Perdossi Spm

DAFTAR ISI Hal 1. Epilepsi dan Gangguan Kejang

lain ... 9 2. Neurovaskular ... ... 18 3. Neuroinfeksi ... ... 24 4. Neurogeriatri ... ... 51 5. Neuronkologi ... ... 60 6. Nyeri ... ... 63 7. Sefalgia ... ... 73 8. Movement Disorder ... 89 9. Neurotrauma ………..112

10. Saraf Tepi, Otonom dan

Otot ...120 11. Dekompresi ... ...139 12. Intensif / Emergency ...14 2 13. Neuroimunologi ... ...150 14. Neurootologi ... ...157 15. Sleep Disorder ... ...162 16. Neuropediatri/Neurodevelopment ... ...190

EPILEPSI

KRITERIA DIAGNOSIS: Klinis:

Suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang, yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan, bangkitan epilepsy sendiri adalah suatu manifestasi klinik yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal, berlebih dan sinkron, dari neuron yang (terutama) terletak pada korteks serebri. Aktivitas paroksismal abnormal ini umumnya timbul intermiten dan ‘self-limited’.

Sindroma Epilepsi adalah penyakit epilepsi yang ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan ( termasuk tipe bangkitan, etiologi, anatomi, faktor presipitan usia saat awitan, beratnya penyakit, siklus harian dan prognosa)

Klasifikasi Epilepsi: (menurut ILAE tahun 1989) I. Berhubungan dengan lokasi

A. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan)

1. Benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes 2. Childhood epilepsy with occipital paroxysmal

3. Primary reading epilepsy

B. Simptomatik (dengan etiologi yang spesifik atau nonspesifik)

1. Chronic progressive epilepsia partialis continua of childhood

(Kojewnikow’s syndrome)

2. Syndromes characterized by seizures with specific modes of

precipitation

3. Epilepsi lobus Temporal/ Frontal/ Parietal/ Ocipital C. Kriptogenik

II. Umum

A. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan) 1. Benign neonatal familial convulsions 2. Benign neonatal convulsions

3. Benign myoclonic epilepsy in infancy 4. Childhood absence epilepsy (pyknolepsy) 5. Juvenile absence epilepsy

6. Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal) 7. Epilepsies with grand mal (GTCS) seizures on awakening 8. Others generalized idiopathic epilepsies not defined above 9. Epilepsies with seizures precipitated by specific modes of

activation

B. Kriptogenik / Simptomatik

1. West syndrome (infantile spasms, blitz Nick-Salaam Krampfe) 2. Lennox-Gastaut syndrome

3. Epilepsy with myoclonic-astatic seizures 4. Epilepsy with myoclonic absence

C. Simptomatik (dengan etiologi yang spesifik atau nonspesifik) 1. Dengan etiologi yang Nonspesifik

a. Early myoclonic encephalopathy

b. Early infantile epileptic encephalopathy with suppression burst c. Other symptomatic generalized epilepsies not defined above 2. Sindroma spesifik

a. Bangkitan epilepsi yang disebabkan oleh penyakit lain III. Tidak dapat ditentukan apakah fokal atau umum

1. Campuran bangkitan umum dan fokal a. Neonatal seizures

b. Severe myoclonic epilepsy in infancy

c. Epilepsy with continuous spike wave during slow-wave sleep d. Acquired epileptic aphasia (Landau-Kleffner syndrome) e. Other undetermined epilepsies

2. Campuran bangkitan umum atau fokal (sama banyak) IV. Sindrom khusus

1. Bangkitan yang berhubungan dengan situasi a. Febrile convulsion

b. Isolated seizures atau isolated status epilepticus

c. Seizures occurring only when there is an acute metabolic or

toxic event, due to factors such as alcohol, drugs, eclampsia, nonketotic hyperglycemia

Klasifikasi Bangkitan Epilepsi: (menurut ILAE tahun 1981) I. Bangkitan Parsial ( fokal)

A. Parsial sederhana

1. Disertai gejala motorik

2. Disertai gejala somato-sensorik 3. Disertai gejala psikis

4. Disertai gejala autonomik B. Parsial kompleks

1. Disertai dengan gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa automatism

2. Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa automatism

C. Parsial sederhana yang berkembang menjadi umum sekunder 1. Parsial sederhana menjadi umum tonik klonik

2. Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik

3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik klonik

II. Bangkitan Umum

A. Bangkitan Lena (absence) & atypical absence B. Bangkitan Mioklonik

C. Bangkitan Klonik D. Bangkitan Tonik

E. Bangkitan Tonik-klonik F. Bangkitan Atonik

III. Bangkitan yang tidak terklasifikasikan Laboratorium/ Pemeriksaan Penunjang:

1. EEG

2. Laboratorium: (atas indikasi) A. Untuk penapisan dini metabolik

Perlu selalu diperiksa: 1. Kadar glukosa darah

2. Pemeriksaan elektrolit termasuk kalsium dan magnesium Atas indikasi

1. Penapisan dini racun/toksik 2. Pemeriksaan serologis

3. Kadar vitamin dan nutrient lainnya Perlu diperiksa pada sindroma tertentu

1. Asam Amino 2. Asam Organik 3. NH3 4. Enzim Lysosomal 5. Serum laktat 6. Serum piruvat

B. Pada kecurigaan infeksi SSP akut Lumbal Pungsi

Radiologi

1. Computed Tomography (CT) Scan kepala dengan kontras 2. Magnetic Resonance Imaging kepala (MRI)

3. Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) : merupakan pilihan utama untuk epilepsi

4. Functional Magnetic Resonance Imaging 5. Positron Emission Tomography (PET)

6. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) Gold standard

1. EEG iktal dengan subdural atau depth EEG 2. Long term video EEG monitoring

Patologi Anatomi

Hanya khas pada keadaan tertentu seperti hypocampal sclerosis dan mesial

DIAGNOSIS BANDING

1. Bangkitan Psychogenik

2. Gerak Involunter (Tics, head nodding, paroxysmal choreoathethosis/

dystonia, benign sleep myoclonus, paroxysmal torticolis, startle response, jitterness, dll.)

3. Hilangnya tonus atau kesadaran (sinkop, drop attacks, TIA, TGA, narkolepsi, attention deficit)

4. Gangguan respirasi (apnea, breath holding, hiperventilasi)

5. Gangguan perilaku (night terrors, sleepwalking, nightmares, confusion, sindroma psikotik akut)

6. Gangguan persepsi (vertigo, nyeri kepala, nyeri abdomen)

7. Keadaan episodik dari penyakit tertentu (tetralogy speels, hydrocephalic

spells, cardiac arrhythmia, hipoglikemi, hipokalsemi, periodic paralysis,

migren, dll) PENATALAKSANAAN Medikamentosa

Pemilihan obat anti epilepsi (OAE) sangat tergantung pada bentuk bangkitan dan sindroma epilepsi, selain itu juga perlu dipikirkan kemudahan pemakaiannya. Penggunaan terapi tunggal dan dosis tunggal menjadi pilihan utama. Kepatuhan pasien juga ditentukan oleh harga dan efek samping OAE yang timbul

Antikonvulsan Utama

1. Fenobarbital : dosis 2-4 mg/kgBB/hari 2. Phenitoin : 5-8 mg/kgBB/hari

3. Karbamasepin : 20 mg/kgBB/hari 4. Valproate : 30-80 mg/kgBB/hari

Keputusan pemberian pengobatan setelah bangkitan pertama dibagi dalam 3 kategori:

1. Definitely treat (pengobatan perlu dilakukan segera ) Bila terdapat lesi struktural, seperti :

a. Tumor otak b. AVM

c. Infeksi : seperti abses, ensefalitis herpes Tanpa lesi struktural :

a. Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) b. EEG dengan gambaran epileptik yang jelas

c. Riwayat bangkitan simpomatik

d. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi SSP e. Status epilepstikus pada awitan kejang

2. Possibly treat (kemungkinan harus dilakukan pengobatan)

Pada bangkitan yang tidak dicetuskan (diprovokasi) atau tanpa disertai faktor resiko diatas

3. Probably not treat (walaupun pengobatan jangka pendek mungkin diperlukan)

a. Kecanduan alkohol

c. Bangkitan dengan penyakit akut ( demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemia) d. Bangkitan segera setelah benturan di kepala

e. Sindroma epilepsi spesifik yang ringan , seperti kejang demam, BECT f. Bangkitan yang diprovokasi oleh kurang tidur

PEMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE BANGKITAN EPILEPSI

Tipe Bangkitan OAE lini pertama OAE lini kedua Bangkitan parsial

(sederhana atau kompleks)

Bangkitan umum sekunder

Bangkitan umum tonik klonik Bangkitan lena Bangkitan mioklonik Fenitoin, karbamasepin (terutama untuk CPS), asam valproat Karbamasepin, phenitoin, asam valproat Karbamazepin, phenytoin, asam valproat, phenobarbital Asam valproat, ethosuximide ( tidak tersedia di Indonesia) Asam valproat Acetazolamide, clobazam, clonazepam, ethosuximide, felbamate, gabapentin, lamotrigine, levetiracetam, oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, vigabatrin, phenobarbital, pirimidone Idem diatas Acetazolamide, clobazam, clonazepam, ethosuximide, felbamate, gabapentin, lamotrigine, levetiracetam, oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, vigabatrin, pirimidone Acetazolamide, clobazam, clonazepam, lamotrigine, phenobarbital, pirimidone Clobazam, clonazepam, ethosuximide, lamotrigine, phenobarbital, pirimidone, piracetam

Penghentian OAE: dilakukan secara bertahap setelah 2-5 tahun pasien bebas kejang, tergantung dari bentuk bangkitan dan sindroma epilepsi yang diderita pasien (Dam,1997). Penghentian OAE dilakukan secara perlahan dalam beberapa bulan

STATUS EPILEPTIKUS

(Epilepsy Foundation of America’s Working Group on Status Epilepticus)

Adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau dua atau lebih bangkitan, dimana diantara dua bangkitan tidak terdapat pemulihan kesadaran. Penanganan kejang harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu kejang.

PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS

Stadium Penatalaksanaan Stadium I (0-10 menit) Stadium II (0-60 menit) Stadium III (0-60 – 90 menit) Stadium IV (30-90 menit)

Memperbaiki fungsi kardio-respiratorik

Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi

Memasang infus pada pembuluh darah besar

Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan lab Pemberian OAE emergensi : Diazepam 10-20 mg iv (kecepatan pemberian < 2-5 mg/menit atau rectal dapat diulang 15 menit kemudian .

Memasukan 50 cc glukosa 40% dengan atau tanpa thiamin 250 mg intravena

Menangani asidosis Menentukan etiologi

Bila kejang berlangsung terus 30 menit setelah pemberian diazepam pertama, beri phenytoin iv 15-18 mg/kgBB dengan kecepatan 50 mg/menit Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan Mengoreksi komplikasi

Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, transfer pasien ke ICU, beri Propofol

(2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu) atau Thiopentone (100-250 mg bolus iv pemberian dalam 20 menit , dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan tapering off.

Memonitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, memulai pemberian OAE dosis maintenance

Tindakan: 1. Operasi

Indikasi operasi :

a. Fokal epilesi yang intraktabel terhadap obat obatan b. Sindroma Epilepsi fokal dan simptomatik

Kontraindikasi:

Kontraindikasi absolut

a. Penyakit neurologik yang progresif (baik metabolik maupun degeneratif) b. Sindroma epilepsi yang benigna, dimana diharapkan terjadi remisi

dikemudian hari Kontraindikasi relatif:

a. Ketidak patuhan terhadap pengobatan b. Psikosis interiktal

c. Mental retardasi Jenis jenis operasi:

a. Operasi reseksi; pada mesial temporal lobe, neokortikal b. Diskoneksi : korpus kalosotomi, multiple supial transection c. Hemispherektomi

2. Stimulasi Nervus vagus

PENYULIT

Prognosis pengobatan pada kasus kasus baru pada umumnya baik, pada 70–80% kasus bangkitan kejang akan berhenti dalam beberapa tahun pertama. Setelah bangkitan epilepsi berhenti, kemungkinan rekurensinya rendah, dan pasien dapat menghentikan OAE.

Prognosis epilepsi akan menjadi lebih buruk bila terdapat hal-hal sebagai berikut:

a. Terdapat lesi struktural otak b. Bangkitan epilepsi parsial c. Sindroma epilepsi berat

d. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

e. Frekuensi bangkitan tonik-klonik yang tinggi sebelum dimulainya pengobatan

KONSULTASI

Konsultasi: (atas indikasi) 1. Bagian Psikiatri

2. Bagian Interna 3. Bagian Anak

4. Bagian Bedah Saraf

5. Bagian Anestesi ( bila pasien masuk ICU) JENIS PELAYANAN 1. Rawat jalan 2. Rawat inap Indikasi rawat : 1. Status Epileptikus 2. Bangkitan berulang 3. Kasus Bangkitan Pertama 4. Epilepsi intraktabel TENAGA: 1. Spesialis saraf 2. Epileptologist 3. Electro encephalographer 4. Psychologist 5. Teknisi EEG LAMA PERAWATAN

1. Pada kasus bukan status epileptikus: pasien dirawat sampai diagnosis dapat ditegakkan

2. Pada status epileptikus: pasien dirawat sampai kejang dapat diatasi dan pasien kembali ke keadaan sebelum status

S T R O K E

Definisi :

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan).

Pembagian Stroke 1. Etiologis :

1.1. Infark : aterotrombotik, kardioembolik, lakunar

1.2. Perdarahan : Perdarahan Intra Serebral, Perdarahan Subarahnoid, Perdarahan Intrakranial et causa AVM

2. Lokasi :

2.1. Sistem Karotis

2.2. Sistem Vertebrobasiler

Dasar Diagnosis :

1. Anamnesa dari pasien, keluarga atau pembawa pasien. 2. Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale/kwantitas/kwalitas ), tanda vital, status generalis, status neurologis.

3. Alat Bantu scoring (skala) :

Siriraj Stroke Score ( SSS ), Algoritme Stroke Gajah Mada ( ASGM ). 4. Pemeriksaan penunjang :

Pungsi lumbal (bila neuroimejing tidak tersedia). Neuroimejing : CT Scan, MRI, MRA, Angiografi, DSA.

KRITERIA DIAGNOSIS Klinis :

 Anamnesis:

Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, kesadaran baik/terganggu, nyeri kepala/tidak, muntah/tidak, riwayat hipertensi (faktor risiko strok lainnya), lamanya (onset),serangan pertama/ulang.

 Pemeriksaan Fisik (Neurologis dan Umum) :

Ada defisit neurologis, hipertensi/hipotensi/normotensi. Pemeriksaan penunjang

Tergantung gejala dan tanda, usia, kondisi pre dan paska stroke, resiko pemeriksaan, biaya, kenyamanan pemeriksaan penunjang.

Tujuan : Membantu menentukan diagnosa, diagnosa banding, faktor risiko, komplikasi, prognosa dan pengobatan.

Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan Darah Perifer Lengkap (DPL), Gula Darah Sewaktu (GDS), Fungsi Ginjal (Ureum, Kreatinin dan Asam Urat), Fungsi Hati (SGOT dan SGPT),Protein darah (Albumin, Globulin), Hemostasis, Profil Lipid (Kolesterol, Trigliserida, HDL, LDL), Homosistein, Analisa Gas Darah dan Elektrolit. Jika perlu pemeriksaan cairan serebrospinal.

Radiologis

 Pemeriksaan Rontgen dada untuk melihat ada tidaknya infeksi paru maupun kelainan jantung

 Brain CT-Scan tanpa kontras (Golden Standard)

 MRI kepala

Pemeriksaan Penunjang Lain :

 EKG

 Echocardiography (TTE dan atau TEE)

 Carotid Doppler (USG Carotis)

 Transcranial Doppler (TCD) Golden Standard / Baku Emas CT-Scan kepala tanpa kontras

DIAGNOSIS BANDING

1. Ensefalopati toksik atau metabolik

2. Kelainan non neurologis / fungsional ( contoh : kelainan jiwa ) 3. Bangkitan epilepsi yang disertai paresis Todd’s

4. Migren hemiplegik.

5. Lesi struktural intrakranial ( hematoma subdural, tumor otak, AVM ). 6. Infeksi ensefalitis, abses otak.

7. Trauma kepala. 8. Ensefalopati hipertensif. 9. Sklerosis multipel PENATALAKSANAAN / TERAPI Penatalaksanaan Umum 1. Umum :

Ditujukan terhadap fungsi vital: paru-paru, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene.

2. Khusus

Pencegahan dan pengobatan komplikasi Rehabilitasi

Penatalaksanaan khusus 1. Stroke iskemik / infark :

- Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol - Trombolitik : rt-PA (harus memenuhi kriteria inklusi)

- Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli) (Guidelines stroke 2004) - Neuroprotektan 2. Perdarahan subarakhnoid : - Antivasospasme : Nimodipin - Neuroprotektan 3. Perdarahan intraserebral: Konservatif:

- Memperbaiki faal hemostasis (bila ada gangguan faal hemostasis) - Mencegah/mengatasi vasospasme otak akibat perdarahan : Nimodipine - Neuroprotektan

Operatif: Dilakukan pada kasus yang indikatif/memungkinkan:

- Volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter > 3 cm pada fossa posterior.

- Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peninggian TIK akut dan ancaman herniasi otak

- Perdarahan serebellum

- Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum - GCS > 7

Terapi komplikasi :

- Antiedema : larutan Manitol 20%

- Antibiotika, Antidepresan, Antikonvulsan : atas indikasi - Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.

Penatalaksanaan faktor risiko :

- Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu (Guidelines stroke 2004)

- Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu (Guidelines stroke 2004)

- Antidislipidemia : atas indikasi Terapi Nonfarmaka

- Operatif - Phlebotomi

- Neurorestorasi (dalam fase akut) dan Rehabilitasi medik - Edukasi

KOMPLIKASI / PENYULIT Fase akut : - Neurologis : Stroke susulan Edema otak Infark berdarah Hidrosefalus - Non Neurologis :

Hipertensi / hiperglikemia reaktif Edema paru

Gangguan jantung Infeksi

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Fase lanjut :

- Neurologis : gangguan fungsi luhur - Non Neurologis : Kontraktur Dekubitus Infeksi Depresi KONSULTASI

- Dokter Spesialis Penyakit Dalam (Ginjal/Hipertensi, Endokrin), Kardiologi bila ada kelainan organ terkait.

- Dokter Spesialis Bedah Saraf untuk kasus hemorhagis yang perlu dioperasi (aneurisma, SVM, evakuasi hematom)

- Gizi

- Rehabilitasi medik (setelah dilakukan prosedur Neurorestorasi dalam 3 bulan pertama pasca onset)

JENIS PELAYANAN

 Rawat inap : Stroke Corner, Stroke Unit atau Neurologic High Care Unit pada fase akut

 Rawat jalan pasca fase akut TENAGA STANDAR

Dokter Spesialis Saraf, Dokter Umum, Perawat, Terapis LAMA PERAWATAN

 Stroke perdarahan: rata-rata 3–4 minggu (tergantung keadaan umum penderita)

PROGNOSIS Ad vitam

Tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul. Ad Functionam

Penilaian dengan parameter :

- Activity Daily Living ( Barthel Index ) - NIH Stroke Scale ( NIHSS )

SEREBRITIS & ABSES OTAK

DEFINISI/ETIOLOGI

 Penumpukan material piogenik yang terlokalisir di dalam / di antara parenkim otak.

 Etiologi:

 Bakteri (yang sering) : Staphylococcus aureus,

streptococcus anaerob, S.beta hemolitikus, S. alfa hemolitikus, E. coli, Bacteroides.

 Jamur : N. asteroids, spesies candida, aspergillus.  Parasit (jarang) : E. Histolitika, cystecircosis,

schistosomiasis.

Patogenesis

Mikroorganisme (MO mencapai parenkim otak melalui:

- Hematogen : dari suatu tempat infeksi yang jauh

- Perluasan di sekitar otak : sinusitis frontalis, otitis media. - Trauma tembus kepala/operasi otak.

- Komplikasi dari kardiopulmoner, meningitis piogenik. - 20% kasus tak diketahui sumber infeksinya.

Lokasi :

- Hematogen paling sering pada substansia alba dan grisea. - Perkontinutatum : daerah yang dekat dengan permukaan otak. Sifat :

- Dapat soliter atau multiple. Yang multiple sering pada jantung bawaan sianotik karena ada shunt kanan ke kiri.

Tahap-tahap :

- Awal : Reaksi radang yang difus pada jaringan otak (infiltrat leukosit, edema, perlunakan dan kongesti) kadang disertai bintik-bintik perdarahan.

- Beberapa hari-minggu : Nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk rongga abses. Astroglia, fibroblas, makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik sehingga terbentuk abses yang tidak berbatas tegas.

- Tahap lanjut: fibrosis yang progresif sehingga terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.

Stadium:

- Serebritis dini (hari I – III) - Serebritis lanjut (hari IV – IX) - Serebritis kapsul dini (hari X – XIII) - Serebritis kapsul lanjut (> XIV hari) KRITERIA DIAGNOSIS

 Gambaran kliniknya tidak khas, kriteria terdapat tanda infeksi + TIK

 Darah rutin : 50 – 60 % didapati leukositosis 10.000-20.000 / cm2

70 – 95 % LED meningkat.

 LP : bila tak ada kontraindikasi untuk kultur

 Radiologi :  Foto polos kepala biasanya normal.

 CT-Scan kepala tanpa kontras dan pakai kontras bila abses berdiameter > 10 mm.

 Angiografi

Pemeriksaan Penunjang

 Darah rutin (leukosit, LED)

 LP : bila tak ada kontraindikasi untuk kultur dan tes sensitifitas.

 Rontgen : Foto polos kepala, CT-Scan kepala tanpa kontras dan pakai kontras, atau angiografi.

DIAGNOSIS BANDING

 Space occupying lesion lainnya (metastase tumor, glioblastoma)

 Meningitis

TATALAKSANA

 Prinsipnya menghilangkan fokus infeksi dan efek massa.  Kausal :

 Ampisillin 2 gr/6 jam iv (200-400 mg/kgBB/hari selama 2 minggu).

 Kloramfenikol 1 gr/6jam iv selama 2 minggu.

 Metronidazole 500 mg/8 jam iv selama 2 minggu.  Antiedema : dexamethason/manitol.

 Operasi bila tindakan konservatif gagal atau abses berdiameter 2 cm. PENYULIT  Herniasi  Hidrosefalus obstruktif  Koma KONSULTASI Bedah Saraf TEMPAT PELAYANAN Perawatan di RS A atau B TENAGA STANDAR

Perawat, dokter umum, dokter spesialis saraf LAMA PERAWATAN

Minimal 6 minggu PROGNOSIS

Sembuh, sembuh + cacat, atau meninggal

MENINGITIS TUBERKULOSA

DEFINISI ETIOLOGI

Meningitis tuberkulosa adalah reaksi peradangan yang mengenai selaput otak yang disebabkan oleh kuman tuberkulosa.

KRITERIA DIAGNOSIS Anamnesis

Didahului oleh gejala prodromal berupa nyeri kepala, anoreksia, mual/muntah, demam subfebris, disertai dengan perubahan tingkah laku dan penurunan kesadaran, onset subakut, riwayat penderita TB atau adanya fokus infeksi sangat mendukung.

Pemeriksaan fisik

 Tanda-tanda rangsangan meningeal berupa kaku kuduk dan tanda lasegue

dan kernig.

 Kelumpuhan saraf otak dapat sering dijumpai Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan Laboratorium : pemeriksaan LCS (bila tidak ada tanda-tanda

peninggian tekanan intrakranial), pemeriksaan darah rutin, kimia, elektrolit Pemeriksaan sputum BTA (+)

 Pemeriksan Radiologik

 Foto polos paru

 CT-Scan kepala atau MRI dibuat sebelum dilakukan pungsi lumbal bila dijumpai peninggian tekanan intrakranial.

 Pemeriksaan penunjang lain:

 IgG anti TB (Untuk mendapatkan

antigen bakteri diperiksa counter-immunoelectrophoresis,

radioimmunoassay atau teknik ELISA).

 PCR

Pada Pemeriksaan laboratorium :

Pemeriksaan LCS (bila tidak ada tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial)

 Pelikel (+) / Cobweb Appearance (+)

 Pleiositosis 50-500/mm3_{, dominan sel mononuklear,} protein meningkat

100-200 mg%, glukosa menurun <50%-60% dari GDS, kadar laktat, kadar asam amino, bakteriologis Ziehl Nielsen (+), kultur BTA (+).

Pemeriksaan penunjang lain seperti IgG anti-TB atau PCR DIAGNOSIS BANDING

 Meningoensefalitis karena virus

 Meningitis oleh karena infeksi jamur/parasit (Cryptococcus

neoformans atau Toxoplasma gondii), Sarkoid meningitis.

 Tekanan selaput yang difus oleh sel ganas, termasuk karsinoma, limfoma, leukemia, glioma, melanoma, dan meduloblastoma.

TATALAKSANA

 Umum

 Terapi kausal: Kombinasi Obat Anti Tuberkulosa (OAT).

 INH  Pyrazinamida  Rifampisin  Etambutol  Kortikosteroid PENYULIT/KOMPLIKASI  Hidrosefalus

 Kelumpuhan saraf kranial

 Iskemi dan infark pada otak dan mielum

 Epilepsi

 SIADH

 Retardasi mental

 Atrofi nervus optikus

KONSULTASI Bedah Saraf JENIS PELAYANAN Rawat Inap TENAGA STANDAR

Dokter spesialis saraf, dokter umum, perawat LAMA PERAWATAN

Minimal 3 minggu, tergantung respon pengobatan. PROGNOSIS

 Meningitis tuberkulosis sembuh lambat dan umumnya meninggalkan sekuele neurologis.

 Bervariasi dari sembuh sempurna, sembuh

RABIES

DEFINISI/ETIOLOGI:

Rabies adalah penyakit peradangan akut SSP oleh virus rabies, bermanifestasi sebagai kelainan neurologi yang umumnya berakhir dengan kematian.

KRITERIA DIAGNOSIS Anamnesis

Penderita mempunyai riwayat tergigit, tercakar atau kontak dengan anjing, kucing atau binatang lainnya yang :

- Positif rabies (hasil pemeriksaan otak hewan tersangka) - Mati dalam waktu 10 hari sejak menggigit (bukan dibunuh)

- Tak dapat diobservasi setelah menggigit (dibunuh, lari, dan sebagainya)

- Tersangka rabies (hewan berubah sifat, malas makan dll). Gambaran Klinik

 Stadium prodromal (2–10 hari)

Sakit dan rasa kesemutan di sekitar luka gigitan (tanda awal rabies), sakit kepala, lemah, anoreksia, demam, rasa takut, cemas, agitasi.

 Stadium kelainan neurologis (2–7 hari)

 Bentuk spastik: Peka terhadap rangsangan ringan, kontraksi otot farings dan esofagus, kejang, aerofobia, hidrofobia, kaku kuduk, delirium, semikoma, meninggal setelah 3–5 hari.

 Bentuk demensia

 Kepekaan terhadap rangsangan bertambah, gila mendadak, dapat melakukan tindakan kekerasan, koma, mati.

 Bentuk paralitik (7–10 hari)

Gejala tidak khas, penderita meninggal sebelum diagnosis tegak, terdapat monoplegi atau paraplegi flaksid, gejala bulbar, kematian karena kelumpuhan otot napas.

Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan laboratorium: Lekosit, hematokrit, Hb, Albumin urine, dan Lekosit urine, Likuor Serebrospinal bila perlu.

 Pemeriksaan radiologik: Dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala untuk menyingkirkan kausa lain.

 Pemeriksaan penunjang lain: tidak ada Menunjang diagnosis bila ditemukan:

 Darah:

 Lekosit : 8.000--13.000/mm3  Hematokrit : berkurang  Hb : berkurang

 Urine:  Albuminuria  Sedikit lekosit

 CSF: Protein dan sel normal atau sedikit meninggi. DIAGNOSIS BANDING  Intoksikasi obat-obatan  Ensefalitis  Tetanus  Histerikal pseudorabies  Poliomielitis TERAPI

 Bila sudah timbul gejala prodromal

prognosis infaust dalam 3 hari.

 Terapi hanya bersifat simptomatis dan

supportif (Infus Dextrose, antikejang).

 Vaksin antirabies/serum antirabies: tidak

diperlukan.

PENYULIT

Dehidrasi, gagal napas KONSULTASI

Anestesi

JENIS PELAYANAN

Perawatan RS diperlukan untuk menenangkan pasien TENAGA STANDAR

Perawat, dokter umum, dokter spesialis saraf LAMA PERAWATAN

Dirawat di kamar isolasi 1–10 hari (umumnya penderita meninggal dalam 1–2 hari perawatan)

PROGNOSIS

Lampiran 1.

PENATALAKSANAAN PENDERITA TERGIGIT ANJING ATAU HEWAN TERSANGKA DAN POSITIF RABIES:

KRITERIA TERSANGKA RABIES SEBAGAI BERIKUT :

1. Anjing/hewan yang menggigit terbukti secara laboratorium adalah positif rabies.

2. Anjing atau hewan yang menggigit mati dalam waktu 5 - 10 hari 3. Anjing atau hewan yang menggigit menghilang atau terbunuh 4. Anjing atau hewan yang menggigit dengan gejala rabies. Catatan :

1. Penyuntikan dilakukan secara lengkap bila :

a. hewan atau anjing yang menggigit positif rabies.

b. hewan atau anjing liar atau gila yang tidak dapat diobservasi atau hewan tersebut dibunuh.

2. Penyuntikan VAR tidak dilanjutkan apabila hewan atau anjing yang menggigit penderita tetap sehat selama observasi sampai dengan 10 hari. 3. Petugas (tenaga medis atau Perawat) harus memakai sarung tangan, pakaian

dan masker.

4. Dokter/Perawat harus terlebih dahulu memberikan penjelasan secukupnya tentang jumlah kali pemberian vaksin anti rabies (VAR)/serum anti rabies (SAR), termasuk manfaat maupun efek samping yang mungkin timbul. 5. Sebelum dilakukan vaksinasi dengan VAR/pemberian serum anti rabies

(SAR) terhadap penderita terlebih dahulu dimintai persetujuan dari penderita ataupun keluarga terdekat penderita atas pemberian vaksinasi/serum tersebut. Dalam hal ini penderita atau keluarga terdekat penderita harus menandatangani surat persetujuan (informed consent) disaksikan oleh dua orang saksi termasuk dokter/Perawat.

PENATALAKSANAAN PENDERITA TERGIGIT ANJING ATAU HEWAN TERSANGKA DAN POSITIF RABIES

No I N D I K A S I T I N D A K A N Jenis VAR+Dosis Boster Keterangan 1. Luka Gigitan 1. Dicuci dengan

air sabun (detergen) 5-10 menit kemudian dibilas dengan air bersih.

2. Alkohol 40-70% 3. Berikan yodium,

betadin solusio atau senyawa amonium kuartener 0.1% 4. Penyuntikan SAR secara infiltrasi sekeliling luka ---- --- _menunda penjahitan luka, jika penjahitan diperlukan gunakan anti serum lokal. bila diindikasikan dapat diberikan Toxoid Tetanus, antibiotik, anti inflamasi dan analgetik 2. Kontak, tetapi tanpa lesi, kontak tak langsung, tak ada kontak. --- ---- ----

---3. Menjilat kulit, garukan atau abrasi kulit, gigitan kecil (daerah tertutup), lengan, badan dan tungkai. Berikan VAR hari 0: 2 x suntikan intramuskuler  hari 7: 1 x suntikan intra muskuler hari 21: 1 x suntik-an intra muskuler Imovax atau verorab 0,5 ml deltoideus kiri dan 0.5 ml deltoideus kanan 0.5 ml deltoideus kiri atau kanan 0.5 ml deltoideus kiri atau kanan

--- Dosis untuk semua umur sama 4. Menjilat mukosa, luka gigitan besar atau dalam, multipel, luka pada muka, kepala, leher, jari tangan dan jari kaki.

A. Serum anti rabies (SAR)

½ dosis disuntikkan secara infiltrasi disekitar luka ½ dosis yang sisa

disuntikkan intramuskuler diregio glutea. B. Vaksin anti rabies

(VAR)

Sesuai poin 3A &B

Imovag rabies 20 IU/kg BB

Imovag, verorab hari 90: 0.5ml im pada deltoid kiri atau kanan 5. Kasus gigitan ulang A. kurang dari 1 tahun B. lebih dari 1 tahun

Berikan VAR hari 0

Berikan SAR + VAR secara lengkap Imovag, verorab SMBV Imovax, verorab, SMBV, Imogan rabies ---- 0.5 ml IM deltoideus umur < 3th 0.1 ml IC flexor lengan bawah umur > 3 th 0,25 ml IC flexor lengan bawah. Sesuai poin 1,3,4,5 6. Bila ada reaksi

penyuntikan : reaksi lokal kemerahan, gatal,

pembengkakan

Berikan anti histamin sistemik atau lokal Tidak boleh diberikan kortikosteroid.

7. Bisa timbul efek samping pemberian VAR berupa meningoensefalitis Th/ - Kortikosteroid dosis tinggi

ENSEFALITIS VIRAL

DEFINISI/ETIOLOGI

 Suatu penyakit demam akut dengan kerusakan jaringan parenkim sistem saraf pusat yang menimbulkan kejang, kesadaran menurun, atau tanda-tanda neurologis fokal.

 Etiologi:  Virus DNA

- Poxviridae : Poxvirus

- Herpetoviridae : Virus Herpes simpleks, Varicella Zoster, virus

sitomegalik

 Virus RNA

- Paramiksoviridae : Virus Parotitis, Virus morbili (Rubeola) - Picornaviridae : Enterovirus, Virus Poliomielitis, Echovirus - Rhabdoviridae : Virus Rabies

- Togaviridae : Virus ensefalitis alpha, Flavivirus ensefalitis jepang B, Virus demam kuning, Virus Rubi

- Bunyaviridae : Virus ensefalitis California - Arenaviridae : Khoriomeningitis Limfositaria - Retroviridae : Virus HIV

KRITERIA DIAGNOSIS

 Bentuk asimtomatik :

Gejala ringan, kadang ada nyeri kepala ringan atau demam tanpa diketahui penyebabnya. Diplopia, vertigo, parestesi berlangsung sepintas. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal

 Bentuk abortif :

Nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat infeksi saluran napas bagian atas atau gastrointestinal.

 Bentuk fulminan :

Berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir dengan kematian. Pada stadium akut demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke dalam koma dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan bulbar atau jantung.

 Bentuk khas ensefalitis :

Gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran napas bagian atas atau gastrointestinal selama beberapa hari. Kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah, dan sukar tidur. Defisit neurologis yang timbul tergantung tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran menurun sampai koma, kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental.

 Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan laboratorium

 Pungsi lumbal (bila tak ada kontra indikasi)

- Cairan serebrospinal jernih dan tekanannya dapat normal atau meningkat

- Fase dini dapat dijumpai peningkatan sel PMN diikuti pleositosis limfositik, umumnya kurang dari 1000/ul

- Glukosa dan Klorida normal

- Protein normal atau sedikit meninggi (80–200 mg/dl)  Pemeriksaan darah

- Lekosit : Normal atau lekopeni atau lekositosis ringan - Amilase serum sering meningkat pada parotitis

- Fungsi hati abnormal dijumpai pada hepatitis virus dan mononukleosis infeksiosa

- Pemeriksaan antibodi-antigen spesifik untuk HSV, cytomegalovirus, dan HIV

Pemeriksaan Radiologik - Foto Thoraks

- CT scan - MRI

Pemeriksaan penunjang lain

Bila tersedia fasilitas virus dapat dibiakkan dari cairan serebrospinal, tinja, urin, apusan nasofaring, atau darah.

DIAGNOSIS BANDING

 Infeksi bakteri, mikobakteri, jamur, protozoa

 Meningitis tuberkulosa, meningitis karena jamur

 Abses otak

 Lues serebral

 Intoksikasi timah hitam

 Infiltrasi neoplasma (Lekemia, Limfoma, Karsinoma) TERAPI

 Perawatan Umum

 Anti udema serebri : Deksamethason dan Manitol 20%

 Atasi kejang : Diazepam 10-20 mg iv perlahan-lahan dapat diulang sampai 3 kali dengan interval 15-30 menit. Bila masih kejang berikan fenitoin 100-200 mg/ 12 jam/hari dilarutkan dalam NaCl dengan kecepatan maksimal 50 mg/menit.

 Terapi kausal: Untuk HSV: Acyclovir PENYULIT/KOMPLIKASI

 Defisit neurologis sebagai gejala sisa

 Hidrosefalus

 Gangguan mental

 Epilepsi

KONSULTASI -JENIS PELAYANAN Rawat Inap, segera TENAGA STANDAR

Perawat, dokter umum, dokter spesialis saraf LAMA PERAWATAN

 Satu bulan bila tidak ada sequale neurologis

 Minimal 1 (satu) Minggu PROGNOSIS

MENINGITIS BAKTERIAL

DEFINISI/ETIOLOGI

Meningitis bakterial (disebut juga meningitis piogenik akut atau meningitis purulenta) adalah suatu infeksi cairan likuor serebrospinalis dengan proses peradangan yang melibatkan piamater, arakhnoid, ruangan subarakhnoid dan dapat meluas ke permukaan otak dan medula spinalis.

Etiologi: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, H. Influenzae,

Staphylococci, Listeria monocytogenes, basil gram negatif.

KRITERIA DIAGNOSIS Anamnesis

Gejala timbul dalam 24 jam setelah onset, dapat juga subakut antara 1-7 hari. Gejala berupa demam tinggi, menggigil, sakit kepala, fotofobia, mialgia, mual, muntah, kejang, perubahan status mental sampai penurunan kesadaran.

Pemeriksaan fisik

 Tanda-tanda rangsang meningeal

 Papil edema biasanya tampak beberapa jam setelah onset

 Gejala neurologis fokal berupa gangguan saraf kranialis

 Gejala lain: infeksi ekstrakranial misalnya sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia, infeksi saluran kemih, arthritis (N. Meningitidis). Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

 Lumbal pungsi

 Pemeriksaan Likuor

 Pemeriksaan kultur likuor dan darah  Pemeriksaan darah rutin

 Pemeriksaan kimia darah (gula darah, fungsi ginjal, fungsi hati) dan elektrolit darah

Radiologis

 Foto polos paru

 CT-Scan kepala

Pemeriksaan penunjang lain: Pemeriksaan antigen bakteri spesifik seperti C Reactive Protein atau PCR (Polymerase Chain Reaction). Pemeriksaan Laboratorium diperoleh :

 Lumbal pungsi: Mutlak dilakukan bila tidak ada kontraindikasi.

Pemeriksaan Likuor : Tekanan meningkat>180 mmH2O,Pleiositosis lebih dari 1.000/mm3 dapat sampai 10.000/mm3 terutama PMN, Protein meningkat lebih dari 150 mg/dL dapat>1.000 mg/dL, Glukosa menurun < 40% dari GDS. Dapat ditemukan mikroorganisme dengan pengecatan gram.

Pemeriksaan penunjang lain

Bila hasil analisis likuor serebrospinalis

mendukung, tetapi pada pengecatan gram negatif maka untuk menentukan bakteri penyebab dapat dipertimbangakn pemeriksaan antigen bakteri spesifik seperti C Reactive Protein atau PCR (Polymerase Chain Reaction). DIAGNOSIS BANDING

Meningitis virus, Perdarahan Subarakhnoid, Meningitis khemikal, Meningitis TB, Meningitis Leptospira, Meningoensefalitis fungal.

TATALAKSANA

Perawatan umum

Kausal: Lama Pemberian 10–14 hari

Usia Bakteri Penyebab Antibiotika < 50 tahun S. Pneumoniae

N. Meningitidis L. Monocytogenes

Cefotaxime 2 g/6 jam max. 12 g/hari atau Ceftriaxone 2 g/12 jam +

Ampicillin 2 g/4 jam/IV (200 mg/kg BB/IV/hari)

Chloramphenicol 1 g/6 jam + Trimetoprim/sulfametoxazole 20 mg/kg BB/hari.

Bila prevalensi S. Pneumoniae Resisten Cephalosporin > 2% diberikan :

Cefotaxime / Ceftriaxone+Vancomycin 1 g / 12 jam / IV (max. 3 g/hari) > 50 tahun S. Pneumoniae

H. Influenzae Species Listeria

Pseudomonas aeroginosa N. Meningitidis

Cefotaxime 2 g/6 jam max. 12 g/hari atau ceftriaxone 2 g/12 jam +

ampicillin 2 g/4 jam/IV (200 mg/kg BB/IV/hari)

Bila prevalensi S. Pneumoniae Resisten Cephalosporin > 2% diberikan :

Cefotaxime / Ceftriaxone+Vancomycin 1 g/12 jam/IV (max. 3 g/hari)

Ceftadizime 2 g/8 jam/IV

Bila bakteri penyebab tidak dapat diketahui, maka terapi antibiotik empiris sesuai dengan kelompok umur, harus segera dimulai

 Terapi tambahan : Dianjurkan hanya pada penderita risiko tinggi, penderita dengan status mental sangat terganggu, edema otak atau TIK meninggi yaitu dengan Deksametason 0,15 mg/kgBB/6 jam/ IV selama 4 hari dan diberikan 20 menit sebelum pemberian antibiotik.

 Penanganan peningkatan TIK:

- Meninggikan letak kepala 30o _{dari tempat tidur} - Cairan hiperosmoler : manitol atau gliserol

PENYULIT  Gangguan serebrovaskuler  Edema otak  Hidrosefalus  Perdarahan otak  Shock sepsis

 ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome)

 Disseminated Intravascular Coagulation  Efusi subdural

 SIADH KONSULTASI

Konsultasi dengan bagian lain sesuai sumber infeksi. JENIS PELAYANAN

Perawatan RS diperlukan segera TENAGA STANDAR

Perawat, dokter umum, dokter spesialis saraf LAMA PERAWATAN

1–2 bulan di ruang perawatan intermediet PROGNOSIS

TETANUS

Penyakit sistem saraf yang perlangsungannya akut dengan karakteristik spasme tonik persisten dan eksaserbasi singkat.

KRITERIA DIAGNOSIS

 Hipertoni dan spasme otot

Trismus, risus sardonikus, otot leher kaku dan nyeri, opistotonus, dinding perut tegang, anggota gerak spastik.

Lain-lain: Kesukaran menelan, asfiksia dan sianosis, nyeri pada otot-otot di sekitar luka

 Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu

 Umumnya ada luka/riwayat luka

 Retensi urine dan hiperpireksia

 Tetanus lokal

Pemeriksaan Penunjang



 EKG bila ada tanda-tanda gangguan jantung.

 Foto toraks bila ada tanda-tanda komplikasi paru-paru. DIAGNOSIS BANDING

 Kejang karena hipokalsemia  Reaksi distonia

 Rabies

 Meningitis

 Abses retrofaringeal, abses gigi, subluksasi mandibula  Sindrom hiperventilasi/reaksi histeri

 Epilepsi/kejang tonik klonik umum TATALAKSANA

 IVFD dekstrose 5% : RL = 1 : 1 / 6 jam

 Kausal :

Antitoksin tetanus:

a. Serum antitetanus (ATS) diberikan dengan dosis 20.000 IU/hari/i.m. selama 3 – 5 hari. TES KULIT SEBELUMNYA. ATAU

b. Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG). Dosis 500-3.000 IU/I.M. tergantung beratnya penyakit. Diberikan SINGLE DOSE.

Antibiotik :

a. Metronidazole 500 mg/8 jam drips i.v.

b. Ampisilin dengan dosis 1 gr/8 jam i.v. (TES KULIT SEBELUMNYA). Bila alergi terhadap Penilisin dapat diberikan:

- Eritromisin 500 mg/6 jam/oral. ATAU - Tetrasiklin 500mg/6 jam/oral.

 Penanganan luka :

Dilakukan cross incision dan irigasi menggunakan H2O2.

 Simtomatis dan supportif

 Diazepam

- Setelah masuk rumah sakit, segera diberikan diazepam dengan dosis 10 mg i.v. perlahan 2–3 menit. Dapat diulangi bila diperlukan.

Dosis maintenance : 10 ampul = 100 mg/500 ml cairan infus (10—12 mg/KgBB/hari) diberikan secara drips (syringe pump).

Untuk mencegah terbentuknya kristalisasi, cairan dikocok setiap 30 menit.

- Setiap kejang diberikan bolus diazepam 1 ampul / IV perlahan selama 3– 5 menit, dapat diulangi setiap 15 menit sampai maksimal 3 kali. Bila tak teratasi segera rawat di ICU.

- Bila penderita telah bebas kejang selama + 48 jam maka dosis diazepam diturunkan secara bertahap + 10% setiap 1 – 3 hari (tergantung keadaan). Segera setelah intake peroral memungkinkan maka diazepam diberikan peroral dengan frekuensi pemberian setiap 3 jam.

 Oksigen, diberikan bila terdapat tanda-tanda hipoksia, distres pernapasan, sianosis.

 Nutrisi

Diberikan TKTP dalam bentuk lunak, saring, atau cair. Bila perlu, diberikan melalui pipa nasogastrik.

 Menghindari tindakan/perbuatan yang bersifat merangsang, termasuk rangsangan suara dan cahaya yang intensitasnya bersifat intermitten.

 Mempertahankan/membebaskan jalan nafas: pengisapan lendir oro/nasofaring secara berkala.

 Posisi/letak penderita diubah-ubah secara periodik.  Pemasangan kateter bila terjadi retensi urin.

PENYULIT

Asfiksia akibat depresi pernapasan, spasme jalan napas

Pneumonia aspirasi

Kardiomiopati

Fraktur kompresi KONSULTASI

 Dokter Gigi

 Dokter Ahli Bedah

 Dokter Ahli Kebidanan dan Kandungan

 Dokter Ahli THT

 Dokter Ahli Anestesi

JENIS PELAYANAN

Rawat segera, bila diperlukan, rawat di ICU TENAGA STANDAR

LAMA PERAWATAN 2 minggu – 1 bulan. PROGNOSIS / LUARAN

Angka kematian tinggi bila :

 Usia tua

 Masa inkubasi singkat

 Onset periode yang singkat

 Demam tinggi

 Spasme yang tidak cepat diatasi

Sebelum KRS : Tetanus Toksoid (TT1) 0,5 ml IM.

TT2 dan TT3 : diberikan masing-masing dengan interval waktu 4 – 6 minggu

MALARIA SEREBRAL

KRITERIA DIAGNOSIS

Merupakan komplikasi dari malaria. Paling sering disebabkan oleh P.

falciparum. Diagnosis ditegakkan pada penderita malaria (terbukti dari

pemeriksaan apus darah) yang mengalami penurunan kesadaran (GCS <7) disertai gejala lain gangguan serebral (ensefalopati)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan apus darah tebal : ditemukan parasit malaria DIAGNOSIS BANDING

Penurunan kesadaran sebab lain :

Hipoglikemi, asidosis berat, syok karena hipotensi.

TERAPI

Antimalaria : Kinin dihidroklorida IV Terapi suportif : antikonvulsan

antipirektika

penanganan hipoglikemia

menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

Pencegahan : Anti malaria oral sejak dua minggu sebelum perjalanan ke daerah endemis

PENYULIT

Hipoglikemia, Asidosis, Edema paru, Syok hemodinamik, Gagal ginjal

KONSULTASI

Bag. Ilmu Penyakit Dalam JENIS PELAYANAN

Rawat inap TENAGA

Perawat, dokter umum, dokter spesialis saraf LAMA RAWAT

Tergantung klinis PROGNOSIS

SINUS TROMBOFLEBITIS

KRITERIA DIAGNOSIS.

Definisi : adalah infeksi sinus venosus intrakranial yang disebabkan berbagai bakteria. Biasanya berasal dari penjalaran infeksi sekitar wajah atas (furunkel) dan kepala ( luka, mastoiditis dll). Gejala tergantung sinus venosus mana yang terkena. Pada trombosis sinus cavernosus, bisa didapat oftalmoplegi dan khemosis. Pada sinus sagitalis trombosis bisa didapat paraplegi.

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin : gambaran infeksi umum dan leukositosis.

Pemeriksaan penunjang lain : cari sumber infeksi wajah atau kepala DIAGNOSIS BANDING

Pseudotumor serebri TATALAKSANA

Terapi farmaka : Antibiotika seperti meningitis purulenta KOMPLIKASI / PENYULIT Meningitis purulenta Abses otak KONSULTASI : -JENIS PELAYANAN Rawat inap TENAGA

Perawat, dokter umum, dokter spesialis saraf PROGNOSIS

MENINGITIS KRIPTOKOKKUS / JAMUR

KRITERIA DIAGNOSIS

Definisi : adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Diagnosis pasti : pemeriksaan sediaan langsung dan kultur dari CSS.

Predisposisi : gangguan imunitas berat (AIDS, penerima transplantasi jaringan atau sedang dalam terapi keganasan)

Pemeriksaan Penunjang

- Pungsi Lumbal : - Profil LCS menyerupai MTB.

- Pengecatan Tinta India / Gram terhadap CSS - Pemeriksaan serologis.

- Kultur Sabauraud. DIAGNOSIS BANDING

Meningitis serosa sebab lain TATALAKSANA

- Terapi kausal : Amfoterisin B dan 5 Floro-sitosin IV ( 2 minggu ) dilanjutkan Flukonazol 200 mg/hari

- Terapi simtomatik /suportif : Disesuaikan keadaan pasien.

PENYULIT Herniasi KONSULTASI

Atas indikasi ke Bag Ilmu Penyakit Dalam & Bag. Bedah Saraf JENIS PELAYANAN

Rawat inap di ruang perawatan khusus TENAGA

Perawat, dokter umum, dokter spesialis saraf PROGNOSIS

Nama Penyakit /Diagnosis

HIV-AIDS Susunan Saraf Pusat

DEFINISI/ ETIOLOGI

Definisi WHO untuk AIDS di Asia Tenggara adalah pasien yang memenuhi kriteria A dan B dibawah ini :

A. Hasil positif untuk antibodi HIV dari dua kali test yang menggunakan dua antigen yang berbeda.

B. Salah satu dari kriteria yang dibawah ini :

1.- Berat badan menurun 10% atau lebih yang tidak diketahui sebabnya . - Diare kronik selama 2 bulan terus menerus atau periodik.

2. Tuberkulosis milier atau menyebar.

3. Kandidiasis esofagus yang dapat didiagnosis dengan adanya kandidiasis mulut yang disertai disfagia / odinofagia.

4. Gangguan neurologis disertai gangguan aktifitas sehari-hari, yang tidak diketahui sebabnya.

5. Sarkoma kaposi.

Infeksi HIV akan menimbulkan penyakit yang kronik dan progresif sehingga setelah bertahun-tahun tampaknya mengancam jiwa. Pengobatan yang tersedia sekarang dapat memperpanjang masa hidup dan kualitas hidup dengan cara memperlambat penurunan sistim imun dan mencegah infeksi oportunistik. Terdapat variasi yang luas dari respon imun terhadap efek patologik HIV. Karena itu mungkin saja sebagian dari mereka tetap hidup dan sehat dalam jangka panjang sedangkan sekitar 40-50% dari mereka menjadi AIDS dalam waktu 10 tahun.

 Etiologi : Virus RNA (Retrovirus) Patofisiologi infeksi HIV

HIV dapat ditularkan melalui hubungan seksual dan non seksual. Didalam tubuh HIV akan menginfeksi sel yang mempunyai reseptor CD4 seperti sel limfosit, monosit dan makrofag dan beberapa sel tertentu lain, walaupun tidak mempunyai reseptor CD4 misalnya sel-sel glia dan sel langerhans. Secara umum ada dua kelas sel dimana HIV ber-replikasi yaitu didalam sel T limfosit dan didalam sel makrofag, karena itu disebut T-tropik atau syncytium inducing

isolates dan Makrofag-tropik atau non-syncytium inducing isolates. Isolat

M-tropik lebih sering tertular, tetapi isolat T-M-tropik terlihat pada 50% dari infeksi HIV stadium lanjut dan menimbulkan progresivitas penyakit yang sangat cepat. Bahkan diketahui bahwa yang menimbulkan perbedaan tropisme adalah kadar ko-reseptor yang penting yaitu CXCR4 dan CCR5.

Sebagai akibatnya akan terjadi dua kelompok gejala utama yaitu :

1. Akibat penekanan pada sistim kekebalan tubuh, sehingga mudah terjadi infeksi, kanyeri kepalaer yang spesifik dan penurunan berat badan yang drastis.

KRITERIA DIAGNOSIS

 Fase I - Infeksi HIV primer (infeksi HIV akut)

 Fase II - Penurunan imunitas dini (sel CD4 > 500 / µl)

 Fase III – Penurunan imunitas sedang (sel CD4 500 – 200 / µl)

 Fase IV – Penurunan imunitas berat (sel CD4 < 200 / µl) Kriteria diagnosis presumtif untuk indikator AIDS :

a. Kandidiiasis Esofagus: nyeri retrosternal saat menelan dan bercak putih diatas dasar kemerahan.

b. Retinitis virus sitomegalo c. Mikobakteriosis

d. Sarkoma kaposi: bercak merah atau ungu pada kulit atau selaput mukosa. e. Pnemonia Pnemosistis karini: Riwayat sesak nafas/batuk nonproduktif dalam

3 bulan terakhir. f. Toksoplasmosis otak Pemeriksaan Penunjang:

 Enzym-linked immunosorbent assay (Eliza) dan aglutinasi partikel.  Western Blot Analysis, indirect immunofluorescence assays (IFA)

dan radioimmunoprecipitation assays (RIPA)  Biakan darah, urin dan sifilis

 Antigen/ antibody HIV

 Lymphosit cell CD 4 dan CD 8  Viral load

 Serologi sifilis, antigen kriptokokus  Lumbal Pungsi

 Pemeriksaan tinta India cairan serebrospinal.  Brain CT scan , MRI

 Electromyography (EMG)  Memory test

 Roentgen thorax

 Mikroskopis dan biakan dahak. DIAGNOSIS BANDING

 Massa intrakranial  TBC

 Polineuropathy kerena penyebab lain  Demensia karena penyebab lain

TATALAKSANA

Dosis Anti retroviral untuk ODHA dewasa (Pedoman Nasional 2004)

Gol / Nama obat Dosis

Nucleoside RTI

Abacavir (ABC) 300 mg setiap 12 jam

Didanoside (ddI) 400 mg sekali sehari

250mg@12jam (BB < 60kg)

Atau 250 mg sekali sehari bila diberi bersama TDF

Lamivudine (3TC) 150 mg setiap 12 jam atau 300 mg sekali sehari

Stavudine (d4T) 30mg@12jam (BB < 60 kg) Zidovudine (ZDV atau AZT) 300 mg@ 12jam

Nucleotide RTI

Tenofovir (TDF) 300mg sekali sehari

Non-nucleoside RTIs

Efavirenz (EFV) 600mg sekali sehari

Nevirapine (NVP) 200mg sekali sehari (14 hari) kemudian 200 mg @12jam Protease Inhibitors

Indinavir/Ritonavir (IDV/r) 800mg/100mg @ 12jam Lopinavir/Ritonavir (LPV/r) 400mg/100mg @ 12jam

Nelfinavir (NFV) 1250mg @12 jam

Squinavir/Ritonavir (SQV/r) 1000mg/100mg@12jam atau 1600mg/200mg sekali sehari

Ritonavir (RTV/r) capsule 100mg,

larutan oral 400mg/5ml Infeksi Opportunistik

1. Sitomegalovirus pada HIV : Pada funduskopi = Retinitis sitomegalovirus Gansiklovir 5 mg/KgBB dua kali sehari parenteral selama 14-21 hari.

Selanjutnya 5 mg/KgBB sekali sehari dianjurkan sampai CD4 lebih dari 100 sel/ml.

2. Ensefalitis Toksoplasma

Pirimetamin 50-75 mg perhari dengan Sulfadiazin 100 mg/KgBB/hari Asam Folat 10-20 mg perhari

Atau :

Fansidar 2-3 tablet per hari dan Klindamisin 4 x 600 mg perhari Disertai leukovorin 10 mg perhari.

(Fansidar mengandung: Pirimetamine 25mg +Sulfadoksin 500mg) Untuk mencegah kekambuhan : Kotrimoksazol 2 tab perhari 3. Meningitis Cryptoccocus

Terapi primer fase akut : Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv – 2 minggu. Selanjutnya Fluconazole 400 mg per hari peroral selama 8-10 minggu Terapi pencegahan kekambuhan :

Fluconazole 100 mg perhari seterusnya selama jumlah sel CD 4 masih dibawah 300 sel/mL

Antiretroviral rekomendasi WHO 2004 ARV first line:

 d4T/3TC/NVP (Stavudin/Lamifudin/Nevirapin)  d4T/3TC/EFV (Stavudin/Lamifudin/Efavirens)  AZT/3TC/NVP (Zidovudin/Lamifudin/Nevirapin)  AZT/3TC/EFV (Zidovudin/Lamifudin/Efavirens) PENYULIT / KOMPLIKASI 1. Drug toxicity 2. AIDP 3. CIDP 4. Mononeuropathy 5. Focal brain lesions

6. Distal Symmetric Polineuropathy

7. Inflammatory demyelinating polyneuropathy 8. Progressive polyradiculopathy

9. Mononeuritis multiplex

10. Spinal cord syndrome / vacuolar myelopathy

KONSULTASI:

Pokja HIV-AIDS RS Setempat , VCT Clinic JENIS PELAYANAN

Rawat Inap dan Rawat Jalan TENAGA STANDAR:

Spesialis Saraf, Spesialis Penyakit Dalam, Perawat terlatih PROGNOSIS

Angka kekambuhan tinggi Angka kematian tinggi

Gambar 1 : Algoritme penatalaksanaan keluhan intraserebral pada penderita HIV/AIDS

Keluhan Intraserebral

MRI

CT Scan

Normal Atrofi Meningeal

enhanceme nt

Hidrosefalus Lesi desak ruang Evaluasi CSF Shunt (kalau perlu) Positif Negatif Terapi sesuai etiologi Observasi

Efek massa (-) Lesi massa

Gambar 2 :

Algoritme penatalaksanaan lesi massa intrakranial pada penderita HIV/AIDS

Lesi Masa Intrakranial

 Alert-lethargic  Stabil  Stupor-coma  Perburukan cepat  Massa besar dengan resiko herniasi Steroid ?

Lesi multipel Lesi tunggal

Serologi Toksoplasma + -Obat antitoksoplasma Perbaikan ya tidak Biopsi stereotaktik Ancaman Herniasi Obat Antitoksoplasma seumur hidup Terapi sesuai

DEMENSIA ALZHEIMER

DEFINISI DEMENSIA:

Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.

KRITERIA DIAGNOSIS

Probable Demensia Alzheimer

 Demensia ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinik dan tes neuropsikologi (algoritma penanganan demensia, MMSE, CDT, ADL, IADL, FAQ, CDR, NPI, Skala Depresi Geriatrik, Trial Making test A dan B terlampir)

 Defisit meliputi dua atau lebih area kognisi terutama perburukan memori yang disertai gangguan kognisi lain yang progresif

 Tidak terdapat gangguan kesadaran

 Awitan (onset) antara usia 40-90 tahun, sering setelah usia 65 tahun

 Tidak ditemukan gangguan sistemik atau penyakit otak sebagai penyebab gangguan memori dan fungsi kognisi yang progresif tersebut

Possible Demensia Alzheimer

 Penyandang sindroma demensia tanpa gangguan neurologis, psikiatris dan gangguan sistemik lain yang dapat menyebabkan demensia

 Awitan, presentasi atau perjalanan penyakit yang bervariasi dibanding demensia Alzheimer klasik

 Pasien demensia dengan komorbiditas (gangguan sistemik/gangguan otak sekunder) tetapi bukan sebagai penyebab demensia

 Dapat dipergunakan untuk keperluan penelitian bila terdapat suatu defisit kognisi berat, progresif bertahap tanpa penyebab lain yang teridentifikasi.

KLINIS

 Awitan penyakit perlahan-lahan

 Perburukan progresif memori (jangka pendek) disertai gangguan fungsi berbahasa (afasia), ketrampilan motorik (apraksia), dan persepsi (agnosia) dan perubahan perilaku penderita yang mengakibatkan gangguan aktivitas hidup sehari-hari (ADL)

 Bisa didapatkan riwayat keluarga dengan penyakit yang serupa

 Kelainan neurologis lain pada tahap lanjut berupa gangguan motorik seperti hipertonus, mioklonus, gangguan lenggang jalan (gait), atau bangkitan (seizure)

 Gejala penyerta lain berupa depresi, insomnia, inkontinensia, delusi, ilusi, halusinasi, pembicaraan katastrofik, gejolak emosional atau fisikal, gangguan seksual, dan penurunan berat badan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Radioimaging:

 CT sken: atrofi serebri terutama daerah temporal dan parietal

 MRI : Atrofi serebri dan atrofi hipokampus

 SPECT: penurunan serebral blood flow terutama di kedua kortek temporoparietal

 PET: penurunan tingkat metabolisme kedua kortek temporoparietal

Laboratorium:  Urinalisis  Elektrolit serum  Kalsium  BUN  Fungsi hati  Hormon tiroid

 Kadar asam Folat dan Vitamin B 12

 Absorpsi antibodi treponemal flouresen neurosifilis dan pemeriksaan HIV pada pasien resiko tinggi

 Pemeriksaan cairan otak untuk biomarker EEG

 Stadium awal: gambaran EEG normal atau aspesifik

 Stadium lanjut: dapat ditemukan perlambatan difus dan kompleks periodik

BAKU EMAS (PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI):

 Ditemukan neurofibrillary tangles dan senile plaque DIAGNOSA BANDING

 Demensia Vaskuler

 Demensia Lewi body

 Demensia lobus frontal

 Pseudodemensia (depresi) PENATALAKSANAAN

Farmakologi

 Simptomatik :

o Penyekat Asetilkolinesterasa:

 Donepezil HCl tablet 5mg, 1x1 tablet/hari

 Rivastigmin tablet, interval titrasi 1 bulan, mulai dari 2x1,5 mg sampai maksimal 2x 6 mg

 Galantamin tablet, interval titrasi 1 bulan mulai dari 2x 4mg sampai maksimal 2x16 mg

 Gangguan perilaku:

 Depresi:

 Antidepresan golongan SSRI (pilihan utama): Sertraline tablet 1x 50mg , Flouxetine tablet 1x 20mg

 Golongan Monoamine Oxidase (MAO) Inhibitors: Reversible MAO-A

inhibitor (RIMA): Moclobemide  Delusi/halusinasi/agitasi

 Neuroleptik atipikal

 Risperidon tablet 1x 0,5 mg – 2 mg / hari

 Olanzapin

 Quetiapin tablet: 2x25mg-100mg

 Neuroleptik tipikal

 Haloperidol tablet: 1x 0,5mg -2mg/hari Non farmakologis

Untuk mempertahankan fungsi kognisi

Program adaptif dan restoratif yang dirancang individual :

 Orientasi realitas

 Stimulasi kognisi : memory enhancement program

 Reminiscence

 Olah raga Gerak Latih Otak Edukasi pengasuh

 Training dan konseling Intervensi lingkungan

 Keamanan dan keselamatan lingkungan rumah

 Fasilitasi aktivitas

 Terapi cahaya

 Terapi musik

 Pet therapy

Penanganan gangguan perilaku

 Mendorong untuk melakukan aktivitas keluarga (menyanyi, ibadah, rekreasi dll)

 Menghindari tugas yang kompleks.

 Bersosialisasi TINDAKAN

 Tidak ada tindakan spesifik PENYULIT

 Infeksi saluran kemih dan pernafasan

 Gangguan gerak dan jatuh pada tahap lanjut KONSULTASI

 Bila diagnosa demensia belum tegak/ragu-ragu seperti presentasi klinik spesifik atau terdapat progresitas yang tidak khas.

 Bila tidak ada perbaikan dengan terapi farmokologi spesifik JENIS PELAYANAN

 Poliklinik konsultatif TENAGA

 Dokter spesialis Ilmu Penyakit Saraf LAMA PERAWATAN

DEMENSIA VASKULER

DEFINISI:

Demensia Vaskuler (VaD) meliputi semua kasus demensia yang disebabkan oleh gangguan serebrovaskuler dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling berat dan meliputi semua domain, tidak harus prominen gangguan memori.

Dalam pembagian klinis dibedakan atas: I. VaD pasca stroke / Post stroke demensia

 Demensia infark strategi k

 MID (Multiple infark dementia)

 Perdarahan intraserebral II. VaD subkortikal

 Lesi iskemik substansia alba

 Infark lakuner subkortikal

 Infark non lakuner subkortikal III. AD + CVD (VaD tipe campuran)

KRITERIA DIAGNOSIS VAD PROBABLE VAD PASCA STROKE

1. Adanya demensia secara klinis dan test neuropsikologis (sesuai dengan demensia Alzheimer)

2. Adanya penyakit serebrovaskuler (CVD) yang ditandai dengan :

 Defisit neurologik fokal pada pemeriksaan fisik sesuai gejala stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke)

 CT sken atau MRI adanya tanda-tanda gangguan serebrovaskuler

3. Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas (1 atau lebih keadaan dibawah ini)

 Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca stroke

 Deteriorasi fungsi kognisi yang mendadak atau berfluktuasi, defisit kognisi yang progresif dan bersifat stepwise.

PROBABLE VAD SUBKORTIKAL 1. Sindroma kognisi meliputi:

 Sindroma Diseksekusi: Gangguan formulasi tujuan, inisiasi, perencanaan, pengorganisasian, sekuensial, eksekusi, set-shifting, mempertahankan kegiatan dan abstraksi

 Deteriorasi fungsi memori sehingga terjadi gangguan fungsi okupasi kompleks dan sosial yang bukan disebabkan oleh gangguan fisik karena stroke

 CVD yang dibuktikan dengan neuroimaging

 Rriwayat defisit neurologi sebagai bagian dari CVD: hemiparese, parese otot wajah, tanda Babinski, gangguan sensorik, disartri, gangguan berjalan, gangguan ekstrapiramidal yang berhubungan dengan lesi subkortikal otak

KLINIS:

a. Episode gangguan lesi UMN ringan seperti drifting, refleks asimetri, dan inkoordinasi

b. Gangguan berjalan pada tahap dini demensia

c. Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh tanpa sebab

d. Urgensi miksi yang dini yang tidak berhubungan dengan kelainan urologi e. Disartri, disfagi dan gejala ekstrapiramidal

f. Gangguan perilaku dan psikis seperti depresi, perubahan kepribadian, emosi labil, dan retardasi psikomotor

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium

 Darah: hematologi faktor resiko stroke Radiologis:

 Foto thorak

 Radioimaging Computed Tomography

 VaD pasca stroke

o Infark (kortikal dan/atau subkortikal) o Perdarahan Intraserebral

o Perdarahan subarachnoid

 VaD subkortikal

o Lesi periventrikuler dan substansia alba luas

o Tidak ditemukan adanya: infark di kortikal dan kortiko-subkortikal dan infark watershed; perdarahan pembuluh darah besar; hidrosefalus tekanan normal (NPH) dan penyebab spesifik substansia alba (multiple sklerosis, sarkoidosis, radiasi otak).

Magnetic Resonance Imaging VaD subkortikal

a. Lesi luas periventrikuler dan substansia alba atau multipel lakuner (>5) di substansia gresia dalam dan paling sedikit ditemukan lesi substansia alba moderat

b. Tidak ditemukan infark di teritori non lakuner, kortiko-subkortikal dan infark watershed, perdarahan, tanda-tanda hidrosefalus tekanan normal dan penyebab spesifik lesi substansia alba (mis. multiple sklerosis, sarkoidosis, radiasi otak).

DIAGNOSA BANDING

 Demensia Alzheimer (dengan menggunakan Hachinski score/ terlampir) PENATALAKSANAAN

Farmakologi

 Terapi simptomatik terhadap gangguan kognisi simptomatik :

 Penyekat Asetilkolinesterase:

i. Donepezil Hcl tablet 5mg, 1x1 tablet/hari

ii. Rivastigmin tablet, interval titrasi 1 bulan, mulai dari 2x1,5 mg sampai maksimal 2x 6 mg

iii. Galantamin tablet, interval titrasi 1 bulan mulai dari 2x 4mg sampai maksimal 2x16 mg

 Gangguan perilaku:

 Depresi:

 Antidepresan golongan SSRI (pilihan utama): Sertraline tablet 1x 50mg , Flouxetine tablet 1x 20mg

 Golongan Monoamine Oxidase (MAO) Inhibitors: Reversible

MAO-A inhibitor (RIMA): Moclobemide  Delusi/halusinasi/agitasi

 Neuroleptik atipikal

 Risperidon tablet 1x 0,5 mg – 2 mg / hari

 Olanzapin

 Quetiapin tablet: 2x25mg-100mg

 Neuroleptik tipikal

 Haloperidol tablet: 1x 0,5mg -2mg/hari Non farmakologis

Untuk mempertahankan fungsi kognisi

Program adaptif dan restoratif yang dirancang individual :

 Orientasi realitas

 Stimulasi kognisi : memory enhancement program

 Reminiscence

 Olah raga Gerak Latih Otak Edukasi pengasuh

 Training dan konseling Intervensi lingkungan

 Keamanan dan keselamatan lingkungan rumah

 Fasilitasi aktivitas

 Terapi cahaya

 Terapi musik

 Pet therapy

TINDAKAN

 Tidak ada tindakan spesifik PENYULIT

 Infeksi saluran kemih dan pernafasan

 Gangguan gerak dan jatuh pada tahap lanjut KONSULTASI

 Bila diagnosa demensia belum tegak/ragu-ragu seperti presentasi klinik spesifik atau terdapat progresitas yang tidak khas.

 Bila keluarga membutuhkan pendapat kedua

 Bila tidak ada perbaikan dengan terapi farmokologi spesifik RUJUKAN

JENIS PELAYANAN :

 Poliklinik konsultatif TENAGA :

 Dokter spesialis Ilmu Penyakit Saraf LAMA PERAWATAN :

TUMOR INTRAKRANIAL

DEFINISI

Massa intrakranial--baik primer maupun sekunder--yang memberikan gambaran klinis proses desak ruang dan atau gejala fokal neurologis.

KRITERIA DIAGNOSIS

 Gejala tekanan intrakranial yang meningkat:

 Sakit kepala kronik, tidak berkurang dengan obat analgesik  Muntah tanpa penyebab gastrointestinal

 Papil edema (sembab papil = choked disc)  Kesadaran menurun/berubah

 Gejala fokal:

 true location sign

 false location sign  Neighbouring sign

 Tidak ada tanda-tanda radang sebelumnya.

 Pemeriksaan neuroimaging terdapat kelainan yang menunjukkan adanya massa (SOL)

Pemeriksaan Penunjang

 Foto polos tengkorak

 Neurofisiologi: EEG, BAEP

 CT Scanning / MRI kepala + kontras DIAGNOSIS BANDING  Abses serebri  Subdural hematom  Tuberkuloma  Pseudotumor serebri. TATALAKSANA  Kausal  Operatif  Radioterapi  Kemoterapi

 Obat-obat dan tindakan untuk menurunkan tekanan intrakranial

 Deksamethason

 Manitol

 Posisi kepala ditinggikan 20 - 300

 Simptomatik (bila diperlukan dapat dibicarakan):  Antikonvulsan

 Analgetik/antiperetik  Sedativa

 Antidepresan bila perlu