacyjną, jak i gorszym rokowaniem odległym w porówna− niu z anuloplastyką zastawki. Śmiertelność śródo− peracyjna podczas zabiegu CABG i wymiany za− stawki mitralnej wynosi 20–53% w porównaniu z 10–26% śmiertelnością podczas zabiegu CABG i anuloplastyki zastawki mitralnej [28]. Również

funkcja lewej komory jest znacząco lepiej zacho− wywana w przypadku plastyki niż po wymianie zastawki mitralnej.

Trudności związane z chirurgiczną terapią przewlekłej niedokrwiennej niedomykalności mi− tralnej oraz niedoskonałości już istniejących tech− nik skłaniają do poszukiwania doskonalszych i skuteczniejszych metod. Wiele nowych sposobów leczenia jest jeszcze w fazie eksperymentalnej, wiąże się jednak z nimi duże nadzieje. Jednym z nich jest zabieg selektywnego podcinania strun ścięgnistych odpowiedzialnych za ograniczenie ru− chomości i pociąganie płatków zastawki mitralnej podczas skurczu (obraz mewy/kija hokejowego w echokardiografii). Inny sposób polega na „fałdo− waniu” blizny pozawałowej, a w rezultacie odtwo− rzeniu właściwego dystansu między mięśniami brodawkowatymi a pierścieniem mitralnym [25].

Rozwiązaniem problemu łagodnej i umiarko− wanej niedokrwiennej niedomykalności mitralnej, u chorych niewymagających lub mających prze− ciwwskazania do zabiegu kardiochirurgicznego z innych przyczyn, może być rozwój technik przez− skórnej korekcji niedomykalności mitralnej.

W fazie eksperymentalnej są metody przez− skórnej anuloplastyki mitralnej, polegającej na wprowadzeniu za pomocą cewnika sztywnego urządzenia – półobręczy do zatoki wieńcowej ota− czającej od tyłu pierścień mitralny, zmniejszające− go jego wymiar bocznoprzyśrodkowy [17].

Opracowano również przezskórną metodę za− biegu plastyki zastawki mitralnej metodą brzeg do brzegu, za pomocą klipsa mocowanego na brze− gach płatków zastawki mitralnej analogicznie do metody Alfieriego. Klips, pokryty włóknem polie− strowym, wprowadza się do światła lewej komory z dostępu przez przegrodę międzyprzedsionkową i lewy przedsionek pod kontrolą skopii oraz echo− kardiografii przezklatkowej i przezprzełykowej, jest mocowany na obu płatkach zastawki mitral− nej, wymuszając ich koaptację i tworząc dwu− ujściową zastawkę mitralną [17].

Wymienione wyżej przezskórne metody nie są w stanie zastąpić konwencjonalnych zabiegów ko− rekcji niedokrwiennej niedomykalności mitralnej, dalszy ich rozwój jednak i ewentualne łączenie prze− zskórnej anuloplastyki mitralnej z przezskórną pla− styką brzeg do brzegu oraz być może terapią resyn− chronizacyjną może znacznie polepszyć ich skutecz− ność i trwałość. Może być też alternatywą dla pacjentów, którzy nie mogą lub nie chcą być podda− ni klasycznemu zabiegowi kardiochirurgicznemu.

daje się, że wczesne rozpoznanie czynników wpływających na progresję niedomykalności i wtórnie do niej, szybko postępującej, przebudo− wy lewej komory może mieć istotne znaczenie dla podejmowania decyzji o leczeniu zabiegowym lub interwencyjnym. Nieustalona do końca jest rola postępowania farmakologicznego mającego na ce− lu zapobieganie rozstrzeni lewej komory mimo ist− niejącej już niedomykalności, co szczególnie do− tyczy stosowania dużych dawek inhibitorów kon− wertazy angiotensynowej i leków blokujących receptor angiotensyny II, a także potencjalnie

szkodliwego wpływu leków blokujących recepto− ry β−adrenergiczne.

Przedstawione dane przemawiają za koniecz− nością identyfikacji prostych i łatwo dostępnych wskaźników charakteryzujących grupę chorych z chorobą wieńcową, a szczególnie jej ostrymi po− staciami, narażonych na rozwój i niekorzystne na− stępstwa niedokrwiennej niedomykalności mitral− nej. Ich wczesna ocena może pozwolić na wdroże− nie postępowania mającego na celu profilaktykę rozwoju wady, a u chorych z już istniejącą patolo− gią dobór optymalnych metod terapeutycznych.

Piśmiennictwo

[1] van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H, Visser CA:Pathogenesis of mitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance of changes in left ventricular shape and regional function. Am Heart J 1996, 131, 865–871.

[2] Grigioni F, Enriquez−Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ:Ischemic mitral regurgitation: long−term out− come and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation 2001, 103, 1759–1764.

[3] Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, Smith SC Jr, Gersh BJ, Basta L, Moye L, Braunwald E, Pfeffer MA:

Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial infarction. Survival and Ventricular Enlarge− ment Investigators. Circulation 1997, 96, 827–833.

[4] Izumi S, Miyatake K, Beppu S, Park YD, Nagata S, Kinoshita N, Sakakibara H, Nimura Y:Mechanism of mitral regurgitation in patients with myocardial infarction: a study using real−time two−dimensional Doppler flow imaging and echocardiography. Circulation. 1987, 76, 777–785.

[5] Kodavatiganti R:Intraoperative assessment of the mitral valve by transoesophageal echocardiography: An ove− rview. Ann Card Anaest 2002, 5, 27–34.

[6] Carpentier A, Guerinon J, Deloche A:Pathology of the mitral valve. In: The Mitral Valve: A Pluridisciplinary Approach. Eds.: Kalmanson D. Acton MA: Publishing Sciences Group Inc 1976, 65–88.

[7] Carpentier A, Chauvaud S, Fabiani JN, Deloche A, Relland J, Lessana A,D’Allaines C, Blondeau P, Piwnica A, Dubost C: Reconstructive surgery of mitral valve incompetence: ten−year appraisal. J Thorac Cardiovasc Surg 1980, 79, 338–348.

[8] Condado JA, Velez−Gimon M: Catheter−based approach to mitral regurgitation. J Interv Cardiol 2003, 16, 523–534. Review.

[9] Tavakoli R, Weber A, Vogt P, Brunner HP, Pretre R, Turina M:Surgical management of acute mitral valve regurgitation due to post−infarction papillary muscle rupture. J Heart Valve Dis 2002, 11, 20–25.

[10] Gould KL, Lipscomb K, Hamilton GW, Kennedy JW:Relation of left ventricular shape, function and wall stress in man. Am J Cardiol 1974, 34, 627–634.

[11] Sabbah HN, Rosman H, Kono T, Alam M, Khaja F, Goldstein S:On the mechanism of functional mitral re− gurgitation. Am J Cardiol 1993, 72, 1074–1076.

[12] Timek TA, Lai DT, Tibayan F, Liang D, Rodriguez F, Daughters GT, Dagum P, Ingels NB Jr, Miller C:An− nular versus subvalvular approaches to acute ischemic mitral regurgitation. Circulation 2002, 106, I27–I32.

[13] Timek TA, Lai DT, Tibayan F, Liang D, Daughters GT, Dagum P, Zasio MK, Lo S, Hastie T, Ingels NB Jr, Miller DC:Ischemia in three left ventricular regions: Insights into the pathogenesis of acute ischemic mitral re− gurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 2003, 125, 559–569.

[14] Lancellotti P, Troisfontaines P, Toussaint AC, Pierard LA:Prognostic importance of exercise−induced changes in mitral regurgitation in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction. Circulation 2003, 108, 1713–1717.

[15] Agricola E, Oppizzi M, Maisano F, De Bonis M, Schinkel AF, Torracca L, Margonato A, Melisurgo G, Alfieri O:Echocardiographic classification of chronic ischemic mitral regurgitation caused by restricted motion according to tethering pattern. Eur J Echocardiogr 2004, 5, 326–334.

[16] Filsoufi F, Sacha P, Salzberg, Adams DH:Current management of ischemic mitral regurgitation. Mt Sinai J Med 2005, 72, 105–115.

[17] Condado JA, Velez−Gimon M: Catheter−based approach to mitral regurgitation. J Interv Cardiol 2003, 16, 523–534.

[18] Birnbaum Y, Chamoun AJ, Conti VR, Uretsky BF:Mitral regurgitation following acute myocardial infarction. Coron Artery Dis 2002, 13, 337–344.

[19] Barziali B, Davis VG, Stone PH, Jaffe AS:Prognostic significance of mitral regurgitation in acute miocardial infarction. Am J Cardiol 1990, 65, 1169–1175.

[21] Spain MG, Smith MD, Grayburn PA, Harlamert EA, DeMaria AN:Quantitative assessment of mitral regur− gitation by Doppler color flow imaging: angiographic and hemodynamic correlations. J Am Coll Cardiol 1989, 13, 585.

[22] Enriquez−Sarano M, Bailley KR, Seward JB, Tajik AJ, Krohn MJ, Mays JM:Quantitative Doppler assesment of valvular regurgitation. Circulation 1993, 87, 841.

[23] Grigioni F, Enriquez−Sarano M, Zehr KJ:Ischemic mitral regurgitation. Long−term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation 2001, 103, 1759–1764.

[24] Bach DS, Deeb GM, Bolling SF:Accuracy of intraoperative transesophageal echocardiography for estimating the severity of functional mitral regurgitation. Am J Cardiol 1995, 76, 508–512.

[25] Lung B:Management of ischemic mitral regurgitation. Heart 2003, 89, 459–464.

[26] Ryden T, Bech−Hanssen O, Brandrup−Wognsen G:The importance of grade 2 ischemic mitral regurgitation in coronary artery bypass grafting. Eur J Cardiothorac Surg 2001, 20, 276–281.

[27] Aklog L, Filsoufi F, Flores KQ:Does coronary arthery bypass grafting alone correct moderate ischemic mitral regurgitation? Circulation 2001, 104, 168–175.

[28] Grossi EA, Goldberg JD, LaPietra A, Ye X, Zakow P, Sussman M, Delianides J, Culliford AT, Esposito RA, Ribakove GH, Galloway AC, Colvin SB:Ischemic mitral valve reconstruction and replacement: comparison of long−term survival and complications. J Thorac Cardiovasc Surg 2001, 122, 1107–1124.

Address for correspondence:

Przemysław Skoczyński Department of Cardiology

Silesian Piasts University of Medicine Pasteura 4

50−367 Wrocław Poland

Tel. +48 71 784 26 11 E−mail: [email protected]

Conflict of interest: None declared