Medicina Interna

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FIRST AID

PARA

MEDICINA

INTERNA

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FIRST AID

PARA

MEDICINA

INTERNA

TAO T. LE, MD

Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology Department of Medicine

Johns Hopkins University Baltimore, Maryland

PETER CHIN-HONG, MD

Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Department of Medicine

University of California at San Francisco San Francisco, California

THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP

Associate Director Internal Medicine Residency Department of Medicine

California Pacific Medical Center San Francisco, California

LEWIS RUBINSON, MD, PHD

Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Johns Hopkins University

Fellow, Center for Biosecurity

University of Pittsburgh Medical Center Pittsburgh, Pennsylvania

Traducción:

Dr. Alejandro Avilés Dr. Christopher Cortés

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO

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Editor sponsor: Javier de León Fraga

Corrección de estilo: Eduardo Grijalva Gómez, Ignacio Sánchez Herrera Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez

Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete

NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci- mientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las con- traindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F.

Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. núm. 736

ISBN-13: 978-970-10-6140-4 ISBN-10: 970-10-6140-3

Translated from the first English edition of: First Aid for the Internal Medicine Boards

ISBN: 0-07-142166-1

1234567890 09865432107

Impreso en México Printed in Mexico

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DEDICATORIA

A los colaboradores de ésta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo, conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los médicos y residentes.

y

A nuestras familias, amigos y amores únicos, que soportaron y ayudaron en la tarea de reunir esta guía.

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CONTENIDO

Autores ix

Prefacio xi

Reconocimientos xiii

Introducción: Guía para el ABIM xv

Alergia e inmunología 1 Medicina ambulatoria 21 Enfermedades cardiovasculares 61 Cuidados Intensivos 123 Dermatología 133 Endocrinología 175 Gastroenterología 217 Geriatría 275 Hematología 301 Medicina hospitalaria 349 Enfermedades infecciosas 381 Nefrología 435 Neurología 467 Oncología 505 Psiquiatría 535 Neumología 553 Reumatología 581 Salud femenina 611

Encarte a color entre páginas 618-619

Apéndice: abreviaturas y símbolos 633

Índice alfabético 641

Acerca de los autores 649

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AUTORES

DIANA M. ANTONIUCCI, MD

Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Department of Medicine

University of California at San Francisco

AMIN N. AZZAM, MD

Research Fellow Department of Psychiatry

SCOTT W. BIGGINS, MD

Fellow, Division of Gastroenterology Department of Medicine

THOMAS CHEN, MD, PHD

Staff Physician

Department of Hematology and Oncology San Francisco VA Medical Center

JOSH COHEN, MD

Fellow, Division of Cardiology Department of Medicine

PARAM DEDHIA, MD

Instructor, Department of Medicine

Assistant Program Director, Geriatric Educational Center Johns Hopkins University

KAREN EARLE, MD

Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Diabetes Center

Department of Medicine

JOSÉ EGUÍA, MD

JOEY ENGLISH, MD, PHD

Clinical Instructor Department of Neurology

JONATHAN GRAF, MD

Assistant Professor, Division of Rheumatology Department of Medicine

CINDY LAI, MD

Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine Department of Medicine

SERGE LINDNER, MD

Fellow, Division of Geriatrics Department of Medicine

CHRISTIAN MERLO, MD, MPH

Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Department of Medicine

Johns Hopkins University

ALAN C. PAO, MD

Fellow, Division of Nephrology Department of Medicine

MICHAEL RAFII, MD, PHD

Chief Resident

Department of Neurology Johns Hopkins University

MARC RIEDL, MD

Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy Department of Medicine

University of California at Los Angeles

JONATHAN E. ROSENBERG, MD

Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology Department of Medicine

SANJIV SHAH, MD

Fellow, Division of Cardiology Department of Medicine

LINDA W. SHIUE, MD

Assistant Clinical Professor Department of Medicine

University of California at San Francisco and Palo Alto Medical Foundation

ROBERT TROWBRIDGE, MD

Assistant Professor Department of Medicine

University of Vermont School of Medicine Maine Hospitalist Service

Maine Medical Center

SIEGRID YU, MD

Chief Resident

Department of Dermatology

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ADRIAN M. CASILLAS, MD

Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy Department of Medicine

David Geffen School of Medicine University of California at Los Angeles

R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH

Director, PRIME Residency Program Department of Medicine

San Francisco VA Medical Center University of California at San Francisco

HUGO QUINNY CHENG, MD

Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine Department of Medicine

UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP

Professor, Division of Endocrinology and Metabolism Department of Medicine

CHARLES DALEY, MD

Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory Infections

National Jewish Medical and Research Center

TOBY A. MAURER, MD

Associate Professor and Chief Department of Dermatology San Francisco General Hospital University of California at San Francisco

G. DAVID ELKIN, MD

Associate Professor Department of Psychiatry

ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA

Assistant Professor, Division of Cardiology Department of Medicine

JOHN W. ENGSTROM, MD

Professor and Vice-Chair Department of Neurology

Director, Neurology Residency Program University of California at San Francisco

WILLIS H. NAVARRO, MD

Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology Department of Medicine

RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD

Associate Professor, Division of Nephrology Department of Medicine

ELYSE FOSTER, MD

Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology Department of Medicine

HOPE S. RUGO, MD

Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology Department of Medicine

KENNETH H. FYE, MD

Clinical Professor, Division of Rheumatology Department of Medicine

NEIL STOLLMAN, MD

Associate Professor, Division of Gastroenterology Department of Medicine

KAREN HAUER, MD

Associate Professor of Clinical Medicine Director of Internal Medicine Clerkships Department of Medicine

University of California at San Francisco _{NORAH TERRAULT, MD, MPH}

Assistant Professor, Division of Gastroenterology Department of Medicine

ROBERT M. JASMER, MD

Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine

Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship Program

JUDITH WALSH, MD, MPH

Associate Professor, Division of General Internal Medicine Department of Medicine

C. BREE JOHNSTON, MD, MPH

Associate Professor, Division of Geriatrics Department of Medicine

San Francisco VA Medical Center University of California at San Francisco

LISA G. WINSTON, MD

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PREFACIO

Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y médicos la guía de preparación más útil y actualizada para la certificación de la American Board of Internal Medicine (ABIM) y exámenes de recertificación. Este nuevo ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo de autores que incluye lo siguiente:

■ _{Una guía práctica de preparación para el examen con autoevaluaciones para}

residente y estrategias de estudio

■ _{Resúmenes concisos de miles de aspectos evaluables}

■ _{Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento}

■ _{Hechos clave en los márgenes destacados con información que ―se debe sa-}

ber‖ de los internados

■ _{Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido.}

Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First Aid para Medicina Interna.

Baltimore Tao Le

San Francisco Peter Chin-Hong San Francisco Thomas E. Baudendistel Baltimore Lewis Rubinson

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RECONOCIMIENTOS

Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedráticos y el profe- sorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina Interna.

Por su aportación en el diseño de este libro y su ayuda en coordinar los revisores del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner. Por su retroalimentación adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki, Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Gold- man, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder, Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vais- hnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans.

Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue, Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush.

Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nues- tro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraor- dinario trabajo de producción.

Baltimore Tao Le

San Francisco Peter Chin-Hong San Francisco Thomas E. Baudendistel Baltimore Lewis Rubinson

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Introducción:

guía para el ABIM

Introducción xvi

ABIM: lo básico xvi

Examen de recertificación xix

Consejos para la preparación del examen xix

Consejos para realizar el examen xx

Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi

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Casi todos los pacientes estarán enterados del estado

de certificación del médico.

Se debe inscribir antes para obtener el reembolso

de 300 dólares.

Para los especialistas, el ABIM es la culminación de tres años de trabajo duro. Para los médicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos de certificación y recertificación no sólo representan otro conjunto de exámenes en una serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimien- to clínico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atención clínica. De hecho, según una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos están enterados del estado de certificación de sus médicos.

En este capítulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la conquista del examen. Para una descripción detallada del ABIM, visitar www.abim.org o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual también se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM.

A B I M : L O B Á S I C O

¿Cómo me registro para realizar el examen?

Se puede uno registrar para el examen vía Internet a través de ―On-Line Services‖ en www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dólares. Si se pierde la fecha límite de aplicación, no se reembolsarán después 300 dólares. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para las últimas fechas de registro, costos y políticas.

¿Qué pasa si necesito cancelar el examen o cambiar las instituciones donde se aplica?

Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelación por escri- to antes de las fechas límite. También se puede cambiar la institución donde se aplica con una petición por escrito para una fecha tope específica. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para obtener la última información de este reembolso y la política de cancela- ción así como el procedimiento.

¿Cómo está estructurado el examen ABIM?

El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos días que se aplicaba en instituciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas durante esos dos días. Cada bloque contenía 90 preguntas para un total de 360. Uno o más de los folletos contenía una sección ―brillante‖ con imágenes a color que se requerían asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado a cada bloque, se podía responder las preguntas en cualquier orden, así como revisar y cambiar las respuestas. Los examinados no podían retroceder o cambiar sus respuestas de bloques previos.

El ABIM actualmente realiza el examen de certificación en un formato CBT (examen por computadora) (¿se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen parece que cambió drásticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE, una división de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a través de Estados Uni- dos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles acerca del nuevo formato.

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F I G U R A 1 . Formato CBT de ABIM para 2006.

¿Qué tipo de preguntas se hacen?

Todas las preguntas son de opción múltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta seguida de cuatro o seis opciones. Prácticamente todas las preguntas del ABIM se basan en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de información, o un caso clínico puede estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el caso. Algunas preguntas requieren interpretación de microfotografías, estudios radiográfi- cos, fotografías de hallazgos físicos, y parecidas. El trabajo es determinar qué información no es importante y cuál es pertinente para el caso.

El contenido de las preguntas surge de un ―anteproyecto‖ desarrollado por el ABIM (cuadro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada año, por lo que se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para verificar lo último. Cerca de 75% del contenido principal está enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiología y gastroenterología. El otro 25% pertenece a atención ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas como alergia/inmunología, dermatología y psiquiatría. También hay preguntas de conte- nido mixto que pueden tener información de varias áreas básicas.

Generalmente todas las preguntas se basan en casos.

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C U A D R O 1 . Anteproyecto de la certificación ABIM

CONTENIDO DE ÁREAS BÁSICAS PORCENTAJES RELATIVOS

Enfermedades cardiovasculares 14% Gastroenterología 10% Neumología 10% Enfermedades infecciosas 9% Reumatología/ortopedia 8% Endocrinología/metabolismo 7% Oncología 7% Hematología 6% Nefrología/urología 6% Alergia/inmunología 5% Psiquiatría 4% Neurología 4% Dermatología 3% Ginecología/obstetricia 2% Oftalmología 2% Diversas 3% Total 100%

ÁREAS DE CONTENIDO MIXTO PORCENTAJES RELATIVOS

Medicina de cuidados intensivos 10%

Geriatría 10% Prevención 6% Salud femenina 6% Epidemiología clínica 3% Ética 3% Nutrición 3% Cuidados paliativos/terminales 3%

Medicina del adolescente 2%

Medicina del trabajo 2%

Abuso de sustancias 2%

Fuente: www.abim.org, 2005.

¿Cómo se dictamina la puntuación?

La puntuación de aprobación está marcada antes de la aplicación del examen, así que la aprobación no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuación y el in- forme de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Además, el estado de aprobación/reprobación estará disponible en el sitio de Internet de ABIM a través de ―On-Line Services‖ en el día en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro.

El informe de resultados dará una decisión de ―aprobado/reprobado‖, el número global de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el número de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspondiente de las áreas básicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada año,

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C U A D R O 2 . Realización de examen por primera vez

AÑO NÚM. DE EXÁMENES PORCENTAJE APROBADO

2004 7 056 92% 2003 6 751 92% 2002 7 074 87% 2001 6 802 88% 2000 7 048 86% Fuente: www.abim.org, 2005.

entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuación final. De nuevo, éstas pueden ser preguntas ―experimentales‖ o que después se han descalificado. Históri- camente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer inten- to (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificación aprueban al primer intento, y cerca de 97% tienen puntuación exitosa en varios intentos. No hay límite en el número de intentos si los examinados reprueban.

E X A M E N D E R E C E R T I F I C A C I Ó N

El examen de recertificación se aplica cada año en noviembre. Consiste de tres módulos de dos horas cada uno. Cada módulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificación, el examen de recerti- ficación es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realización del examen de recertificación es similar al de certificación; sin embargo, los índices anteriores muestran una tendencia a disminuir en últimos años (cuadro 3).

C O N S E J O S P A R A L A P R E P A R A C I Ó N D E L E X A M E N

Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnóstico y tratamien- to de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como médico internista. Suponiendo que se realizó bien la residencia, First Aid y una buena fuente de preguntas prácticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el uso de First Aid como una guía junto con otras fuentes, como libros de texto, artículos de

Revisar el sitio de Internet de ABIM para obtener los últimos

requisitos de aprobación.

C U A D R O 3 . Realización de recertificación

AÑO PORCENTAJE APROBADO

2001 2002 2003 92% 92% 85%

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Utilizar una combinación de First Aid, libros de texto,

artículos de revistas y preguntas prácticas.

¡Nunca dejar una pregunta sin respuesta! No hay pena

por conjeturas.

revistas, MKSAP, o un texto electrónico conciso como UpToDate, como parte de los estu- dios. Los artículos de estudios originales no son útiles, e investigaciones muy actualizadas (p. ej., estudios realizados uno o dos años antes del examen) no se evaluarán. Además, hay varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atención y disciplina.

Idealmente, se debe iniciar la preparación en el último año de la residencia, en especial si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realización de investigaciones después de la residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el período entre el final de la residencia y el examen.

Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clásicas. Se debe recordar las ex- periencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendió. Cuando se realiza un examen, se debe pensar en lo que se observó en la mayoría de los casos clínicos en los tres años del internado, médicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas.

Otras áreas útiles

Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero que son importantes. Éstos incluyen las siguientes:

■ Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatología, ENT, oftalmolo- gía).

■ Fórmulas que se requieren para recordar rápidamente (p. ej., aire alveolar, desequili- brio aniónico, depuración de creatinina).

■ Bioestadística básica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predictivo negativo).

■ _{Reacciones secundarias a los medicamentos.}

C O N S E J O S P A R A R E A L I Z A R E L E X A M E N

Para este momento de la vida, posiblemente se tenga más experiencia en realizar exáme- nes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aquí hay algunos consejos que deben tenerse presentes cuando se hace un examen:

■ _{Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; después se}

debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el caso completo.

■ No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin contestar.

■ Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta en un período corto, se debe realizar una conjetura y continuar.

■ Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras ―segundas corazonadas‖ tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas.

■ No se debe tener miedo con preguntas ―imposibles‖. Pueden ser preguntas experi- mentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar.

■ Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnósticos comunes.

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■ _{Las preguntas a menudo describen hallazgos clínicos en lugar de nombrar epónimos}

(p. ej., citan ―protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos‖ en lugar de ―nó- dulo de Osler‖).

I N S T I T U C I O N E S A U T O R I Z A D A S P A R A A P L I C A R E L E X A M E N

American Board of Internal Medicine 510 Walnut Street, Suite 1700

Philadelphia, PA 19106-3699 215-446-3500 u 800-441-2246 Fax: 215-446-3633

www.abim.org

Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG) 3624 Market Street

Philadelphia, PA 19104-2685 215-386-5900

Fax: 215-386-9196 www.ecfmg.org

Federation of State Medical Boards (FSMB) P.O. Box 619850

Dallas, TX 75261-9850 817-868-4000

Fax: 817-868-4098 www.fsmb.org

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C A P Í T U L O 1

Alergia

e inmunología

Marc Riedl, MD

Pruebas diagnósticas de alergia 2

Prueba cutánea para alergia 2

Prueba de laboratorio para alergia 2

Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío 2

Prueba del parche alergeno 2

Clasificación de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias 2

Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) 2

Tipo II: reacciones citotóxicas 3

Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 3

Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) 3

Asma 3

Rinitis alérgica 5

Alveolitis alérgica 6

Aspergilosis broncopulmonar alérgica 9

Sinusitis alérgica micótica 9

Urticaria y angioedema 10

Dermatitis atópica 11

Dermatitis alérgica por contacto 12

Anafilaxia 13

Reacciones anafilactoides 14

Alergia a los alimentos 15

Alergia a las picaduras de insectos 15

Alergia a fármacos 16

Mastocitosis 18

Inmunodeficiencia primaria en adultos 18

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P R U E B A S D I A G N Ó S T I C A S D E A L E R G I A

Prueba cutánea para alergia

■ _{Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno.}

■ _{Prueba mediante punción de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos.}

Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo una punción epidérmica con una aguja especial.

■ Prueba cutánea intradérmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se in- yectan por vía intracutánea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27.

■ Todas las pruebas cutáneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos (salina).

■ Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden después de 15-20 minutos de haber sido aplicadas.

Pruebas de laboratorio para alergia

■ La prueba serológica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno.

■ _{Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutáneas realizadas para IgE}

específico de alimentos o polen.

■ Muy útil cuando las pruebas cutáneas no se encuentren disponibles, o sea imposible realizarlas debido a la condición de la piel o a la interferencia de algún fármaco (p. ej., el uso de antihistamínicos).

■ _{La prueba RAST por sí sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias}

a fármacos o veneno.

Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío

■ Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por células.

■ Comprende la inyección intradérmica de 0.1 ml de antígeno purificado. El cuadro estándar incluye Candida, paperas, toxoide tetánico y PPD.

■ El lugar de la inyección se examina por induración, 48 horas después de la inyec- ción.

■ Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responderá a uno de los antígenos antes mencionados.

■ La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por células o anergia.

Prueba del parche alergeno

■ _{Se trata de la prueba de diagnóstico adecuada para la dermatitis alérgica por contacto.} ■ _{Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas.} ■ Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas después de la aplicación, en busca de

eritemas, edemas y vesiculación (reproducción de la dermatitis por contacto).

C L A S I F I C A C I Ó N D E G E L L Y C O O M B S D E L A S R E A C C I O N E S I N M U N I TA R I A S

Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclu- siva de todos los procesos inmunocomplejos.

Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE)

■ La exposición a antígenos específicos causa un entrecruzamiento de IgE en las su- perficies del mastocito/basófilo, lo que lleva a la liberación de histamina, leucotrie- nos, prostaglandinas y triptasa.

■ _{La liberación del mediador ocasiona síntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea,}

vómito, hipotensión y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la expo- sición al antígeno.

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■ _{Las reacciones de tipo I de fase tardía pueden ocasionar síntomas recurrentes entre}

las 4 y 8 horas después de la exposición. Tipo II: reacciones citotóxicas

■ Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celu- lar o a los antígenos del tejido.

■ Los antígenos pueden ser naturales, extraños o haptenos (pequeñas partículas extrañas adheridas a las moléculas naturales más grandes).

■ _{Los anticuerpos destruyen las células por opsonización (revestimiento por fagocito-}

sis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anti- cuerpo.

■ _{Los ejemplos clínicos incluyen anemia hemolítica autoinmunitaria inducida por pe-}

nicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria.

Tipo III: reacciones del inmunocomplejo

■ La exposición a antígenos en individuos genéticamente predispuestos ocasiona la for- mación del complejo antígeno-anticuerpo.

■ _{Los complejos antígeno-anticuerpo activan la infiltración complementaria y neutró-}

fila.

■ _{El resultado es la inflamación del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riñones,}

articulaciones y al sistema linforreticular.

pués de la exposición; es ocasionado, con más frecuencia, por antibióticos betalactá- micos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno).

Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T)

■ _{La exposición al antígeno ocasiona la activación directa de las células T sensibiliza-}

das, por lo general células CD4+.

■ _{La activación de las células T ocasiona la inflamación del tejido 48-96 horas después}

de la exposición.

■ _{La reacción clínica más común es la dermatitis alérgica por contacto como la que}

resulta por la hiedra venenosa.

A S M A

Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias cuyo resultado es la hiperres- puesta de la vía aérea, la limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios. A menudo comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es un factor de riesgo claramente identificable en la aparición del asma. Algunos subtipos comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupación, la sensibilidad al ácido ace- tilsalicílico y la tos.

SÍNTOMAS

Los síntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia, hipersecreción de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con síntomas respiratorios. Los síntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identifi- cables (como el ejercicio, la exposición a la caspa de gato, los NSAID y la exposición al frío).

EXAMEN

■ _{Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento}

de la frecuencia respiratoria. Sistema de clasificación de Gell-Coombs ACID Anafiláctico, tipo I Citotóxico, tipo II

Inmunocomplejo, tipo III

Hipersensibilidad tardía

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• _{Exacerbaciones graves: pulso paradójico, cianosis, letargo, utilización de músculos}

accesorios para la respiración, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la falta de movimiento del aire).

• Asma crónica sin exacerbación: sibilancia mInima o nula. Signos comunes de rinosi-

nusitis alérgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbi- tario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• _{0bstrucción de vías respiratorias superiores: cuerpo extraño, compresión de la trá-}

quea, estenosis de la tráquea, disfunción de las cuerdas vocales.

• _{0tras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crónica, fibrosis quIstica,}

aspergilosis broncopulmonar alérgica, sIndrome de Churg-Strauss, neumonIa eosinó- fila crónica, apnea obstructiva durante el sueño, enfermedad pulmonar restrictiva, embolia pulmonar.

• _{Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardIaca isquémica.}

• _{Infección respiratoria: neumonIa bacteriana o vIrica, bronquiectasia, sinusitis.}

DIAGNÓSTICO

Se diagnostica mediante la historia clInica y la evidencia de una enfermedad pulmonar obstructiva.

• _{PFT: muestran una disminución en la relación FEV}

1/FVC con obstrucción rever-

sible (> 12% de aumento en el FEV₁después del broncodilatador) y capacidad nor- mal de difusión.

• _{Prueba de provocación con metacolina: útil si la función pulmonar basal es normal,}

pero los sIntomas clInicos sugieren asma. Una prueba de provocación con metacolina que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad).

TRATAMIENTO

Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera:

• _{Tratamiento inicial: inhalación de agonistas β}

2 de acción rápida (albuterol), una

dosis cada 20 minutos X 1 hora; 0₂para mantener la saturación > 90%.

• _{Buena respuesta: con un flujo espiratorio máximo (PEF) > 80% del estimado o}

del mejor resultado personal después del albuterol, proseguir con albuterol cada 3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (véase más adelante).

• _{Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o}

del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir con el albuterol inhalado cada 60 minutos X 1-3 horas si se percibe una mejorIa continua.

• _{Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF < 60% del estimado o del mejor}

resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrenalina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV.

• Los pacientes con sIntomas de mejorIa, un PEF > 70% y la saturación de 0₂> 90% por 60 minutos después del último tratamiento pueden ser dados de alta con tratamiento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoesteroides orales son adecuados en la mayorIa de los casos.

• _{Los pacientes con respuestas incompletas después de las dos primeras horas de trata-}

miento (persistencia de sIntomas moderados, PEF < 70%, saturación de 0₂< 90%) deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhala- do, 0₂y corticoesteroides generales.

• _{Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (sIntomas graves, letar-}

go, confusión, PEF < 30%, P0

2 < 60, PC02 > 45) deben ser ingresados a la ICU para

tratamiento con albuterol inhalado, 0₂, corticoesteroides IV y posible intubación y ventilación mecánica.

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El tratamiento del asma crónica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP). El régimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorpo- ración de algunas modificaciones, según los sIntomas y el curso clInico.

• _{Todos los pacientes asmáticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador}

de acción inmediata según se requieran por los sIntomas. La utilización de un broncodilatador de acción inmediata 2 veces por semana puede indicar la nece- sidad de un tratamiento de mayor control.

• _{Asma ligera intermitente (sIntomas 2 dIas a la semana y 2 noches al mes; PEE}

80%): no se requiere medicamento diario.

• _{Asma ligera persistente: (sIntomas > 2 dIas/semana, pero < 1 vez al dIa o > 2}

noches al mes; PEE 80%):

• _{Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados.}

• _{0tros fármacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromogli-}

cato de sodio.

• Asma moderada persistente (sIntomas diarios o >1 noche a la semana y PEE de

60-80%):

• Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas β₂inhalados de acción prolongada.

• _{El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de}

leucotrieno o teofilina.

• Asma grave persistente (sIntomas continuos; PEE < 60%):

• Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas β₂inhalados de acción prolongada.

• _{Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos}

los dIas.

Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes:

• Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la contaminación del aire, el tabaquismo y las condiciones climáticas (frIo y humedad).

• Utilizar con precaución los fármacos exacerbantes (ácido acetilsalicIlico, NSAID y bloqueadores β).

• _{Considerar siempre el cumplimiento y la técnica de administración del fármaco}

como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma.

• Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden incrementar el asma.

COMPLICACIONES

• _{Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotórax o neumomediastino.}

• La hospitalización frecuente y la intubación previa son sIntomas de alerta de un asma potencialmente letal.

• Un grupo especIfico de pacientes con asma crónica desarrolla una reestructuración de la vIa respiratoria, lo que lleva a una pérdida acelerada e irreversible de la función pulmonar.

R I N I T I S A L É R G I C A

La causa más frecuente de rinitis crónica. Los factores alérgicos se encuentran en el 75% de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con remisiones espontáneas ocasionales.

SÍNTOMAS

• _{Estornudos, comezón nasal, rinorrea, congestión nasal, dolor de garganta, irritación}

de la garganta, comezón de la garganta y del paladar.

• _{Trastornos para dormir; asociación con apnea obstructiva durante el sueño.}

Los síntomas del asma que ocurren más de dos veces a la semana indican por lo general la necesidad de

un tratamiento con corticoesteroides inhalados.

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• Conjuntivitis simultánea con comezón ocular, lagrimeo e hinchazón.

EXAMEN

Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa pálida o azulosa, secre- ciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbi- tario, eritema conjuntival y lagrimeo.

• Rinitis no alérgica: vasomotora o rinitis gustativa.

• _{Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que}

producen congestión nasal recurrente y sIntomas relacionados con la misma.

• _{Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hi-}

potiroidismo.

• _{Rinitis provocada por el consumo de fármacos: las causas comunes incluyen blo-}

queadores β, bloqueadores α y cocaIna.

• _{Rinitis atrófica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal.}

• _{Rinosinusitis infecciosa: sIndrome vIrico agudo con duración de 7 a 10 dIas; sinusitis}

bacteriana.

• _{0bstrucción nasal debida a anormalidades estructurales: desviación del tabique,}

poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extraño.

DIAGNÓSTICO

Basado en la historia clInica y en la prueba cutánea positiva a alergenos aéreos comunes (p. ej., polen de pasto, árboles y mala hierba, ácaros de polvo de casa, cucarachas, caspa de perros y gatos y moho).

TRATAMIENTO

Los esteroides intranasales son el tratamiento más eficaz

para la rinitis alérgica.

• Medidas para evitar alergenos: más eficaces para ácaros de casa (comprende el uso de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa de cama con agua caliente). La exposición del polen en interiores se puede reducir manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado.

• _{AntihistamInicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces}

para la congestión nasal, y más eficaces en uso regular. No son útiles para las rinitis no alérgicas. Es preferible el uso de antihistamInicos no sedantes.

• _{Descongestionantes orales: reducen con éxito la congestión nasal en rinitis alér-}

gica y no alérgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensión o la arrit- mia.

• _{Esteroides intranasales: son los fármacos más eficaces para el tratamiento de rinitis}

alérgica y no alérgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son más eficaces si se utilizan regularmente.

• Inmunoterapia al alergeno: está indicada como una alternativa, o auxiliar al fármaco. Es el único tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad a largo plazo.

COMPLICACIONES

Sinusitis crónica y otitis: exacerbación del asma.

A LV E O L I T I S A L É R G I C A

Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposición repetida a la inhalación de una amplia gama de polvos orgánicos (cuadro 1-1). Se presen- ta de manera aguda, subaguda y crónica.

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C U A D R O 1 - 1 . Causas seleccionadas de la alveolitis alérgica

ENFERMEDAD ANTÍGENO FUENTE

Pulmón de granjero Micropolyspora faeni, Heno enmohecido

Thermoactinomyces vulgaris

―Pulmón humidificador‖ Actinomicetos termófilos Humidificadores contaminados, sistemas

de calefacción o aires acondicionados

Pulmón del criador de aves (enfermedad Proteínas aviares Suero de aves y excreta

del criador de pichones)

Bagasosis Thermoactinomyces sacchari Fibra de caña de azúcar enmohecida

y T. vulgaris (bagazo)

Secuoyosis Graphium, Aureobasidium Aserrín enmohecido de secoya

y otros hongos

Enfermedad de pelador de cortezas Cryptostroma (Coniosporum) corticale Troncos o cortezas del árbol del arce

del arce en descomposición

Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmón de granjero Compuesto enmohecido

Suberosis Penicillium frequentans Polvo de corcho enmohecido

Pulmón del trabajador que Enzima de Bacillus subtilis Aditivos de enzimas

manipula detergentes

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005:293.

SÍNTOMAS

• _{Aguda: tos no productiva, respiración entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que}

aparecen 6 a 12 horas después de una intensa exposición al antIgeno.

• _{Crónica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y pérdida de peso.}

EXAMEN

• _{Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y es-}

tertores secos (la sibilancia no es un sIntoma predominante). El examen puede ser normal en pacientes asintomáticos entre crisis agudas de alveolitis alérgica.

• Crónica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en pa- lillo de tambor).

• Aguda:

• _{NeumonIa: bacteriana, vIrica o atIpica.}

• _{Bronquiolitis debida a humos tóxicos: dióxido de sulfuro, amonIaco, cloro.}

• _{SIndrome tóxico de polvos orgánicos: inhalación de polvos contaminados con}

bacterias u hongos.

• _{Subaguda o crónica: bronquitis crónica, fibrosis pulmonar idiopática, neumonIa eosi-}

nófila crónica, enfermedad vascular de colágeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar primaria, proteinosis alveolar.

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DIAGNÓSTICO • _PET:

• _{Aguda: tipo restrictivo con disminución de FVC y FEV}

1. Es común la baja de

DL_C0_.

• Crónica: tipo combinado obstructivo y restrictivo.

• Radiográfico:

• _{Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones periféricas, bila-}

terales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado y consolidación difusa (fig. 1-1).

• _{Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT}

presenta nódulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado.

• _{Crónica: el CXR muestra cambios fibróticos en forma de panal en las áreas del}

enfisema; la CT muestra la misma formación en forma de panal, fibrosis, bronquiectasia de tracción, opacidades en vidrio esmerilado y pequeños nódulos.

• Pruebas de laboratorio:

• _{Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta.}

• _{Aguda o crónica: altos tItulos de precipitación de la IgG contra el antIgeno}

lesivo (indica la exposición y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la inmunodifusión con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sen- sible.

• Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8+ de células T.

• _{Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrófagos}

―esponjosos‖; predominio de linfocitos.

• _{Prueba de provocación de inhalación: no se requiere ni se recomienda para el diag-}

nóstico; es útil cuando falta información o el diagnóstico no es del todo claro. Se realiza únicamente bajo estricta vigilancia médica.

TRATAMIENTO

• _{Evitar el antIgeno lesivo.}

• _{Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminución de la dosis des-}

pués de la mejorIa clInica.

F I G U R A 1 - 1 . CT de la alveolitis alérgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio

esmerilado e infiltraciones nodulares.

(CortesIa de JS Wilson. Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s

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COMPLICACIONES

• _{Pérdida irreversible de la función pulmonar.}

• _{El fallecimiento es poco común, pero se han publicado casos.}

A S P E R G I L O S I S B R O N C O P U L M O N A R A L É R G I C A ( A B P A )

Reacción inmunitaria a los antIgenos de Aspergillus presente en el árbol bronquial.

SÍNTOMAS

Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoración de tapones de moco de color marrón dorado; fiebre con enrojecimiento agudo.

EXAMEN

Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enfermedad en última fase).

Asma sin ABPA, neumonIa (bacteriana, vIrica, micótica, bacilos acidorresistentes), sIndro- me de Churg-Strauss, neumonIas eosinófilas, CF.

DIAGNÓSTICO

• Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes:

• Presencia de asma.

• _{Prueba cutánea positiva inmediata a Aspergillus.} • _{IgE sérica alta (> 1 000 ng/ml).}

• _{IgE y/o IgG especIfica para Aspergillus sérico alto.} • _{0tras caracterIsticas son las siguientes:}

• Las anteriores, además de bronquiectasia central = ABPA-CB (con bronquiectasia central).

• Anticuerpos precipitados a Aspergillus.

• _{Eosinofilia sanguInea periférica (> 1 000/mm}3_).

• _{CXR con señales de infiltraciones (transitorias o fijas).}

• _{Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus.}

TRATAMIENTO

• _{Prednisona; itraconazol como fármaco auxiliar.}

• _{Corticoesteroides de inhalación a largo plazo para controlar el asma.}

COMPLICACIONES

Asma dependiente de los corticoesteroides, pérdida irreversible de la función pulmonar, bronquitis crónica, fibrosis crónica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria o cardiopatIa pulmonar.

S I N U S I T I S A L É R G I C A M I C Ó T I C A

Reacción inmunitaria a los alergenos aéreos micóticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvula-

ria, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crónica resistente de senos para-

nasales.

La ABPA debe ser considerada en todos los pacientes con asma mal controlada, sobre

todo si la CXR presenta infiltraciones.

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SÍNTOMAS

Congestión y obstrucción de senos paranasales que son resistentes a los antibióticos; secre- ciones mucosas espesas (aspecto de “mantequilla de manI”); poliposis nasal; exoftalmIa; asma.

EXAMEN

Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alérgica en rinoscopia y pólipos nasales.

• _{Rinosinusitis crónica: bacteriana, alérgica (no provocada por hongos).} • _{Poliposis nasal sin sinusitis alérgica micótica.}

• Enfermedad micótica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH,

diabetes).

• _{Micetoma (bola de hongo).}

DIAGNÓSTICO

• Los criterios diagnósticos incluyen lo siguiente:

• _{Sinusitis crónica por > 6 meses.}

• _{Mucina alérgica: contiene varios eosinófilos e hifas micóticas.}

• _{CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con}

material hiperatenuado, expansible.

• _{Ausencia de enfermedad micótica invasora.}

• _{0tros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguInea periférica y prueba cutánea positiva}

inmediata al hongo.

TRATAMIENTO

• _{Extirpación quirúrgica de la mucina alérgica.}

• _{Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por semanas con disminución lenta.}

• _{Corticoesteroides intranasales; irrigación nasal.}

COMPLICACIONES

Erosiones óseas debidas a la expansión de la mucina alérgica; complicaciones quirúrgicas; recurrencia a pesar del tratamiento.

U R T I C A R I A Y A N G I O E D E M A

Edema localizado en la piel o en las mucosas. Pápulas individuales (urticaria) que duran normalmente < 24 horas. Se presenta de manera aguda (< 6 semanas de sIntomas) y crónica (> 6 semanas).

Cuando se utilizan regularmente en dosis

adecuadas, con los antihistamínicos se tratan con

éxito casi todos los casos de urticaria.

SÍNTOMAS

Pápulas prurIticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, región periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en < 24 horas sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure más tiempo.

EXAMEN

Pápulas eritematosas y decoloradas; inflamación de tejido blando como se describió anteriormente. No se observa cicatrización o cambios de pigmentación en lugares afectados con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomáticas.

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• _{Reacción alérgica mediada por IgE: alimentos, fármacos y picaduras de insectos.}

• _{Reacciones no mediadas por IgE: ácido acetilsalicIlico, narcóticos, medios de radio-}

contraste.

• Urticaria fIsica: presión, vibratoria, solar, colinérgica, calor y frIo locales.

• _{Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomitante.}

• Infecciones: mononucleosis, hepatitis vIrica, enfermedad micótica y parasitaria.

• _{Idiopático: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crónica.}

• _{Angioedema aislado: tomar en consideración tanto el angioedema hereditario como}

el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores).

• 0tros: dermatografismo; mastocitosis cutánea.

DIAGNÓSTICO

• La historia clInica sugiere realizar pruebas de diagnóstico.

• _{Pruebas con provocación para las urticarias fIsicas.}

• _{ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos}

antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad.

• _{CBC, cuadro de hepatitis vIrica, 0 & P en heces si la historia clInica sugiere una infección.} • _{Si se trata únicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir}

angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido.

TRATAMIENTO

• _{Evitar la exposición que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha}

identificado.

• _{AntihistamInicos: es preferible el uso regular de antagonistas H}

1 no sedantes. Tam-

bién pueden utilizarse los antagonistas H₁sedantes QHS; los antagonistas H₂pueden ser de utilidad como fármaco auxiliar.

• La efedrina (0TC) es útil en el tratamiento de irritaciones agudas.

• _{Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos.} • _{Corticoesteroides orales para casos graves resistentes.}

• _{Adrenalina para edema larIngeo de alto riesgo.}

• _{Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario.}

COMPLICACIONES

Edema larIngeo.

D E R M AT I T I S AT Ó P I C A

Padecimiento inflamatorio crónico de la piel a menudo relacionado con antecedentes personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia.

SÍNTOMAS

Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobi- llos y el cuello. El prurito precede al exantema (“una comezón que arde”). La dermatitis atópica crónica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel (liquenificación).

EXAMEN

Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con ex- coriaciones, exudado seroso, liquenificación (si es crónico), y otros trastornos de la enfermedad atópica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria).

La gran mayoría de los casos de urticaria crónica es idiopática. Los estudios detallados de laboratorio, en ausencia de síntomas generalizados o de signos

poco comunes, no son generalmente de mucho

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• 0tras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis.

• Neoplasia: linfoma cutáneo de células T

• _{Infecciosa: sarna, candidosis, tiña versicolor.}

• SIndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza tanto con historia clInica como con examen fIsico. Considerar la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutáneo de células T en brotes nuevos de eccema en adultos.

TRATAMIENTO

• _{Hidratación de la piel: cremas y emolientes.}

• _{Corticoesteroides tópicos.}

• AntihistamInicos para reducir el prurito.

• _{Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones ásperos).} • Evitar los desencadenantes alérgicos si se han identificado (alimentos, alergenos aé-

reos; más común en los niños).

• _{Tratar la sobreinfección bacteriana, micótica y vIrica según sea necesario.}

• _{Tacrolimo/pimecrolimo tópicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave.}

COMPLICACIONES

• _{Cambios crónicos de la piel: cicatrización, hiperpigmentación.}

• _{Infección cutánea: bacteriana (principalmente S. aureus), vIrica (sobre todo HSV);}

riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela.

D E R M AT I T I S A L É R G I C A P O R C O N TA C T O

Reacción de hipersensibilidad tardIa mediada por linfocito, que produce exantema en una zona expuesta al antIgeno.

SÍNTOMAS

Se caracteriza por un exantema con comezón que aparece normalmente entre 5 y 21 dIas después de la exposición inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposición, en individuos sensibles. El tipo clásico es un eritema que tiene como consecuencia la forma- ción de pápulas y posteriormente, vesIculas. El exantema precede a la comezón y aparece distribuido dependiendo de la exposición al antIgeno (fig. 1-2).

EXAMEN

• _{Ease aguda: eritema de la piel, pápulas y vesIculas.}

• Ease subaguda o crónica: formación de costras, descamación, liquenificación y engro- samiento de la piel.

Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritación no especIfica del antIgeno, generalmente causada por sustancias quImicas o detergentes), psoriasis.

DIAGNÓSTICO

• _{Ubicación del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello/orejas (joyerIa), cara}

(cosméticos, productos para el cabello).

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F I G U R A 1 - 2 . Dermatitis por contacto.

Son caracterIsticas las pápulas eritematosas, vesIculas y secreción considerable localizadas en las áreas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorización, de Hurwitz RM. Pathology

of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3)

(véase también el Encarte a color).

TRATAMIENTO

Evitar el antIgeno, corticoesteroides tópicos, antihistamInicos para el prurito, prednisona oral para los casos graves o prolongados.

COMPLICACIONES

Infección secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado.

A N A F I L A X I A

Reacción de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo pone en peligro la vida. Requiere de exposición anterior (conocida o desconocida) para la sensibilización. Los factores de riesgo incluyen la exposición al antIgeno emparentado y exposición discontinua, pero repetida, al antIgeno. Las causas comunes son los alimentos (especialmente el manI y los mariscos), fármacos (en especial la penicilina), látex, pica- dura de insectos y productos sanguIneos.

SÍNTOMAS

Los sIntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema larIngeo, sibilancia, congestión de pecho, cólicos abdominales, náuseas, vómito, diarrea, diaforesis, mareo, sensación de ―muerte inminente‖, hipotensión, sIncope y choque. Aparece con mayor frecuencia, unos segundos o minutos después de la exposición, pero puede dilatarse diversas horas en caso de ingestión del agente.

EXAMEN