Text ABSTRAK pdf

2.1 Infeksi Nosokomial

Infeksi nosokomial disebut juga Hospital Acquired Infection (HAI) adalah infeksi yang didapatkan dan berkembang selama pasien dirawat di rumah sakit (WHO, 2013). Sumber lain mendefinisikan infeksi nosokomial merupakan infeksi yang terjadi di rumah sakit atau fasilitas pelayanan kesehatan setelah dirawat 3x24 jam. Sebelum dirawat, pasien tidak memiliki gejala tersebut dan tidak dalam masa inkubasi. (Depkes RI, 2012).

Infeksi nosokomial bukan merupakan dampak dari infeksi penyakit yang telah dideritanya. Pasien, petugas kesehatan, pengunjung dan penunggu pasien merupakan kelompok yang paling berisiko terjadinya infeksi nosokomial, karena infeksi ini dapat menular dari pasien ke petugas kesehatan, dari pasien ke pengunjung atau keluarga ataupun dari petugas ke pasien (Rikayanti, 2014).

rumah sakit dari 14 negara yang berasal dari Eropa, Timur Tengah, Asia Tenggara dan Pasifik tetap menunjukkan adanya infeksi nosokomial dengan Asia Tenggara sebanyak 10,0% (Ducel, 2002). Kriteria infeksi nosokomial antara lain (Depkes RI 2012):

a. Waktu mulai dirawat tidak didapatkan tanda-tanda klinik infeksi dan tidak sedang dalam masa inkubasi infeksi tersebut.

b. Infeksi terjadi sekurang-kurangnya 3 x 24 jam (72 jam) sejak pasien mulai dirawat.

c. Infeksi terjadi pada pasien dengan masa perawatan yang lebih lama dari waktu inkubasi infeksi tersebut.

d. Infeksi terjadi pada neonatus yang diperoleh dari ibunya pada saat persalinan atau selama dirawat di rumah sakit.

e. Bila dirawat di rumah sakit sudah ada tanda-tanda infeksi dan terbukti infeksi tersebut di dapat penderita ketika dirawat di rumah sakit yang sama pada waktu yang lalu, serta belum pernah dilaporkan sebagai infeksi nosokomial.

Bakteri merupakan patogen paling sering pada infeksi nosokomial (WHO, 2002). Faktor predisposisi terjadinya infeksi nosokomial antara lain:

a.

Gambar 2.1. Skema rantai penularan infeksi nosokomial (Spiritia, 2006)

Dari Gambar 2.1 di atas dijelaskan bahwa awal rantai penularan infeksi nosokomial dimulai dari penyebab dimana penyebabnya seperti jamur, bakteri, virus atau parasit menuju ke sumber seperti manusia ataupun benda. Selanjutnya kuman keluar dari sumber menuju ke tempat tertentu, kemudian dengan cara penularan tertentu melalui udara, benda ataupun vektor masuk ke tempat tertentu (pasien lain). Di karenakan di rumah sakit banyak pasien yang rentan terhadap infeksi maka dapat tertular. Selanjutnya kuman penyakit ini keluar dari pasien tersebut dan meneruskan rantai penularan lagi (Spiritia, 2006).

Penularan mikroorganisme di rumah sakit terjadi melalui beberapa cara (Darween, 2011):

1. Penularan melalui kontak merupakan bentuk penularan yang sering dan penting infeksi nosokomial. Ada 3 bentuk, yaitu:

a. Penularan melalui kontak langsung b. Penularan melalui kontak tidak langsung c. Penularan melalui droplet

3. Penularan melalui makanan, air, obat-obatan dan peralatan yang terkontaminasi.

4. Penularan melalui vektor, misalnya nyamuk, lalat, tikus, dan kutu. Adapun faktor-faktor yang berperan dalam timbulnya infeksi nosokomial adalah (Darmadi, 2008):

1. Faktor-faktor yang ada di dalam diri pasien seperti umur, jenis kelamin, kondisi umum penderita, risiko terapi. Faktor ini merupakan faktor predisposisi.

2. Faktor-faktor yang ada diluar diri pasien seperti pasien lain, lingkungan, makanan dan minuman, pengunjung atau keluarga, peralatan medis, petugas kesehatan.

3. Faktor keperawatan seperti lamanya perawatan, menurunnya standard pelayanan, serta kepadatan dalam satu ruangan.

4. Faktor mikroba patogen seperti tingkat kemampuan invasi serta tingkat kemampuan merusak jaringan.

2.2 Escherichia coli 2.2.1 Karakteristik

2.2.2 MorfologiEscherichia coli

E. coli merupakan bentuk batang pendek, Gram negatif, tidak berspora, ukuran 0,4-0,7 µ, sebagian besar gerak positif dengan flagel peritrich dan mempunyai kapsul. E. coli kuman yang menghasilkan indol positif dan tergolong kuman yang cepat meragi laktosa. Umumnya tidak menyebabkan hemolisa pada lempeng agar darah. Biakan E. coli pada media membentuk koloni bulat konveks, halus dengan tepi yang rata dan sedikit mukoid (Jawetz, 2008). Morfologi bakteriE. colidapat dilihat pada Gambar 2.2.

Taksonomi dariEscherichia coli Kingdom : Bacteria Filum : Proterobacteria

Kelas : Gamma Proteobacteria Ordo : Enterobacteriales Family : Enterobacteriaceae Genus : Escherichia

Spesies :Escherichia coli(Hardjoeno, 2007)

2.2.3 Struktur Antigen

E. colimemiliki beberapa antigen, yaitu (Mattew, 2013):

a. Antigen O (somatik) yang bersifat tahan panas atau termostabil, dan terdiri dari lipoposakarida yang mengandung glukosamin dan terdapat pada dinding sel bakteri negatif.

b. Antigen H (flagel) yang bersifat tidak tahan panas atau termolabil dan akan rusak pada suhu 100o_C.

c. Antigen K (kapsul)/envelope antigen. Antigen ini terdapat pada permukaan luar bakteri, terdiri dari polisakarida dan bersifat tidak tahan panas.

E. coli merupakan beberapa spesies yang dicurigai sebagai penyebab diare sedang sampai gawat yang kadang-kadang timbul pada manusia dan hewan. Beberapa spesiesnya antara lain: (Jawetz, 2008):

absrobsi klorida dan natrium, selain itu menurunkan motilitas usus halus. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa.

2. Enterophatogenic E.coli (EPEC), mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus halus menyebabkan kerusakan dari membran mikrovili yang mengakibatkan terganggunya permukaan absorbsi, pembentukan tumpuan filamen aktin atau struktur mirip mangkuk, dan terkadang EPEC masuk ke dalam sel mukosa. Akibat infeksi EPEC adalah diare yang encer, yang biasanya sembuh sendiri, tetapi dapat menjadi kronik. Proses perlekatan EPEC menyebabkan meningkatnya kadar kalsium intraseluler dan polimerisasi aktin padat pada sisi perlekatan (Behrman, 2012).

3. Enteroaggregative E.coli (EAEC), menyebabkan diare akut dan kronik bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. EAEC menghasilkan toksin mirip ST dan hemolisin. Mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan (Katharine, 2009).

5. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC) memproduksi verocytotoxin 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin. Toksin ini membunuh sel dengan memecah sisa adenin dari RNA ribosom pada tempat dimana terjadi pemanjangan perlekatan aminoasil t-RNA. Toksin ini menimbulkan edema dan perdarahan difus di kolon (Mattew, 2013).

2.3 Antibiotik

Antibiotik adalah senyawa yang dihasilkan oleh berbagai jenis mikroorganisme (bakteri, fungi, aktinomisetes), yang dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme jenis lain. Senyawa antibiotik paling umum didasarkan pada struktur kimia dan mekanisme kerja yang diajukan sebagai berikut (Goodman dan Gilman, 2012) :

1. Senyawa yang menghambat sintetis dinding sel bakteri.

2. Senyawa yang bekerja langsung pada membran sel mikroorganisme, mempengaruhi permeabilitis dan menyebabkan kebocoran senyawa-senyawa intraseluler.

3. Senyawa mempengaruhi fungsi subunit ribosom 30S atau 50S sehingga menyebabkan penghambatan sintesis protein yang reversibel.

4. Senyawa yang berikatan dengan subunit ribosom 30S akan mengubah sintesis protein.

2.3.1 Antibiotik Beta Laktam

Antibiotik yang memiliki gugus cincin beta laktam dalam struktur kimianya. Semua antibiotik itu mempunyai mekanisme kerja menghambat sintesis mukopeptida yang diperlukan untuk pembentukan dinding sel bakteri. Penisilin, sefalosporin, monobaktam, dan karbapenem termasuk golongan antibiotik beta laktam (Mycek, 2006). Gugus cincin beta laktam dalam struktur kimia dapat dilihat dalam Gambar 2.3.

Gambar 2.3 Struktur kimia beta laktam (Katzung, 2012)

Mekanisme kerja dari antibiotik beta laktam dengan mengikat trans-penicillin-binding proteins(PBP) dan karboksipeptidase yang terdapat dalam formasi rantai peptidoglikan pada membran dalam bakteri. Hasil interaksi antara PBP dengan antibiotik beta laktam dapat mengganggu sintesis peptidoglikan, menghentikan pembelahan sel, dan sel mati. Ikatan antibiotik dengan PBP dipengaruhi oleh afinitas dari beta laktam terhadap active-site PBP. Dalam hal ini dapat diketahui bahwa yang memberikan aktivitas antibakteri dari antibiotik beta laktam adalah cincin beta laktam (Rubtsova.,et al, 2010).

1. Penisilin

alam dam penisilin semisintetik. Beberapa jenis penisilin (Katzung, 2012):

a) Penisilin G

Jenis penisilin ini mempunyai aktivitas terkuat terhadap organisme Gram positif, kokus Gram negatif, dan mikroorganisme aerob yang tidak menghasilkan enzim beta laktamase.Hanya tetapi, jenis ini hanya sedikit efektif terhadap Gram negatif dan rentan dihidrolisis oleh enzim beta laktamase. b) Penisilin Antistafilokokus

Jenis penisilin ini resisten terhadap enzim beta laktamase stafilokokus. Jenis ini efektif terhadap stafilokokus dan streptokokus tapi tidak efektif terhadap enterokokus, bakteri aerob, dan kokus serta batang Gram negatif.

c) Penisilin berspektrum luas

Serupa dengan Penisilin G tetapi efektivitasnya meningkat pada bakteri gram negatif dan jenis ini rentan dihidrolisis oleh enzim beta laktamase.

2. Sefalosporin

antimikrobanya. Senyawa generasi pertama memiliki aktifitas lebih baik terhadap bakteri gram positif, sedangkan senyawa selanjutnya menunjukkan peningkatan aktifitas terhadap bakteri gram negatif (Katzung, 2012).

1. Sefalosporin generasi pertama meliputi sefadroksil, sefazolin, sefaleksin, sefalotin, sefapirin, dan sefradin. Obat ini sangat aktif terhadap kokus gram positif, termasuk pneumokokus, streptokokus, dan stafilokokus (Katzung, 2012).

2. Sefalosporin generasi kedua meliputi sefakrol, sefamandol, sefonisid, sefuroksim, dan sefamisin. Obat ini punya aktifitas yang tinggi terhadap mikroorganisme H. Influenxa, N. Meningitides dan N. Cattarhallis. Obat ini juga digunakan secara luas untuk pengobatan infeksi saluran pernapasan bagian atas dan bagian bawah (Carol, 2007).

3. Sefalosporin generasi ketiga memiliki rentang paparan gram negatif lebih luas dan kemampuan beberapa dari agen ini untuk melintasi sawar darah otak. Sefalosporin generasi ketiga dapat dihidrolisasi oleh enzim beta laktamase kromosomal yang diproduksi oleh enterobacter. Karena agen ini memproduksi cephalosporinase yang dikode secara kromosomal, sehingga secara konstitusif menunjukkan resistensi terhadap sefalosporin generasi ketiga (Jawetz, 2008).

dan lebih stabil terhadap hidrolisis oleh enzim beta laktamase. Antibiotika tersebut dapat berguna untuk mengatasi infeksi kuman yang resisten terhadap generasi ketiga.

Kebanyakan sefalosporin diekskresikan dalam bentuk utuh melalui ginjal dengan proses sekresi tubuli, kecuali sefoperazon yang sebagian besar diekskresikan melalui empedu (Katzung, 2012). 1. Absorbsi, semua sefalosporin (kecuali sefadroksil, sefaleksin,

sefradin, sefaklor, sefiksim) harus diberikan secara intravena karena absorbsi oralnya jelek.

2. Distribusi, semua distribusi antibiotika ini sangat baik kedalam cairan tubuh. Namun demikian, kadar teraupetik dalam cairanserebrospinal, tanpa inflamasi, dicapai hanya oleh sefalosporin generasi ketiga (seperti, seftriakson atau sefotaksim sehingga dapat bermanfaat untuk pengobatan meningitis purulenta. Cefazolin diaplikasikan pada bedah ortopedi karena aktivitasnya terhadapstaphylococcus aureus.

3. Asam Klavulanat

Penghambat beta laktamase yang telah lama digunakan dalam pengobatan adalah asam klavulanat, sulbaktam, tazobaktam. Penghambat tersebut tidak memperlihatkan adanya aktivitas antibakteri, sehingga tidak dapat digunakan sebagai obat tunggal untuk menanggulangi penyakit infeksi. Bila dikombinasikan dengan antibiotik beta laktam, penghambat akan mengikat enzim beta laktamase, sehingga antibiotik pasangannya bebas dari pengrusakan oleh enzim dan dapat menghambat sintesis dari dinding sel bakteri. Sifat ikatan beta laktamase dengan penghambatnya umumnya menetap, penghambatnya seringkali bekerja sebagai suicide inhibitor, karena ikut hancur di dalam betalaktamase yang diikatnya (Katzung, 2012).

2.3.2 Aminoglikosida

Golongan antibiotika bakterisidal yang dikenal toksik terhadap saraf otak VIII komponen vestibular maupun akustik (ototoksik) dan terhadap ginjal (nefrotoksik). Aminoglikosida digunakan secara luas terhadap bakteri enterik gram-negatif terutama pada bakterimia dan sepsis (Katzung, 2012).

aparatus ribosomal fungsional atau menyebabkan subunit 30S ribosom yang lengkap salah membaca kode genetik. Polisom menjadi turun karena aminoglikosida mengganggu proses penggabungan dan pemecahan polisom (Mycek, 2006).

2.3.3 Kuinolon

Antibiotik yang aktif terhadap berbagai macam bakteri gram-positif dan gram-negatif. Antibiotik ini akan memasuki sel dengan cara difusi pasif melalui kanal protein terisi air pada membran luar bakteri. Obat ini akan menghambat replikasi DNA bakteri dengan cara mengganggu kerja DNA girase (topoisomerase II) selama pertumbuhan dari reproduksi bakteri (Katzung, 2012).

2.3.4 Sulfonamid

Antibiotika yang kerjanya menghambat bakteri gram-positif dan gram-negatif. Penggunaan sulfonamid sering dikombinasikan dengan penghambat dihidrofosfolat reduktase (trimetoprim dan pirimetamin) menghasilkan aktivitas sinergistis karena penghambatannya sekuensial terhadap sintesis folat (Katzung, 2012).

2.4 Uji Resistensi dan Sensitivitas 2.4.1 Uji Resistensi

strain yang resisten. Banyak organisme telah diadaptasi melalui mutasi spontan dan berkembang menjadi strain yang lebih ganas serta resisten terhadap banyak antibiotik (Mycek, 2006). Timbulnya resistensi mikroba terhadap obat antimikroba pada dasarnya merupakan usaha mikroba agar dapat bertahan hidup. Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan suatu populasi bakteri menjadi resisten terhadap obat antimikroba, yaitu:

a. Mikroba memproduksi enzim yang merusak obat. b. Mikroba mengubah struktur target terhadap obat. c. Mikroba mengembangkan jalan metabolisme baru.

d. Mikroba mengembangkan enzim yang tetap berfungsi untuk metabolismenya, tetapi tidak dipengaruhi oleh obat.

e. Mikroba memperbesar produksi bahan metabolit.

Asal-usul terjadinya resistensi bakteri terhadap obat dapat bersifat: 1. Non-Genetik

Hampir semua antibiotik bekerja dengan baik pada masa pembelahan sel bakteri, sehingga bakteri yang tidak aktif membelah pada umumnya resisten terhadap obat (Jawetz, 2008). 2. Genetik

a) Resistensi Kromosomal

b) Resistensi Ektra Kromosomal

Bakteri mengandung materi konetik ektra kromosomal yang disebut plasmid (Jawetz, 2008).

3. Resistensi Silang

Biasanya terjadi antara antimikroba yang memiliki struktur kimia hampir sama (derivat tetrasiklin) atau antara antimikroba dengan struktur kimia yang berbeda dengan mekanisme aksi yang hampir sama.

2.4.2 Uji Sensitivitas

Uji sensitivitas antibiotik merupakan uji kepekaan suatu bakteri terhadap antibiotik. Uji sensitivitas bertujuan untuk mengetahui daya kerja/efektifitas dari suatu antibiotik dalam membunuh bakteri. Terdapat beberapa metode yang digunakan untuk menentukan aktivitas bakteri, yaitu:

1. Metode yang dipakai ada dua macam, yaitu metode dilusi cair dan metode dilusi agar atau dilusi padat.

2. Media difusi menggunakan kertas disk yang berisi antibiotik dan telah diketahui konsentrasinya. Pada metode difusi, media yang dipakai adalah agar Mueller Hinton. Ada beberapa cara pada metode difusi ini, yaitu :

37°C), hasil inkubasi bakteri diencerkan. Suspensi bakteri diuji sensitivitas dengan meratakan suspensi bakteri tersebut pada permukaan media agar. Disk antibiotik diletakkan di atas media tersebut dan kemudian diinkubasi pada suhu 37°C selama 19-24 jam. Dibaca hasilnya:

a) Zona radikal adalah suatu daerah disekitar disk dimana sama sekali tidak ditemukan adanya pertumbuhan bakteri. b) Zona iradikal adalah suatu daerah disekitar disk yang

menunjukkan pertumbuhan bakteri dihambat oleh antibiotik tersebut, tapi tidak dimatikan.

b. Cara sumuran, suspensi bakteri diratakan pada media agar, kemudian sumuran dengan garis tengah tertentu menurut kebutuhan (Jawetz., et al, 2008).

c. Cara Pour Plate

2.5Extended Spectrum Beta Lactamase(ESBL) dan Enzim Beta Laktamase 2.5.1 Definisi

Enterobacteriaceae, terutama Escherichia coli dan Klebsiella pneumonia(Nathisuwan., et al,2005).

2.5.2 Klasifikasi Enzim Beta Laktamase 1. TEM Beta Laktamase

Klasifikasi TEM berdasarkan perbedaan perubahan kombinasi asam amino. TEM-1 dihasilkan oleh bakteri gram negatif dan umumnya resisten terhadap ampisilin serta memiliki daya hidrolisis yang sangat kuat terhadap ampisilin, namun lemah terhadap karbapenisilin, oksasilin, sefalotin atau sefalosporin. Kemampuan hidrolisis enzim ini dihambat oleh asam klavulanat. Tem-2 memiliki profil hidrolitik yang sama dengan TEM-1 (Paterson, 2010).

2. SHV Beta Laktamase

ESBL SHV adalah tipe yang sering ditemukan di isolat klinis dibanding jenis lainnya. SHV-1 dan TEM-1 memiliki struktur yang mirip dan sering ditemukan pada k. pneumoniae yang merupakan chromosomally encoded-enzymeyang menimbulkan resistensi pada penicillindan generasi pertamacephalosporin(Livermore, 2005) 3. OXA Beta Laktamase

lainnya. Saat ini telah dilaporkan bahwa sekitar 10% dari E. Coli dapat menghasilkan ESBL golongan ini. (Paterseon, 2010).

4. CTX-M Beta Laktamase

CTX-M beta laktamase baru-baru ini muncul sebagai jenis yang paling umum dari ESBL, dengan distribusi global dan merupakan ESBL yang paling sering dijumpai saat ini (Kim Seonghan, 2007). CTM-X enzim ini diberi nama karena mampu menghidrolisis cefotaxime dibandingkan terhadap substrat oxyimino beta laktam lainnya seperti seftazidim, seftriazone atau sefepim. Organisme penghasil CTX-M tipe beta laktamase memiliki MIC sefotaksim dalam rentang resisten > 64 μg/ml, sedangkan MIC seftazidim dalam rentang sensitif 2-8 μg/ml, namun CTX-M yang membentuk ESBL dapat menghidrolisis seftazidim dan resisten terhadap sefalosporin (MIC ≥ 256 μg/ml). Enzim ini banyak ditemukan di salmonella enterica serovar typhimurium dan E. coli, K. pneumoniae juga dapat ditemukan di spesies lain golongan enterobacteriaceae. CTX-M tipe beta laktamase memiliki kesamaan dengan ESBL TEM dan SHV, namun kesamaan ini biasanya < 40% (Paterson, 2010).

2.5.3 Identifikasi ESBL

clavulanat, identifikasi ini menggunakan media MHA. (National Committee for Clinical Laboratory Standards, 2005).

Metode lain untuk mengidentifikasi kuman penghasil Extended-Spectrum Beta-Lactamases dengan menggunakan metode Double Diffusion Test (DDT). Metode ini menggunakan sefotaksim (30 μg) serta seftazidim (30 μg) dengan atau tanpa klavulanat (30 μg) diletakkan ditengah dan seftazidim dan sefotaksim dikiri kanan dengan berjarak 15/20 mm dari disk amoksisilin-klavulanat 20/10 μg.. Dengan menggunakan media MHA apabila terjadi perbedaan sebesar ≥ 5 mm antara diameter disk sefalosporin dan disk kombinasi amoksisilin-klavulanat menyatakan kuman tersebut positif memproduksi ESBL (Ahmed et al., 2010., Sharma, 2013., National Committee for Clinical Laboratory Standards, 2005).

2.6 Tenaga Medis dan Paramedis

Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 028/MENKES/PER/I/2011 Tentang Klinik yang dimaksud dengan tenaga medis adalah dokter, dokter spesialis, dokter gigi atau dokter gigi spesialis, sedangkan tenaga kesehatan adalah setiap orang yang mengabdikan diri dalam bidang kesehatan serta memiliki pengetahuan dan keterampilan melalui pendidikan di bidang kesehatan.

2.6.1Personal HygienePada Perawat

Perawat merupakan salah satu sumber utama penularan infeksi nosokomial yang dapat menyebarkan infeksi melalui kontak langsung yang dapat menularkan berbagai kuman ke tempat lain. Perawat memberikan pelayanan di rumah sakit karena hampir 24 jam perawat selalu kontak dengan pasien dan berpindah-pindah dari satu pasien ke pasien lainnya, sehingga dengan sendirinya perawat sangat berperan dalam penularan infeksi nosokomial (Noer S, 2012).

2.7 Kerangka Teori

dirawat merawat

Gambar 2.4 Kerangka Teori

(Jawets, 2008., Mary J, 2006., Sharma M, 2013., Tumbarello, 2010 ) Resistensi terhadap

antibiotik Infeksi nosokomial

Salah satu faktor ekstrinsik (Perawat) kurangnya perhatian personal hygiene dan teknik steril

Ditemukan bakteri

Escherichia coli

Memproduksiβ-laktamase Pemeriksaan feses

Bakteri Flora Normal dan Patogen

Keberadaan Enzim ESBL

ESBL (+) ESBL (-)

Penularan : 1. Kontak

a) Langsung b) Tidak langsung c) Droplet

2. Udara

3. Makanan dan Vektor Pasien di rawat

Gen resisten dalam plasmid dapat dipindahkan ke bakteri lain.

2.8 Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel dependen

Gambar 2.5 Kerangka Konsep

2.9 Hipotesis

Ha : Terdapat bakteriE. coli yang diambil dari feses tenaga medis di ruang rawat inap dewasa dan ruang rawat inap anak RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung yang resisten terhadap antibiotika amoksisilin, ampisilin, sefadroksil, sefuroksim, dan sulfametoksazol. Ha : Terdapat bakteri E. coli yang memproduksi enzim extended spectrum

β-lactamase(ESBL). Escherichia coli di feses yang resisten dengan sefotaksim dan seftazidim serta sensitif amoksisilin klavulanat

.

Uji kepekaan antibiotika dan pelebaran diameter zona hambat > 5 mm pada uji DDT