Kompendium MEDSEM7R
KOMPENDIUM MEDSEM7R...1
NEVROLOGI...16
ANATOMI OG FYSIOLOGI...17
HJERNEANATOMI...17
STEMMEBÅNDENE...17
MEDULLASPINALISOGSPINALNERVER...18
HOSTEREFLEKSEN...18 MELLOMØRET...18 LYMFEDRENASJENAVEPIFARYNX...18 A. CEREBRIANTERIOR...18 A. CAROTISINTERNA...18 Tre grener...18
Forsyner capsula interna...18
ARMABDUKSJON...18 ARTERIEFORSYNINGNESEKAVITETEN...19 LARYNX...19 Sensorisk og motoriskinnervering...19 Motorisk nerveaffeksjon...19 NEVROFYSIOLOGI...19 MOTORISKENDEPLATE...19
Medikamenter/giftstoffer for signaloverføring nerve-skjelettmuskel...19
PUPILLE- OGØYEBEVEGELSE...19
Pupilleregulering...19
Miose og midriasis...20
Forløp av pupilleregulerende nerver...20
Patologiske årsaker til dilatert pupille...20
Okulomotoriske nerver...20 Okulomotoriske muskler...21 Akkomodasjonsrefleksen...21 SYNSBANEN...22 Forløp...22 Lesjon...22
Skadested ved bitemporalt synsfeltutfall...22
VESTIBULARISSYSTEMET...23
Reseptorer...23
Reflekser...23
Nystagmus...23
VESTIBULO-OKULÆRREFLEKSBANE...24
Kalorisk stimulering...25
Kompensere bilateralt vestibularisfunksjonstap...25
HØRSELSBANEN...26
COCHLEAOGHØRSELSFUNKSJON...26
SVELGEREFLEKSEN...28
N. VAGUS...28
Innervering av hode og hals...28
DYPECEREBELLARKJERNER...28 SMAKSSANSEN...28 Forløp...28 SOMATOSENSORIKK...28 Generelt...28 Smertemodaliteter og fiberforløp...29 Smertefibre...29
Reseptor for temperatur og smerte...29
Smertesignalerende substanser...29
Smertebaner...29
Lemniscus medialis...29
Tractus spinocerebellaris...30
KORTIKOSPINALBANEN...30
Forskjell i nevrotransmitteres effekt...30
Eksitatoriske nevrotransmittere...30
Inhibitoriske nevrotransmittere...30
Hyperrefleksi ved skade på kortikospinalbanen...30
BESKRIVEBANERFORVILJESTYRTEBEVEGELSERAVUNDEREX...30
PYRAMIDEBANEN...30
Symptomer og funn ved lesjon...30
Topografisk diagnose...31 Etiologisk diagnose...31 BLÆREINNERVASJON...31 N. ULNARIS...31 Innervering...31 Symptomer...31 NERVEKOMPRESJON...31 Entrapment vs nerverotsaffeksjon...31 Reparasjon...31
NEVROLOGISKE UTFALL OG UNDERSØKELSER...31
EMOSJONER...31 PERIFERNERVESKADE...32 Kliniske funn...32 Nevrofysiologisk undersøkelse...32 Reparasjon...32 N. OCULOMOTORISLESJON...33 Mulige årsaker...33 Lesjonslokasjon...33 NERVESYKDOMVSMUSKELSYKDOM...33 Supplerende undersøkelser...33
SENTRALEVSPERIFEREUTFALL...33
Sentrale...33
LASEGUESPRØVE...34
Utførelse og tolkning...34
UTFALLSQUIZ...34
Hvilke kliniske funn ved...34
AKUTTHODEPINE...34
Differensialdiagnoser...34
Fysiologisk årsak til hodepinen...34
Hodepinesymptomer...34
Øvrige symptomer...34
Akutt medikamentell anfallsbehandling...35
TREMOR...35 Hviletremor...35 Postural tremor...35 Intensjonstremor...35 ATAKSI...35 Typer...35 Cerebellær vs sensorisk...35 MUSKELTONUS...35 Spastisitet...35 Fascikulasjoner...36 REFLEKSER...36
Dype senereflekser ved følgende tilstander...36
TESTEROGTEGN...36
Gower’s tegn...36
Undersøke for øyemuskelparese...36
Lillehjernetester...36
To språkområder...37
Sensorisk afasi (Wernickes)...37
Motorisk afasi (Brocas)...38
Anomisk afasi...38 Konduksjonsafasi...38 Global afasi...38 Pasientsamtalen...38 Overordnede språkområder...38 SPINALPUNKSJON...39 Kontraindikasjon...39 Forundersøkelse...39 Komplikasjoner...39 FACIALISSKADE...39 LESJONSSTEDOG -SYMPTOMER...39 SENTRALFACIALISPARESE...39 PERIFERFACIALISPARESE...39
Tilstander som kan gi perifer facialisparese...39
BELL’SPALSY (BELL’SPARESE)...40
Eksempelkasus...40
Diagnose...40
Prognose...40
LATERALT MEDULLÆRT SYNDROM (WALLENBERGS)...40
Situasjon...40 Kliniske funn...40 EKSEMPELKASUS...41 Topografisk diagnose...41 Etiologisk diagnose...41 Skademekanisme...41 KASUSUTVIKLING...41 Smerteforklaring...42 Behandling...42 KOMA...42 UNDERSØKELSE...42 ÅRSAKER...42
PRIMÆR LATERAL SKLEROSE...43
EKSEMPELKASUS...43 Nivådiagnostikk...43 Videre undersøkelser...43 Differensialdiagnoser...43 Videre utvikling...43 Nivådiagnose...44 Differensialdiagnoser...44 Videre undersøkelser...44 MULTIPPEL SKLEROSE (MS)...44 EKSEMPELKASUS...44
Hvilke deler av nervesystemet er involvert?...44
Hva tror du pasienten feiler, og hvorfor?...44
Supplerende undersøkelser...45 HJERNETUMORER...45 HYPPIGHET...45 MIGRENE...45 Auratype...46 EKSEMPELKASUS...46
Migrene uten aura...46
Utelukke differensialdiagnoser...46
Er pasientens synsforstyrrelser aura?...46
Akutt anfallsbehandling...46 Profylasktisk behandling...46 KLASEHODEPINE (CLUSTERHODEPINE)...47 SYMPTOMER...47 Utløsende faktorer...47 EKSEMPELKASUS...47 Diagnose...47 Undersøkelse...47 Behandling...47 MENINGEOM...48 EKSEMPELKASUS...48 Sentral vs perifer...48 Lokalisasjon...48 Diagnostiske overveielser...48 EKSEMPELKASUS 2...48 Differensialdiagnostikk...48 Kliniske funn...49
Supplerende undersøkelser og forventede funn...49
SCHWANNOM...49 EKSEMPELKASUS...49 Involverte hjernenerver...49 Affisert smakssans...49 Topografisk diagnose...49 Cerebellær affeksjon...50 Etiologisk diagnose...50 Stemmegaffelprøver...50 MENINGITT...50
AKUTTPURULENTMENINGITT...50
Symptomer...50 Kliniske funn...50 Nakkestivhet...50 Spinalvæske...50 Blodkultur...50 FALL OG BEVISSTHETSTAP...50 MULIGEÅRSAKER...50 Anamnese...50
Vanligste åraker til synkope...51
UTREDNING...51 Klinisk undersøkelse...51 Supplerende undersøkelser...51 NAKKESMERTER...51 MULIGEÅRSAKER...51 DEMENS...51 DEMENSFORMER...51 EKSEMPELKASUS...52
Mulige årsaker til hukommelsesproblemene...52
FORVIRRINGSTILSTAND...52
ÅRSAKER...52
Anamnese...52
Undersøkelser...52
Supplerende undersøkelser...52
EPILEPTISK ANFALL...53
HOVEDTYPER...53
Hvordan skille fra dissosiative krampetilstander (F44.5)...53
BEHANDLINGVEDSTATUSEPILEPTICUS...53
Medikamentell behandling...53 FØRERKORT...53 EKSEMPELKASUS...53 Disponerende forhold...53 Anamnese...54 Klinisk undersøkelse...54 Plantarrefleks...54 Differensialdiagnose...54
GENERALISERINGAVFOKALTANFALL...54
Forklaring...54 Tiltak...54 UTREDNING...54 Supplerende undersøkelser...54 Vanligste årsaker...54 EKSEMPELKASUS 2...54 Kasusvurdering...54 CEREBELLÆR LESJON...55 EKSEMPELKASUS...55 Topografisk diagnose...55
Etiologisk diagnose og differensialdiagnoser...56
Voksende prosess...56
RYGGMARGSLESJON...56
BLÆRESYMPTOMER...56
EKSEMPELKASUS...56
System- og nivådiagnose...56
Hvilken side sitter skaden på, og hvor omfattende er den?...56
EKSEMPELKASUS – UTVIDETINFORMASJON...57
Hvordan er tonus nå, flere uker senere?...57
Froventede refleksfunn...57
TVERRSNITTSLESJON...57
CAUDA EQUINA SYNDROM (CONUS MEDULLARIS SYNDROM)...57
EKSEMPELKASUS...57
ÅRSAKER...58
Anatomiske forhold og symptomer...58
SUPPLERENDEUNDERSØKELSER...58
YTTERLIGEREKASUSUTVIKLING...58
Patologisk forklaring...58
Aktuelle undersøkelser...58
SATURDAY NIGHT PALSY...58
EKSEMPELKASUS...58
Forklaring...58
Skille nerverots- vs perifer skade...59
DYSTROFIA...59
PROLAPS OG NERVEROTSAFFEKSJON...59
Symptomer...59
Anamnese...59 Klinisk undersøkelse...59 Supplerende undersøkelser...59 Behandling...59 Prognose...59 EKSEMPELKASUS C6-PROLAPS...60 Forklaring...60 EKSEMPELKASUS C5/C6-PROLAPS...60 Årsak og undersøkelse...60
Supplerende undersøkelse og behandling...60
L5...60
Muskler og hudområder som rammes ved 5.lumbalrot-prolaps...60
L5 VS S1...60 L5...60 S1...61 Differensialdiagnose...61 POLYNEVROPATI...61 Symptomer...61 Disponerende faktorer...61 Anamnese...61 Klinisk undersøkelse...61 Supplerende undersøkelser...61 Behandling...61 EKSEMPELKASUS...61 Type polynevropati...61 Utredning...62
Rask progresjon – tolkning...62
LOKAL NERVELESJON...62 N. ACCESSORIUS...62 Eksempelkasus...62 Klinisk undersøkelse...62 Kliniske funn...62 Topografisk diagnose...62 Etiologisk diagnose...63
NERVEROTSAFFEKSJON VS LOKAL ENTRAPMENT...63
ANAMNESTISKEFUNNOGFORSKJELLER...63
KLINISKUNDERSØKELSE...63
SUPPLERENDEUNDERSØKELSER...63
CANALIS CARPI SYNDROM...63
EKSEMPELKASUS...63
Hvilke nerver forsyner huden på tommelen og pekefingeren ?...64
Hvilke muskler er viktige for at pinsettgrepet skal fungere ?...64
Hvilke nerver innerverer disse musklene ?...64
Mest sannsynlige diagnose...64
ISJIAS...64 EKSEMPELKASUS...64 Diagnose...64 Håndtering...64 Supplerende undersøkelser...65 Vurdere blæretømming...65 Behandling...65 EKSEMPELKASUS 2...65 Hvilken nerverot?...65 Paretiske muskler...65
Viktig å teste for mer omfattende utfall...65 SUBARAKNOIDALBLØDNING – SAH...65 VANLIGEKOMPLIKASJONER...65 CAROTISDISSEKSJON...66 EKSEMPELKASUS...66 Vurdering...66 Supplerende undersøkelser...66 Behandling...66 HJERNESLAG...66 BEHANDLING...66 Generell behandling...66
DIAGNOSEETTERSANNSYNLIGHET...67
RISIKOFAKTORER...67
PROGNOSE...67
Rask bedring nærmeste dager/uker...67
Langsom bedring etter måneder og år...67
Depresjon...67
SKILLEA. CEREBRIMEDIAOGA. CEREBRIANTERIOR...68
A. CEREBRIMEDIA...68
Symptomer...68
Type...68
Afasi...68
Hvorfor hånda mer affisert enn beinet?...68
Klinisk undersøkelse...68
Supplerende undersøkelser...68
Håndtering og behandling nærmeste time(r)...68
A. CEREBRIANTERIOR...69 Eksempelkasus...69 Topografisk diagnose...69 Etiologisk diagnose...69 Behandling...69 Urinavgang...70 KOGNITIVEFORANDRINGER...70
Rammede områder vs hodetraume...70
EKSEMPELKASUS...70
Topografisk diagnose...71
Etiologisk diagnose...71
Hvorfor bøyd arm som vanskelig kan rettes ut?...71
Hvilken side har normale respektiv patologiske reflekser?...71
Hvorfor bare munnen skjev, ikke hele ansiktet?...71
TIA (TRANSITORISK ISKEMISK ANFALL)...71
EKSEMPELKASUS...71
Diagnose...71
Synsbaneaffeksjon under episoden med synstap...72
Viktige kliniske undersøkelser hos denne pasient...72
Supplerende undersøkelser...72
Behandling...72
OCULOMOTORIUSPARESE...72
EKSEMPELKASUS...72
Skadet anatomisk struktur...72
Etiologi...73
Komplikasjoner og prognose...73
Supplerende undersøkelser...73
EKSEMPELKASUS...73 Forklaring...73 MYASTHENIA GRAVIS...74 EKSEMPELKASUS...74 Differensialdiagnostikk...74 Klinisk undersøkelse...74 Kliniske funn...74 Supplerende undersøkelser...74 Etiologi...74 Behandling...74 POLYMYOSITT...75 FYSIOLOGI...75 Motorisk enhet...75 Regulering av muskelkontraksjon...75 SUPPLERENDEUNDERSØKELSER...75 MUSKELBIOPSI...75 Indikasjon...75
Histologi ved polymyositt...75
BEHANDLING...75 Inflammatorisk muskelsykdom...75 DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK...75 Eksempelkasus...75 Differensialdiagnoser...76 INKLUSJONSLEGEME MYOSITT...76 EKSEMPELKASUS...76 Sentral vs perifer...76 Utredning...76 Behandling...76 DYSTROFIA MYOTONICA...77 EKSEMPELKASUS...77 Sentral vs perifer...77 Diagnose...77 Type myotoni...77 Arvelighet...77 Behandling...77 PARKINSONS SYKDOM...78 EKSEMPELKASUS...78 Symptomer og funn...78 Patofysiologi...79 Sykdomsmodell...79 MEDIKAMENTELLBEHANDLING...81 Levodopa...81 Dopaminagonister...81 COMT-hemmer...82 MAO-B-hemmer...82 Interaksjoner...82 ANNENBEHANDLING...82 Kirurgi...82 COMMOTIO...82 EKSEMPELKASUS...82 Vurdering...83 Undersøkelse...83 KASUSUTVIKLING...83 Vurdering og behandling...83
Svimmelhet...83
Hørselsnedsettelse...83
KASUSUTVIKLING 2...83
Sannsynlig forklaring på hjernehinnebetennelsen...84
ØRE...85
SVIMMELHET...86
EKSEMPELKASUS 1...86
Diagnose...86
Diagnostisk manøver (Dix-Hallpike)...86
Forklaring og behandling...86 EKSEMPELKASUS 2...87 Diagnose...87 Angivelse av nystagmus...87 Weber Stemmegaffelprøve...87 EKSEMPELKASUS 3...87 Diagnose...87
Nystagmus fra det syke øret...87
Utfall ved kalorisk prøve...87
Hvor lenge vil svimmelheten vare?...87
EKSEMPELKASUS 4...87
Diagnose...87
Utfall ved kalorisk prøve...88
Hørselsnedsettelse på audiogram...88
Årsak til hørselsfeil...88
Hvorfor nummen i ansiktet?...88
EKSEMPELKASUS 5...88 Generelt...88 Nystagmusretning og –reversering...88 PERIFER VERTIGO...89 KARAKTERISTISK...89 SYKDOMMER/ÅRSAKER...89 Mb. Meniere...89
Benign paroxysmal posisjonell vertigo...89
Nevronitt...89
Tinningbensfraktur, spesielt tverrfraktur...89
Vestibularisschwannom...89
Kronisk otitt med cholesteatom...89
Akutt otitt...89 FACIALISAFFEKSJON...89 EKSEMPELKASUS...90 Anamnese...90 Supplerende undersøkelser...90 Diagnose...90 ANATOMI OG FYSIOLOGI...91
Toniotopi (plassprinsippet) i cochlea...91
Stapediusrefleksen...91 MB. MENIERE...91 EKSEMPELKASUS...91 Hørselstap...91 Differensialdiagnose...91 Behandling...91 HØRSELSTAP...91 Hovedtyper...91
Hørselsforbedrende operasjoner...92
HØREAPPARAT...92
Feilsøking...92
Årsaker til piping i høreapparatet...92
MEKANISKHØRSELSTAP...92
PRESBYACUSIS (ALDERSBETINGETHØRSELSTAP)...92
Type hørselstap...92 Håndtering...92 STØYSKADE...93 Symptomer...93 Komorbiditet...93 Typisk audiogram...93 Typiske plager...93 OTOSKLEROSE...93 EKSEMPELKASUS...93 Stemmegaffelprøve...93 Supplerende undersøkelser...93 Behandling...93 EKSTERN OTITT...93 EKSEMPELKASUS...93 Etiologi...93 Stemmegaffelprøver...94 Differensialdiagnoser...94 Behandling...94 MELLOMØREBETENNELSE...94 HOVEDGRUPPER...94 KOMPLIKASJONER...94 SANERENDEMELLOMØREOPERASJON...95 Indikasjoner...95 Prosedyrer...95
AKUTT OTITIS MEDIA...95
EKSEMPELKASUS...95
Diagnose...95
Behandling...96
Komplikasjoner...96
Kontroll...96
Pasient uforbedret etter 3 dager...96
SEKRETORISK OTITT (SERØS OTITT)...96
Symptomer...96 Otoskopi...96 Behandling...96 EKSEMPELKASUS...96 Diagnose...96 Behandling...97 ALTERNATIVKASUS...97 Diagnose og genese...97
Undersøkelsesmetoder for hørselsnedsettelse hos småbarn...97
Behandlingsalternativer...97
KRONISK OTITT...97
KRONISK SERØS OTITT...97
Symptomer...97
Klinisk undersøkelse...97
Behandling...97 CHOLESTEATOM...98 EKSEMPELKASUS...98 Undersøkelse og behandling...98 QUIZ...98 KASUS 1...98 Diagnose...98 Behandling...98 NESE...99 NESESEKRET...100 MELLOMANSIKTSFRAKTURER...100 HOVEDTYPER...100 UNDERSØKELSE...101 EKSEMPELKASUS...101 Diagnose...101 SEPTUMHEMATOM...101 EPISTAXIS...101
Lett fremre neseblødning...101
Kraftig fremre neseblødning...101
Profylaktisk for fremre neseblødningstendens...101
Bakre neseblødning...102
Behandling fremre og bakre...102
Hensyn ved langvarig bakre tamponade...102
Kontroll av tilhelt bakre neseblødning...102
SEPTUMDEVIASJON...102
Anamnese...102
Differensialdiagnose...102
Behandling...102
NASALSTENOSE...102
VANLIGEÅRSAKERHOSNYFØDTEOGSMÅBARN...102
VANLIGEÅRSAKER...103
VANLIGEÅRSAKERHOSVOKSNE...103
EKSEMPELKASUS...103 Undersøkelse...103 Diagnose...103 Behandling...103 ADENOIDE VEGETASJONER...103 Symptomer...104 Undersøkelse...104 Behandling...104 HALS...105
FREMMEDLEGEME I ØSOFAGUS OG BRONKIER...106
ASPIRASJONAVFREMMEDLEGEMEHOSBARN...106
EKSEMPELKASUS 1...106 Undersøkelser...106 Behandling...106 EKSEMPELKASUS 2...106 Håndtering...106 EKSEMPELKASUS 3...106 Håndtering...107
EKSEMPELKASUS 4...107 Håndtering...107 EKSEMPELKASUS 5...107 Håndtering...107 EKSEMPELKASUS 6...107 Håndtering...107 RADIKAL HALSDISSEKSJON...108 Nerven...108 Bortfallssymptomer...108 HESHET...108
Grunnleggende feil i strupehodet...108
Heshet hos barn...108
Diagnostisering...108 IMPETIGO...109 EPIFARYNXCANCER...109 EKSEMPELKASUS...109 Kasusvurdering...109 Ørestatus...110 Type hørselsnedsettelse...110 Diagnose...110 Utredninger...110 Radiologi...110 Behandling...110
HYPOPHARYNXDIVERTIKKEL (ZENKERS DIVERTIKKEL)...110
Eksempelkasus...110 Patologi...110 Differensialdiagnoser...110 Supplerende undersøkelser...110 Behandling...111 FALSK KRUPP...111 Symptomer...111 Etiologi...111 Håndtering...111 Medikamentell behandling...111 TUMOR COLLI...111 BARN...111 Vanligst...111 Generelt...111
VANLIGSTE (VEDVARENDE) HOSVOKSNE...111
MEDIAN HALSCYSTE...112
Forløp...112
Klinisk undersøkelse...112
Supplerende undersøkelser og behandling...112
SIALOLITHIASIS...112 Eksempelkasus...112 Diagnose og undersøkelser...112 Behandling...112 Komplikasjon...113 SIALOADENITT...113 Peroperativ skade...113 PAROTISTUMOR...113
Eksempelkasus...113
Diagnose...113
LATERAL HALSCYSTE...113
EKSEMPELKASUS...113
Overveielser ved lateral tumor colli...114
Diagnose...114
Supplerende undersøkelser...114
Skader på omkringliggende strukturer...114
Symptomer på skade etter inngrep...114
GJELLEBUEANOMALI...114
LYMFADENITT...115
Kasus: Lymfadenitis colli...115
TONSILITT...115 Agens...115 Supplerende undersøkelser...115 Behandling...115 Komplikasjoner...115 PERITONSILLÆR ABSCESS...115 Eksempelkasus...115 Funn...116 Differensialdiagnoser...116 Behandling...116 TONSILLEKTOMI...116 Indikasjoner...116 PARA-/RETROFARYNGEAL ABSCESS...116 HALSGLANDELMETASTASE...116 STEMMEBÅNDSNEOPLASI...116 Symptomer...116 Anamnese...116 Opphevet glottisbølge...116 T-klassifisering og behandling...117 BEHANDLING...117 SANGERKNUTER (STEMMEBÅNDSKNUTER)...117 EKSEMPELKASUS – LARYNXPAPILLOM...117 Diagnose...117
Supplerende undersøkelse ØNH-avdeling...117
Behandling...118
Inspiratorisk stridor...118
Tiltak ved eventuell akutt stridor...118
TUNGEKREFT...118
EKSEMPELKASUS...118
Sammenheng tungesår og halskuler...118
Hvilke strukturer fjernet?...118
Skader på omkringliggende strukturer...118
Undersøke aktuelle nerveskader...119
Hyppigste tungekreft...119
Disponerende faktorer...119
FARMAKOLOGI...120
OPIOIDER...121
Endogene opioider...121
Eksterne opioider...121
Smertebanenivåer opioider kan hemme smerteimpulsen...121
FARMAKA OG BLOD-HJERNE-BARRIERE...121
MIGRENE...121
Reseptorer...121
Hovedforskjeller og bivirkninger...121
PARKINSONS...122
Hovedprinsipper for medikamentell behandling...122
MOTORISK ENDEPLATE...122
Anatomi og fysiologi
Hjerneanatomi
”Lag en grov anatomisk skisse som viser i et frontalt snitt av hjernen hvordan de ulike delene av basalgangliene (skill striatum og pallidum) forholder seg til thalamus, capsula interna og korteks.”
Tegningen må vise at pallidum ligger ventromedialt for putamen, og at begge disse er adskilt fra thalamus av capsula interna. Nucleus caudatus må være med, liggende dorsolateralt for thalamus i lateralveggen til sideventrikkel. Thalamus grensende mot tredje ventrikkel medialt og sideventrikkel superiort. Formene til de ulike strukturene behøver ikke være naturtro (de varierer tross alt avhengig av snittplan) – det er de innbyrdes spatielle forholdene som er viktige her.
Stemmebåndene
Ved normal stemmedannelse står stemmebåndene tett sammen i hele deres lengde, også plica vocalis, dvs at muskler både strammer stemmebåndene og fører
pyramidebruskene tett sammen. Det er nok med en tegning som viser stillingen av stemmebåndene. Ved hvisking står plica vocalis tett sammen, mens pyramidebruskene ikke er trukket sammen, slik at det er en åpning baktil i stemmespalten. Ved ensidig lammelse i tidlig stadium (relativt akutt) står stemmebåndet på den lammete siden i en paramedianstilling – dvs noe abdusert (og ubevegelig). Etter hvert kompenseres defekten slik at stemmebåndene på den friske siden trekkes over til den lammete.
Medulla spinalis og spinalnerver
Vis med en enkel skisse sammenhengen mellom ryggmarg (forhorn og bakhorn), nerverøtter, spinalganglion, spinalnerve, plexus og perifer nerve.
Skissen bør vise fremre rot fra forhornet, bakre rot med spinalganglion som løper inn mot bakhornet, røttene som forenes til en spinalnerve, plexus dannet fra (fremre grener fra) flere spinalnerver, og hvordan perifere nerver dannes fra plexus.
Hosterefleksen
Det forventes ikke mye detaljer. Reseptorer for refleksen er nerveendinger i epitelet i strupehode og trachea/bronkier. Refleksen utløses mekanisk (fremmedlegemer) eller ved irriterende gasser, eller ved unormalt stor slimproduksjon ev inflammasjon i slimhinnen. Signalene ledes til hjernestammen gjennom nervus vagus. Nervus vagus ender i medulla oblongata, hvor reflekssenteret også er. Efferent ledd i refleksen er forbindelser fra retikulærsubstansen i medulla oblongata til motonevroner for strupehodets muskler (nervus vagus) og til motonevroner i ryggmargen som
innerverer abdominalmuskler og interkostalmuskler. Lukning av stemmespalten er en forutsetning for effektiv hosting (oppbygging av tilstrekkelig intratorakalt trykk). Hoste kan utløses ved irritasjon i ytre øregang, som innerveres delvis av en liten gren fra nervus vagus.
Mellomøret
Trommehinne, ørebeinskjede, ovale og runde vindu, tuba auditiva. Relasjoner: Indre øret, n. Facialis, hjernehinner, blodkar (a. carotis interna, sinus sigmoideus, vena jugularis interna)
Lymfedrenasjen av epifarynx
Må ha med de primære lymfeknuter og hvor de ligger.
A. cerebri anterior
Her skal studenten gjøre rede for hvilke hjerneavsnitt som får sin blodtilførsel fra ACA (prefrontalt og medialt frontalt).
A. carotis interna
Tre grener
A. ophtalmica, a. cerebri anterior, a. cerebri media.
Forsyner capsula interna
A. cerebri media avgir aa. centrales, eller lenticulostriatale arterier.
Armabduksjon
Musculus deltoideus er den viktigste muskel ved abduksjon av armen, men m. supraspinatus assisterer ved starten av abduksjon. Den første innerveres av n. deltoideus, den andre av n. suprascapularis.
Arterieforsyning nesekaviteten
o Fra a. carotis externa til a. maxillaris og videre til a. sphenopalatina – til nedre og bakre delen av nesekaviteten (concha media og nedover).
o Fra a. carotis interna til a. ophtalmica som forgrener seg til a. ethmoidalis anterior og posterior – til øvre og fremre delen av nesekaviteten (ovenfor concha media).
Larynx
Sensorisk og motoriskinnervering
Nervus laryngeus superior og nervus laryngeus inferior (n. recurrens). Begge fra nervus vagus (n. X). Nervus recurrens på venstre side går ned i thorax rundt aortabuen og tilbake til larynx, på høyre side rundt a. subclavia.
Motorisk nerveaffeksjon
Eksempel på årsaker til recurrensparese kan være tilstand i thyreoidea med trykk på nerven – struma eller tumor. Lymfeglandelforstørrelse – lymfadenitt, lymfom, tumor. Aorta- eller andre karaneurysmer. Det kan også være rent idiopatisk recurrensparese.
Nevrofysiologi
Motorisk endeplate
Impulsoverføringen fra nerve til muskel skjer i de motorisk endeplatene. Aksonet deler seg opp i boutoner. I boutonene finnes vesikler som inneholder acetylkolin. Mellom boutonens presynaptiske membran og muskelcellens postsynaptiske membran ligger en tynn spalte. I muskelcellenes membran finnes acetylkolinreseptorer.
Aksjonspotensialet fører til frigjøring av acetylkolin som binder seg til reseptorene i den postsynaptiske membranen. Dette fører til depolarisering av den postsynaptiske membranen med dannelse av endeplatepotensialet. Dette genererer aksjonspotensialet som brer seg utover muskelcellen og fører til en kortvarig kontraksjon av
muskelcellen. Acetylkolinet brytes ned av enzymet acetylkolinesterase som finnes i den synaptiske spalten.
Medikamenter/giftstoffer for signaloverføring nerve-skjelettmuskel
Acetylkolinesterasehemmere reduserer nedbrytning av acetylkolin i synapsespalten, og øker derved sjansen for muskelkontraksjon. Kurare blokkerer
acetylkolinreseptorene og lammer derved muskelen. Botulinumtoksin blokkerer frigjøringen av acetylkolin i og lammer derved musklene.
Pupille- og øyebevegelse
Pupilleregulering
Sympaticus dilaterer pupillen ved å kontrahere radial muskel (m. dilatator pupillae) i iris via aktivering av alfa-1-reseptorer. Parasympaticus kontraherer pupillen ved kontraksjon av sirkulær muskel (m. sphincter pupillae) i iris via aktivering av kolinerge muskarinreseptorer. Adrenerge og antikolinerge farmaka gir dilatasjon av pupillen.
Miose og midriasis
Pupillens størrelse reguleres av sympatikus og parasympatikus. Parasympatikus innerverer m. sphinkter pupillae, som ved kontraksjon gir miose. Antikolinerge øyedråper (f. eks. atropin) hemmer parasympatikus. Derved får m. dilatator pupillae overtaket med mydriasis som resultat. Korpus ciliare påvirkes også, det gir lammelse av akkomodasjonen.
Forløp av pupilleregulerende nerver
De parasympatiske fibre kommer fra den Edinger-Westphalske kjerne, som ligger like over oculomotoriuskjernen i mesencephalon og går med n. oculomotorius ut til orbita via sinus cavernosus og fissura orbitalis superior. Heretter skiller de parasympatiske og somatiske fibrene lag og de parasympatiske fibre fortsetter til ganglion cilare. Her dannes synapse med de postganglionære nevroner som forsetter fremover og
innerverer m. sphincter pupillae.
De sympatiske fibre går fra (hypothalamus ned gjennom hjernestammen til) den intermediolaterale cellesøyle (sidehornet) i den øverste thoracale del av medulla spinalis. Herfra løper fibrene ut gjennom nerverøttene Th1-Th3 til grensestrengen og danner synapse i ganglion cervicale superius. Heretter forsetter fibrene langs a. carotis interna og så sammen med n. trigeminus første gren frem til øyet for å innervere m. dilatator pupillae.
Patologiske årsaker til dilatert pupille
Forhold som påvirker hjernenervekjernen Infarkt, blødning og tumor
Forhold som påvirker nervens forløp
Trykk på n. oculomotorius som rammer de overfladisk beliggende parasympatiske fibrene før somatisk efferente, aneurisme eller tumor som trykker på n.
oculomotorius. Forhold lokalt i øyet
Hemning av parasympatisk regulering av pupillestørrelsen. For eksempel kan en antikolinerg/parasympatolytisk substans ha kommet inn i øyet, eksempelvis ved søl på fingrene i forbindelse med håndtering av medisin og etterfølgende øyegnidning
Vurdering av hjernenervekjerne vs nerveforløp vs lokale forhold
Ved påvirkning av hjernenervekjernen ville man forvente samtidig påvirkning av andre øyenmuskelkjerner således at det ikke er frie konjugerte øyenbevegelser og det ville muligens også være påvirkning av de lange ledningsbaner.
Ved påvirkning av n. oculomotorius er de parasympatiske fibrene mest følsomme og kan rammes selektivt, men vanligvis vil også øyenbevegelsene til det affiserte øyet være påvirket.
Ved påvirkning lokalt ses oftest de symptomene som er nevnt i sykehistorien
(anisokori, ingen lysrefleks på dilatert pupille in-/direkte) samt akkomodasjonsparese. Her kan det altså ses isolerte symptomer fra pupille, uten at andre
Okulomotoriske nerver
n. oculomotorius (CN III)
m. rectus superior, m. rectus inferior, m. rectus medialis og m. obliquus inferior
n. trochlearis (CN IV)
m. obliquus superior.
n. abducens (CN VI)
m. rectus lateralis
Okulomotoriske muskler
M. rectus lateralis abduserer, m. obliquus superior roterer og nedaddreier.
Akkomodasjonsrefleksen
Akkomodasjon: kontraksjon av m. ciliaris (glatt, innervert av n. oculomotorius) fører til reduksjon i diameteren til det ringformete corpus ciliare Derved slakkes
zonulatrådene, og linsens egen elastisitet fører til økt krumning og økt lysbryting som er nødvendig for å se skarpt innenfor øyets fjernpunkt. At nærpunktet flytter seg gradvis lenger bort forklares med linsens tap av elastisitet.
Afferent ledd: Fotoreseptorer i netthinnen via ganglieceller i netthinnen til nevroner i Edinger-Westphalske kjerne. Efferent ledd: nevroner i Edinger-Westphalske kjerne sender preganglionære parasympatiske fibre til nevroner i ganglion ciliare som sender postganglionære fibre til m. sphincter pupillae.
Adekvat akkomodasjon krever visuell informasjon om avstand til objekter som fikseres. Slik informasjon genereres i visuell korteks. Det afferente leddet i
akkomodasjonsrefleksen går derfor gjennom synsbanen fra retina til korteks. Hvilken del av visuell korteks som er involvert er ikke klarlagt. Det efferente leddet går fra korteks til den parasympatiske oculomotoriuskjernen (via mellomledd i
mesencephalon) som sender preganglionære fibre til ganglion ciliare, som igjen sender postganglionære fibre til musculus ciliaris.
Funksjonen er å sørge for at vi kan se gjenstander skarpt også når de kommer nærmere øynene enn ca. 6 m (for personer med normalt syn). Uten akkomodasjon begynner da bildet av en gjenstand å falle på/nær ikke-korresponderende områder i netthinnen på de to øynene med uskarpt syn som resultat. Avviket (uskarpheten) utløser akkomodasjonsrefleksen, m. ciliaris trekker seg sammen og linsens krumning øker slik at bildene kan fortsette å falle på korresponderende områder i de to
netthinnene. Samtidig skjer en pupilleforsnevring som bidrar til økt dybdeskarphet. De to andre refleksene er konvergens- og pupille-refleks. Økt konvergens sørger for at avbildningen av objektet faller på korresponderende områder i de to øynene slik at dobbeltbilder unngås. Pupillekonstriksjon (redusert blenderåpning) bidrar til skarpere optisk avbildning av objektet på øynenes netthinner.
Tilsammen sørger de tre refleksene for skarpt enkeltbilde av objektet under bevegelsen.
Synsbanen
Forløp
Etter fotoreseptorene er synsbanen sammensatt av 3 nevroner:
1. nevron (retinale bipolarceller), 2. nevron (retinale ganglieceller), som sender sine aksoner gjennom nervus opticus, chiasma opticum, og tractus opticus til corpus geniculatum laterale i thalamus, der det møter 3. nevron (reléceller) som sender sine aksoner gjennom radiatio optica til area striata i korteks (dvs synsbarken i
occipitallappen). De nervefibrene som har sitt utspring i temporale (laterale) halvdeler av retinae løper lateralt gjennom chiasma til samme sides tractus. De nasale (mediale) fibrene krysser i chiasma og går til motsatt sides tractus. Dermed får corpus
geniculatum laterale i én hjernehalvdel en representasjon av det kontralaterale hemifelt gjennom begge
øyne.
Lesjon
Lesjon av nervus opticus vil gi synsfeltutfall i det ene øyet, lesjon av kryssende fibre i chiasma opticum vil gi utfall av de temporale delene av synsfeltet (bitemporal hemianopsi), og at lesjon av tractus opticus eller senere deler av banen vil gi utfall av det kontralaterale hemifeltet (homonym hemianopsi). Den retinotopiske organiseringen i radiatio optica og area striata gjør det mulig å lokalisere avgrensede lesjoner i disse delene av banen ut fra analyser av synsfeltutfall.
Skadested ved bitemporalt synsfeltutfall
Vestibularissystemet
Gir informasjon om hodets stilling i rommet.
Reseptorer
Mekano-reseptorer i ampullene reagerer på raske hodebevegelser
(vinkelakselerasjon). Er tonisk aktive (100-300 Hz). Retningsfølsomme, alle er polariserte (hemmes av motsatt bevegelse), orientering av buegangene bestemmer reaksjonen. Homologe reseptorer i de to labyrintene er koplet omvendt til
vestibulariskjernene slik at effekten på muskulatur blir samstemt.
Mekanoreseptorer i macula er tonisk aktive. Fra en midtfrekvens kan aktivering gi økt frekvens, mens hemning gir nedsatt frekvens. Reseptorene adapterer langsomt, og kan derfor gi tonisk informasjon om hodets posisjon. Reseptorene er polarisert i et
detaljert mønster.
Reflekser
Vestibulo-okulære (horisontale, vertikale, rotatoriske) holder fiksasjonspunktet konstant.
Vestibulospinale reflekser aktiverer:
1. nakkens muskler slik at hodets posisjon nærmer seg situasjonen før stimulus (labyrintreflekser)
2. kroppens og ekstremitetenes muskulatur for å få tyngdepunkt over understøttelsespunkt – opprettholde balanse.
Nystagmus
Buegangsignalene fra de to sidene har motsatt polaritet. For en gitt hodedreining vil signalet fra den ene siden øke og signalet fra den andre siden avta. Aktiveringen av øyemusklene er avhengig av balansen mellom de to. Ensidig skade gir kontralateral overvekt. Derved buegangsindusert øyebevegelse med resetting (nystagmus). Bilateral skade gir ingen tilsvarende asymmetri.
Vestibulo-okulær refleksbane
Den vestibulo-okulære refleks, VOR, bruker vestibulære signaler til å holde bilder stabile på retina under kortvarige eller raske hoderotasjoner. Kompenserer for hodebevegelser. Impulsen går fra vestibulærkjernene til øyemuskelkjernene.
Øyeaksene beveges med samme hastighet som hoderotasjonen, men i motsatt retning. Kort og meget rask refleks:
1. Signaler fra buegangene via N.VIII til vestibulariskjernene.
2. Eksitatoriske signaler fra vesibulariskjernene direkte til de okulomotoriske kjernene for de agonistiske muskler.
3. Inhibitoriske signaler til de okulomotoriske kjernene for de antagoniske musklene via innskutte internevroner.
Styrken på refleksen (amplityden på øyebevegelsene) kan justeres fra cerebellum. Refleksen er involuntær men kan undertrykkes voluntært
1. Reseptorer i de tre buegangene og i sacculus/utriculus.
2. Det første perifere nevronet til den øvre og mediale vestibulariskjernen i hjernestammen.
3. Det andre sentrale nevronet til oculomotoriuskjernene.
4. Det tredje nevronet (motonevronet) i n. oculomotorius til øyemusklene. 5. Øyemusklene.
”Når horisontalkanalene aktiveres, hvilke ekstraokulære muskler blir aktivert, og via hvilke nerver? Skyldes dette at motonevronene blir direkte aktivert av sensoriske afferenter fra n. vestibulocochlearis?”
Aktivering av horisontalkanalen gir kontraksjon av m. rectus lateralis (n. abducens) på motsatt side og m. rectus medialis (n. oculomotorius) på samme side. Disse
forbindelser medieres av internevroner i vestibulariskjernene (vestibularisafferenter projiserer ikke direkte til motonevroner). Internevronene projiserer til kontralaterale abducensmotonevroner og via et nytt internevronalt ledd (kommissuralt) til
ipsilaterale oculomotoriusmotonevroner.
Dette betyr at aktivering av høyre horisontalkanal forårsaker øyebevegelser mot venstre. Dette henger forresten sammen med det faktum at unilateral destruksjon av horisontalkanalen forårsaker nystagmus med sakte komponent mot den skadde siden og rask komponent mot den intakte siden.
Kalorisk stimulering
Pasient i ryggleie, nese opp, 250 ml vann irrigert inn i ytreøret i løpet av 30 sekunder, 30° C for kaldt og 44° C for varmt.
Kalorisk stimulering forårsaker konveksjonsstrømninger (kald endolymfe synker), som deflekterer kupula og derved etterligner hoderotasjon.
Nyere forskning har vist at kalorisk stim. fungerer i noen grad også i vektløs tilstand, så konveksjon er ikke hele forklaringen. I tillegg må det finnes en termisk effekt, muligens via temperatur-mediert endringer i endolymfevolume, som medfører kupuladefleksjon.
Kompensere bilateralt vestibularisfunksjonstap
Når det gjelder balanse kan bilateralt tap av vestibularisfunksjon kompenseres rimelig bra med syn og propriosepsjon. Kan teste med f.eks. Rombergs (ubalanse ved tap av syn + propriosepsjon eller syn + vestibularisfunksjon); alternativt ved å undersøke om VOR er tilstede (mangler ved bilateralt tap av vestibularisfunksjon).
Unilateralt tap kan også kompenseres, men dette innebærer sentrale mekanismer som minsker synapsestyrke i synaptiske ledd aktivert av de gjenværende afferenter - noe som tar tid, i størrelsesorden noen få dager.
Hørselsbanen
Hørselssignalene går fra cochlea via ganglion Spirale (nervecellekjerner) i nervus statoacusticus (n. VIII) til kjerner i hjernestammen (nucleus cochlearis ventralis og dorsalis). Derifra videre ipsi- eller kontralateralt til ”oliven” (superior olivary nucleus) og i laterale lemniscen til colliculus inferior. Fra colliculus inferior går banene videre till thalamus (medial geniculate nucleus), og derifra videre med projeksjon til primære hørselscortex i temporallobene. [Se evt læreboksutdrag i konteeksamen V05.]
Figur: For nivåer, se lesetekst.
Cochlea og hørselsfunksjon
Besvarelsen bør inneholde en skisse av cochleas oppbygning, og en beskrivelse av hovedtrekkene ved hørselsmekanismene i cochlea: Svingninger av stigbøylen mot det ovale vindu overføres til væsken i cochlea slik at en får svingninger i
tectorialmembran gir svingninger i stereociliene til sanseceller i Cortis organ -
svingninger i stereociliene gir vekselvis åpning og lukning av ionekanaler for kationer slik at en får vekselvis depolarisering og hyperpolarisering av hårcellens
membranpotenial - svingningene i membranpotensial gir svingninger i frigjøring av transmittersubstans - transmittersubstansen depolariserer gangliecellenes terminaler slik at aksjonspotensialer kan genereres i hørselsnerven.
Lyd av ulik frekvens gir maksimalt svingeutslag i forskjellige deler av
basilarmembranen pga. basilarmembranens fysiske egenskaper (smal og stiv nær ovale vindu, bredere og mykere mot apex). Sansecellene over de ulike delene av basilarmembranen er også spesialisert. Hårcellenes sansehår er tilpasset
basilarmembranens egenskaper - nær ovale vindu har sansecellene korte og stive stereocilier, mot apex blir stereociliene lengre og mykere. Dette medfører at lyd av ulike frekvenser gir svingninger i hårceller i ulike deler av basilarmembranen/Corti's organ. De høyeste frekvensene aktiverer hårceller nær det ovale vindu. Med
avtakende frekvens flyttes aktiveringsområdet gradvis mot apex. En antar derfor at frekvens på svingninger kodes ved lokaliseringen av svingningen på
basilarmembranen (tonotopisk organisering).
Transduksjonsmekanisme i hårcellene ser ut til å bestå i en mekanisk åpning/lukning av kationkanaler som sitter i stereociliene nær tuppen. Stereociliene på en hårcelle har varierende lengde, og de er posisjonert i rekkefølge etter lengde fra de korteste til de lengste. Bøyning av stereociliene mot de lengste gir økt åpning av kation-kanaler, mens bøyning i motsatt retning gir redusert åpning. Årsaken til dette ser ut til å være at stereociliene er lenket sammen i tuppen ved at det er en tynn proteintråd (tip link) som går fra tuppen av et stereocilium til tuppen på den høyere naboen. Økt drag i denne tråden gir åpning av ionekanaler, redusert drag, lukning. Dette medfører depolarisering/hyperpolarisering av hårcellen.
Svelgerefleksen
Svelgrefleksen består av en voluntær og involuntær fase, hvor den involuntære består i bearbeidelse/preparering av maten i munnen forut for svelgingen. Når maten skyves bak mot bakre svelgvegg/fremre ganebue utløses den egentlige reflektoriske
svelgbevegelse. Den efferente del av refleksbuen går hovedsakelig via n.
glossopharyngicus, den afferente via V, IX, X og XII. Kontraksjon av tunge, bløte gane, m. constrictor pharyngis leder bolus ned til m. cricopharyngicus som relakseres. I øsophagus vil peristaltiske bølger bringe bolus til nedre sfincter som relakseres. Proteksjon av nedre luftveier oppnås via løfting av tungebeinet med larynx som igjen fører til at epiglottis legger seg bakover og dekker introitus laryngis. Videre er det sfincter bevegelse både i nivå med plica ventricularis og plica vocalis som hindrer penetrasjon til nedre luftveier.
N. vagus
Innervering av hode og hals
N. recurrens til stemmebånd, N. laryngicus superior er: sensorisk i svelg og introitus laryngis; motorisk til m. cricothyroideus og m.constrictor faryngis inferior. Sensorisk innervasjon trommehinne og mediale del av ytre øregang.
Dype cerebellarkjerner
Alle signaler fra lillehjernen til målområder i hjernen og ryggmargen går via de dype cerebellarkjernene, bortsett fra signaler til vestibulariskjernene. De kommer direkte fra Purkinjecellene. Alle Purkinjeceller er GABAerge. Signalene er inhibitoriske.
Smakssansen
Forløp
Starter i smaksløkene på tungen. Impulser fra fremre to tredjedeler går opp gjennom 7 hjernenerve, følger først n.lingualis og deretter opp chorda tympani med cellelegemer i ganglion geniculatum. Fra bakre tredjedel går smakssansen i n. glossopharyngeus og aller bakerst fører også noen fibre fra n. vagus noe smaksimpulser. Smaksimpulsene fra alle tre nerver samles sentralt i nucleus tractus solitarii på høyre side i
hjernestammen. Derfra går det forbindelser videre i mange retninger, dels for ulike reflekser, dels for bevisst smaksopplevelse. Reflektorisk går det forbindelser videre til blant annet kjerner for spyttkjertler og den motoriske vaguskjerne, dels forbindelser til hypothalamus. Med tanke på bevisst informasjon går forbindelser til thalamus og deretter til korteks der smaksområdet ligger i nær tilknytning til sensorisk bark (S1) og dens tungeområde. Det foregår ellers en viss integrasjon av impulser fra smak og lukt i orbitofrontal korteks.
Somatosensorikk
Generelt
Besvarelsen bør omfatte reseptorer i hud, og reseptorer i muskler, sener, og ledd (proprioseptorer).
Hud: Lavterskel mekanoreseptorer reagerer på berøring/trykk/vibrasjon. Hurtig adapterende (Meissnerske legemer, Vater pacinske legemer) og langsomt adapterende
mekanoreseptorer (Merkel skiver, Ruffini endinger) som gir informasjon henholdsvis om forandring i stimulering/bevegelige objekter, og vedvarende
stimulering/stasjonære objekter. Separate termoreseptorer som reagerer på varme eller kulde. Nosiseptorer omfatter høyterskel mekanoreseptorer, og polymodale reseptorer som kan aktiveres av intens mekanisk stimulering, varme og kjemisk stimulering. Proprioseptorer: Hovedtrekkene ved muskelspolenes bygning bør beskrives. Det bør være kjent at de er ordnet i parallel med muskelfibrene (ekstrafusale fibre), og at de dermed gir informasjon om muskelens lengde/forandring av lengde. Senespolene, som har en nervefiber som slynger seg i bindevevet ved overgangen fra sene til muskel, er koplet i serie med muskelen, og de gir informasjon om spenningen i muskelen. Det er flere typer leddreseptorer, bl.a. lavterskel mekanoreseptorer som kan gi informasjon om leddets stilling (langsomt adapterende reseptorer) og hastighet på bevegelser av ledd (hurtig adapterende), og nociceptorer.
Bakstrengs-lemniscus medialis: Informasjon om berøring/trykk/vibrasjon i hud, lengde/spenning i muskler, posisjon/bevegelseshastighet i ledd.
Tractus spinothalamicus: Temperatur, smerte. Dessuten grov berøringsinformasjon.
Smertemodaliteter og fiberforløp
Generell anatomisk kunnskap testes. Særlig viktig å være klar over hvilke
sansemodaliteter som primært går i bakstrenger og sidestrenger samt hvor de ulike baner krysser.
Smertefibre
C-fibre og A-delta fibre bærer signaler om smerte. Disse er tynne, umyeliniserte (C-fibre) eller myeliniserte (A-delta), med lav ledningshastighet, lav adaptasjonsrate, og høy terskel. De terminerer i ryggmargens dorsalhorn.
Reseptor for temperatur og smerte
TRPV (transient receptor potential vanilloid) reseptor.
Smertesignalerende substanser
Histamin, prostaglandin, serotonin, bradykinin, H+, ATP.
Smertebaner
Spinothalamiske bane, kjede på tre nevroner, første synapse bakhorn, krysser midtlinjen i dette nivå og går oppover anterolateralt, siste synapse i thalamus. I hjernebarken bør følgende områder nevnes: primær somatosensorisk bark, øvrige parietale områder, gyrus cinguli (fremre områder).
Leddsans
Leddsansen i underekstremitet er en svært viktig sansemodalitet når det gjelder balanse. Formidles av to baner:
1. Bakstrengs-lemniscus medialis system. 2. Tractus spinocerebellaris.
Lemniscus medialis
Tractus spinocerebellaris
Ender i lillehjernen.
Kortikospinalbanen
Kortikospinalbanen gir opphav til monosynaptiske forbindelser til motonevroner som er eksitatoriske, og polysynaptiske forbindelser til motonevroner som er eksitatoriske eller inhibitoriske avhengig av hvilke internevroner disse formidles av.
Forskjell i nevrotransmitteres effekt
Effekten avgjøres av ionestrømninger og deres reverseringspotensialer i forhold til terskelen for impulsdannelse.
Eksitatoriske nevrotransmittere
Glutamat åpner ionekanaler som slipper igjennom Na+, K+ og Ca++. Ionestrømmen er totalt sett innad rettet og gir en depolarisering med et reverseringspotensial over terskelen. Effekten er derved eksitatorisk.
Inhibitoriske nevrotransmittere
GABA og glycin åpner ionekanaler som slipper igjennom Cl-. Ionestrømmen har et reverseringspotensial nær hvilemembranpotensialet og kan holde membranpotensialet der (under terskelen) selv under påvirkning av glutamataktiverte ionekanaler. Effekten er derved inhibitorisk.
Hyperrefleksi ved skade på kortikospinalbanen
Tre mekanismer som kan gi opphav til hyperrefleksi ved skade på kortikospinalbanen: 1. Redusert resiprok inhibisjon
2. Redusert presynaptisk inhibisjon
3. Opptreden av platåpotensialer i motonevroner
Beskrive baner for viljestyrte bevegelser av underex
Kandidaten bør vise presise kunnskaper om pyramidebanens utspring og forløp, og helst også nevne kort funksjonelle egenskaper – dvs spesielt viktig for distale muskler og fleksormuskler. Siden det er spørsmål om underekstremiteten, bør også den
somatotopiske ordningen i motorisk korteks nevnes (men muligens beskriver
kandidaten det under spørsmål 2). I tillegg er det ønskelig at også indirekte motoriske baner fra motorisk korteks til medulla spinalis (avbrutt i retikulærsubstansen) nevnes (mest vesentlig for grovere, proksimale bevegelser). Slik spørsmålet er stilt, er det ikke relevant å ta med cerebellums og basalganglienes forbindelser.
Pyramidebanen
Bør redegjøre detaljert for pyramidebanenes forløp og krysning samt synapse i forhornet til motonevron.
Symptomer og funn ved lesjon
Skade av pyramidebanen gir en sentral parese i bena med spastisitet og redusert tempo, samt hyperrefleksi og plantarinversjon.
Topografisk diagnose
Hvis kun ben affisert, og ikke armer: Nedenfor innervasjonen av armene, dvs
nedenfor Th2, og ovenfor innervasjonen av bena, dvs ovenfor L1-2. Det er skade både av de bakre delene av ryggmargen (bakstrengene) og av sidestrengene
(pyramidebanene).
Etiologisk diagnose
Gradvis utvikling hos eldre pasient: Med en gradvis utvikling vil årsaken oftest være
degenerasjon av virvelsøylen med trange forhold for ryggmargen. En tumor er en differensialdiagnose.
Blæreinnervasjon
Parasympatiske fibre fra S2-4 (n.pelvicus) innerverer detrusor og sørger for miksjon. Sympatiske fibre (Th10-L2 og via n.hypogastricus) relakserer detrusor og kontraherer blærehals, gir kontinens. Somatiske fibre S2-4 i n.pudendalis innerverer tverrstripet muskulatur i bekkenbunn. Sensoriske fibre følger stort sett de parasympatiske til S2-4, men noen følger de sympatiske.
N. ulnaris
Innervering
Innerverer ulnart (digiti 4+5).
Symptomer
Parestesier; prikninger og nummenhet.
Nervekompresjon
Entrapment vs nerverotsaffeksjon
Ved entrapment av en nerve skades som regel myelinet først og senere axonet.
Prognosen ved skade på myelinet er vanligvis god når trykket på nerven avlastes. Ved axonskade er reparasjonsmulighetene mer usikre, og tar lengre tid. Nevrofysiologisk undersøkelse vil kunne gi svar på sistnevnte, om nerveimpulsen ledes for lagsomt (myelinskade) eller om det er for få nervefibre som leder impulsene (axonskade). Dersom pasientens symptomer er betinget i et cervicalt prolaps vil vanligvis prognosen være god uten spesielle tiltak, men i enkelte tilfeller kan operasjon med fremre diskektomi være aktuelt.
Reparasjon
Reparasjon av periere nerver skjer ved remyelinisering og axonutvekst.
Nevrologiske utfall og undersøkelser
Emosjoner
” Gjør kort greie for hvilke hjerneavsnitt som har betydning for bearbeiding av emosjonelt materiale. Legg vekt på betydningen av amygdala og hippocampus i denne sammenheng.”
Flere områder av hjerner er involvert ved emosjonell prosessering. Vi har informasjon om dette fra funksjonell MR hos våkne mennesker, fra kliniske studier, fra omfattende studier av nevroanatomi og fra studier av lesjoner og elektrisk stimulering i hjernen hos forsøksdyr. Kandidaten bør nevne betydningen av de dype og mediale strukturer, som amygdala og insula, og det bør nevnes hvordan det autonome nervesystemet aktiveres via hypothalamus. Rollen til cortex cerebri bør nevnes, helst med noe stoff om sideforskjeller (høyre hemisfære er særlig viktig ved kortikal prosessering av emosjonelt ladet materiale). Endelig bør betydningen av frontale strukturer omtales, med vekt på de mediale frontale strukturer som gyrus cinguli (ACC) og orbitale barkområder.
Amygdala har særlig betydning i en tidlig fase av den emosjonelle prosessering gjennom aktivering av negative emosjoner, spesielt frykt. Hippocampus har særlig betydning ved sammenholding av ny stimulering med tidligere emosjonelt ladede erfaringer og ved lagring av emosjonelle opplevelser som bevisste minner.
Perifer nerveskade
Skademekanismer av perifere nerver er dels mekaniske med trykk (entrapment), skjæreskader med kontinuitets brudd, toksisk eller metabolsk. Ved lette trykkskader blir gjerne myelinet skadet først, ved mer alvorlig og langvarig trykk blir også axonene skadet.
Ved entrapment av en nerve skades som regel først myelinet, og senere axonene. Dvs. at det i begynnelsen, på grunn av myelinets gode regenerasjonsevne er god mulighet for spontan bedring når trykket mot nerven avlastes. Ved axonskade er regenerasjons-mulighetene mer usikre og tar lengre tid.
Kliniske funn
Parestesier, atrofi, svekkede reflekser (og normal eller nedsatt muskeltonus).
Nevrofysiologisk undersøkelse
Ved klinisk nevrofysiologisk undersøkelse kan man studere nerveledningen i et segment av en nerve hvor man mistenker en skade. Man stimulerer nerven eller huden elektrisk på den ene siden av skadestedet, og registrerer impulsbølgen i nerven eller den elektriske aktiviteten i muskulatur på den andre siden av skadestedet. Man kan da gjøre seg opp en mening om nerveimpulsen ledes for langsomt i nerven (dvs. at det foreligger myelinskade) og/eller om det er for få nervefibre som leder impulsene (dvs. at det foreligger axonskade).
Reparasjon
Reparasjon av myelin skjer ved remyelisering fra Schwannske celler i løpet av få uker med ganske godt resultat. Axonutvekst tar lang tid, med risiko for feilinnvekst i den distale nerveenden, med mulighet for feil innervasjon av muskulatur.
N. oculomotoris lesjon
Kvinne, 74 år, plutselig utviklet dobbeltsyn. Høyre øye står abdusert og nedaddreiet, forskjell i øyespalte og pupillestørrelse.
Mulige årsaker
Forskjellige årsaker kan være
inflammatorisk, vaskulært (a. carotis interna) samt trykk på n. oculomotorius i sinus cavernosus (eksempelvis ved
hodetraume og epidural blødning på høyre side). Endelig kan blodpropp eller blødning rostralt i mesencephalon i substantia grisea centralis som affiserer både nucleus nervi oculomotorius og nucleus oculomotorii accessorius(Edinger-Westphals kjerne) forårsake tilstanden.
Lesjonslokasjon
Lesjon av høyre n. oculomotorius i hele forløpet eller av kjernene rostralt i mesencephalon.
Nervesykdom vs muskelsykdom
Ved en perifer nerveaffeksjon forekommer relativt raskt atrofi og kraftsvikt i de musklene som har fått redusert sin innervasjon. Strekkerefleksen er svekket. Ofte finner man også sensibilitetsutfall tilsvarende nervens innervasjonsområde. Autonome forandringer kan også forekomme. Ved muskelsykdom utvikler atrofi seg langsomt, paresene kan være mer uttalte enn atrofien. Refleksene er som regel bevarte. Ingen sensibilitetsutfall. Ved inflammatoriske muskelsykdom er de affiserte musklene palpasjonsømme.
Supplerende undersøkelser
Blodprøver: CK.
Nevrografi er patologisk ved perifer nerveaffeksjon, både ved polynevropatier og ved lokaliserte nerveskader. Ledningshastigheten bestemmes både i sensoriske og
motoriske nerver. Ved nerveaffeksjon finner man nedsatte ledningshastigheter, og/eller lave svaramplityder. Nevrografi er normalt ved myopatier.
EMG ved nevrogen affeksjon: Brede, høye og polyfasiske potensialer fra motoriske enheter.
EMG ved muskelsykdom: Potensialene er små (redusert amplityde), smale, kan være polyfasiske.
Muskelbiopsi og andre spesialundersøkelser.
Sentrale vs perifere utfall
Sentrale
Lasegues prøve
Utførelse og tolkning
Undersøker pasienten liggende, løfter beinet strakt. Positiv prøve ved utstrålende smerter bak beinet ved fleksjon mindre enn 60 grader.
Utfallsquiz
Hvilke kliniske funn ved...
...skade av venstre halvdel av medulla spinalis
Brown-Sequard bilde. Motoriske utfall ipsilateralt inkludert pareser, spastisitet og hyperrefleksi samt lett berøring. Kontralaterale utfall typisk for smerte og temperatur. ...skade av fremre del av medulla etter okklusjon av arteria spinalis anterior
Bilaterale motoriske utfall med i hovedsak intakt sensibilitet.
...akutt vaskulær lesjon lokalisert i venstre side av hjernestammen etter en okklusjon av arteria cerebelli inferior posterior
Wallenberg-lignende bilde der det viktigste er å få frem kryssede funn med samsidige utfall i ansikt og motsidige utfall i ekstremitetene.
Akutt hodepine
Differensialdiagnoser
Eksempelvis subarachnoidal blødning (SAH), blødning i primær hjernetumor/metastase til hjernen og intracerebral blødning. Migrene, clusterhodepine.
Fysiologisk årsak til hodepinen
Forhøyet intrakranielt trykk og irritative symptomer fra blod med sekundær kaskade av cytokiner mv.
Hodepinesymptomer
SAH: Akutt kraftig universell hodepine, starter ofte som et smell i hodet. Blødning i hjernetumor
Akutt hodepine som kan være lokalisert eller universell, alternativt akutt forverring av trykkende hodepine.
Intracerebral blødning
Akutt kraftig hodepine som kan være lokalisert eller universell.
Øvrige symptomer
SAH
Bevissthets påvirkning evt. bevissthetstap, kvalme, brekning, nakke/rygg-smerter, kramper, fokalenevrologiske symptomer, nakke/rygg-stivhet i løpet av de første par dager, temperatur-stigning til 38,0 °C-38,5 °C.
Kvalme, brekning, bevissthets påvirkning, fokal nevrologiske symptomer. Intracerebral blødning
Progredierende fokale symptomer og bevissthetspåvirkning, undertiden herniering og obstruktiv hydrocephalus.
Akutt medikamentell anfallsbehandling
Smerter ved SAH, blødning i tumor og intracerebral blødning kan lindres med paracetamol, kodein og opiater. Vanligvis beskjeden effekt. ASA vil være kontraindisert.
Tremor
Hovedgruppene er hviletremor, postural tremor og intensjonstremor. Alternativt kan man også akseptere inndeling i hviletremor og samle de øvrige former under
aksjonstremor.
Hviletremor
Hviletremor er typisk for parkinsonisme.
Postural tremor
Postural tremor sees ved benign essensiell (familiær) tremor, fysiologisk eller forsterket fysiologisk tremor, thyrotoxicose, alkohol.
Intensjonstremor
Intensjonstremor sees først og fremst ved affeksjon av cerebellum eller dens forbindelser evt. også alkohol.
Ataksi
Typer
Man kan dele i sensorisk, vestibulær og cerebellar ataksi. Vestibulær ataxi er
vanligvis aksial mens de to øvrige former er hovedsakelig ekstremetetsataxi, men kan også være aksial. Det er viktig å undersøke spesielt dyp og overflatisk sensibilitet samt Rombergs prøve. I tillegg cerebellare prøver som pekefinger-nesetipp, kne-hælprøve etc.
Cerebellær vs sensorisk
Ved sensorisk ataksi vil Rombergs prøve være positiv, dvs. pasienten blir klart mer ustø når han lukker øynene. Ved cerebellær ataksi vil pasienten være ustø også med åpne øyne. Det vil ved sensorrisk ataksi også være nedsatt leddsans. En cerebellær ataksi kan ha terminal intensjonstremor. En sensorisk ataktisk i hele banen.
Muskeltonus
Spastisitet
Spastisitet er økt muskeltonus som gir økt motstand mot passive bevegelser. Skyldes bortfall av descenderende inhibisjon, får derfor også hyperrefleksi. Påvirkning av descenderende inhibitoriske baner gjør at strekkerefleksene blir hyperaktive på grunn av økt eksitabilitet i alfa- og gamma motornevroner, med økt tonus til følge.
Fascikulasjoner
Små ufrivillige bevegelser i muskulatur. Motorneuronsykdom (hyppigste form amyotrofisk lateralsklerose)
Reflekser
Dype senereflekser ved følgende tilstander
Motorisk nevropathi: Redusert
Sensorisk nevropathi: Uendret/redusert
Skade/sykdom i sentralnervesystemet: Økt
Tester og tegn
Gower’s tegn
Manøver for å stå opp ved uttalt proksimalt svakhet. Pasienten ”klatrer” med
hendene oppover lårene for å klare å reise seg fra liggende til stående. Sees oftest hos barn med myopati, men kan forekomme i alle aldre ved uttalt svakhet.
Aktuelle sykdommer: Duchenne, myotonisk dystrofi, centronukleær myopati.
Undersøke for øyemuskelparese
Man undersøker først øynene i primærposisjon og angir om øynene er rettstilte eller ei. Videre ber man pasienten se i alle blikkretninger (H-formet figur) mens man beveger et fiksasjonsobjekt (lys, penn). Observer og spør etter diplopi. Testen kan lettere utføres hvis pasienten har rødgrønne briller og ser mot et lys. Pasienten angir om det foreligger diplopi i noen av blikkretningene.
Lillehjernetester
Finger-nese prøve (og skjerpet test, pekefinger vekselvis til pasientens nese og undersøkers pekefinger), kne-hæl prøve, diadokokinese, Romberg, balansegang, gangfunksjon, Stewart-Holmes, spontandeviasjon, test på trunkal ataksi (dytte til sittende pasient)
Afasi
Afasi eller Dysfasi
Tap eller svikt i forståelse av muntlig eller skriftlig språk, og/eller tap/svikt i evnen til å utføre muntlig eller skriftlig språk på grunn av en organisk sykdom i hjernen.
Anomi
Manglende evne til å navngi objekter
Dysartri
Motorisk funksjonssvikt i det nevromuskulære apparat som styrer uttale og artikulasjon av ord. Eksempler: ALS, Myasthenia gravis, Tungepareser,
Larynxlidelser, Pareser i stemmebåndsinnervasjon, fokale dystonier etc. Dysartrier regnes som taleforstyrrelser, men ikke som afasi.
Afoni/Dysfoni
Språkforståelse og -dannelse er en kompleks evne, der de nevrofysiologiske
mekanismer er meget ufullstendig kjent. Ulike typer språkdefekter er imidlertid meget hyppige ved mange forskjellige nevrologiske sykdommer både hos barn og voksne, og studentene bør ha en viss minimumskunnskap om nomenklatur og inndeling. De afasiske syndromer inndeles på ulike måter (og kan i klinikken ofte være blanded og vanskelige å kategorisere), men i hovedprinsipp omtrent som følger (etter Adams, Victor & Ropper i Principles of neurology):
1. Globale afasier
2. Ekspressive, motoriske afasier ( Broca) 3. Sensoriske afasier ( Wernicke)
4. Anomiske afasier 5. Konduksjonsafasier
6. Rene modalitetsspesifikke afasier slik som: o Ren ordblindhet
o Ren ord ”døvhet” o Ren ordmutisme o Agrafi
Global afasi: Motorisk afasi:
Konduksjons-afasi : pas. forstår muntlig og skriftlig språk, men er ikke i stand til å repetere/gjengi det som blir sagt eller lest. Spontan-talen er ofte flytende, men preges også av parafasi. Noen mener tilstanden skyldes at noen av fibreforbindelsene
( Fasciculus arcuatus) mellom de sensoriske og motoriske språkområder er skadet, men
hypotesen er omdiskutert.
To språkområder
Vi har to språkområder, det fremre språkområde (Brocas område) i frontallappen, spesialisert for ordproduksjon og tale, og det bakre språkområdet temporo-parietalt (Wernickes område), spesialisert for språkforståelse. Skade av disse områdene gir to forskjellige språkforstyrrelser.
Sensorisk afasi (Wernickes)
A.k.a impressiv afasi. Består ofte av to komponenter; manglende evne til å forstå tale/skriftspråk sammen ed en godt artikulert tale med normalt tonefall, men innslag av meningsløse eller uvedkommende ord (parafasi), Ofte også innslag av neologismer (tulleord). Dette medfører at det er vanskelig forstå meningen med pasientens tale, i enkelte tilfelle er talen helt meningsløs.
Pas. er ofte bare delvis/eller ikke i det hele tatt oppmerksom på sin tilstand. Hjerneskaden sitter i det bakre ”sensoriske talesenter” (Wernickes område) i
perisylviske region i øvre og bakre del av temporal-lappen. Skyldes ofte en embolisk okklusjon av den posteriore temporale gren av a. cerebri media.
Motorisk afasi (Brocas)
A.k.a. ekspressiv/Brocas afasi. Evnen til å snakke/lage språk er opphørt eller nedsatt mens språk og ordforståelsen er mer eller mindre intakt. Lesjonen sitter her i fremre del av hjernen i frontal cortex (Brocas område, area 44) foran de primærmotoriske regioner (foran ansiktsområdet i dominant hemisfære). I noen tilfelle opptrer pas. som stum . Talen kan hos noen restitueres delvis eller fullstendig. Vanligste årsak er en embolisk okklusjon i den øvre del av a.cerebri media, men kan også sees ved hjerneblødning og tumor cerebri.
Anomisk afasi
I de tilfelle der pas. hovedsymptom er manglende evne til å finne navn på objekter, kalles denne anomisk afasi. Ofte har pasienter pauser i talen, som for å ”lete” etter riktig ord, eller kan substituere dette med andre ord eller beskrivelser. Anatomisk lokalisasjon er mer usikker, kan sees bl.a. ved Alzheimer og i restitusjonsfasen etter en alvorligere sensorisk afasi.
Konduksjonsafasi
Pas. forstår muntlig og skriftlig språk, men er ikke i stand til å repetere/gjengi det som blir sagt eller lest. Spontan-talen er ofte flytende, men preges også av parafasi. Noen mener tilstanden skyldes at noen av fibreforbindelsene (Fasciculus arcuatus) mellom de sensoriske og motoriske språkområder er skadet, men hypotesen er omdiskutert.
Global afasi
Man snakker om global afasi ved større skader som rammer begge områder. Alle språkfunksjoner, både den sensoriske forståelse av ord og setninger og den
ekspressive motoriske språkevne er gått tapt. Ofte er dette en tilstand som rammer både det muntlige og skriftlige språk. Skyldes som regel arteriosklerotisk okklusjon eller tromboembolisk sykdom i art. cerebri media eller deler av a. carotis interna. Kjennetegnes ved ikke-flytende tale, problemer både med språkforståelse, ordproduksjon (tale) og gjentakelse.
Pasientsamtalen
I samtale med pasienter med afasi er det er viktig for legen å o danne seg et bilde av hva slags vansker pasienten har o snakke langsomt
o bruke korte og enkle setninger, med vekt på innholdsord og uten kompliserte grammatiske konstruksjoner
o supplere med nonverbal kommunikasjon
o sjekke at pasienten har forstått og at legen selv har forstått pasienten
Overordnede språkområder
”Talespråk er et eksempel på at høyere funksjoner kan være både lokalisert (avhengig av intakt funksjon i et presist lokalisert område) og lateralisert (området finnes bare i én hjernehalvdel istedenfor å være tilstede på både høyre og venstre side). Har disse språkområdene noen betydning for evnen til å lese, skrive eller bruke tegnspråk? Hva forteller svaret om funksjonen til Brocas og Wernickes områder?”
Evnen til å lese, skrive eller bruke tegnspråk avhenger også av Brocas og Wernickes områder. Disse områdene har med andre ord overordnede funksjoner knyttet til språk generelt.
Spinalpunksjon
Kontraindikasjon
Ved en romoppfyllende prosess, og spesielt når denne er lokalisert i fossa posterior, er spinalpunksjon forbundet med risiko for cerebral herniering ved generering eller forverring av trykkgradient mellom det supra- og infratentorielle rom.
Forundersøkelse
For å sikre seg mot denne kontraindikasjon, foretar man ved nevrologisk undersøkelse oftalmoskopi hvor man ser etter stasepapiller.
Komplikasjoner
Post-spinalpunksjon hodepine er en relativt hyppig komplikasjon. Behandles med sengeleie. Hodepinen provoseres i sittende og stående stilling. Persisterer hodepine i flere dager på tros av strikt sengeleie kan hullet i dura lukkes med autologt blod (blood patch). Rikelig væske og koffein har ikke dokumentert effekt.
Facialisskade
Lesjonssted og -symptomer
Perifer facialisskade distalt for chorda tympani:
Kun affeksjon av mimisk ansiktsmuskulatur. Intakt smakssans og tåreflod.
Lesjon i facialiskanalen perifert for ganglion geniculi, men ovenfor chorda tympani: Utfall som ovenfor, men i tillegg affeksjon av smakssans.
Perifer skade proximalt for ganglion geniculi:
Som ovenfor, men i tillegg affeksjon av tåreflod med tørt øye samme side.
Sentral facialisparese
Sentral høyresidig facialisparese, nedre høyre kvadrant av ansiktet, muskulatur i panneregionen og rundt øynene har bilateral cortikal styring. Pasienten har litt problemer med å smile på høyre side, mens rynking av pannen går bra. Pannen forsynes av både kryssede og ukryssede fibre mens nedre del av ansiktet kun er kryssede fibre.
Perifer facialisparese
Tilstander som kan gi perifer facialisparese
o Bell’s parese o Borrelia –infeksjon o Herpes zoster o Akutt otitt
