Text 1 ABSTRAK pdf

NAPZA SUNTIK DENGAN KEJADIAN SIFILIS PADA PASIEN HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)/ ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY

SYNDROME (AIDS) DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK LAMPUNG TAHUN 2017-2019

Oleh

Muhammad Caesario Liazmi

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG BANDAR LAMPUNG

ABSTRAK

HUBUNGAN ANTARA ORIENTASI SEKSUAL DAN PENGGUNAAN NAPZA SUNTIK DENGAN KEJADIAN SIFILIS PADA PASIEN HUMAN

IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)/ ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS)

DI RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG TAHUN 2017-2019

Oleh

MUHAMMAD CAESARIO LIAZMI

Latar Belakang : Belakangan ini terjadi peningkatan jumlah sifilis pada pasien HIV/AIDS. Peningkatan kejadian ini belum diketahui patogenesisnya, namun telah dilakukan beberapa penelitian terkait faktor risiko infeksi menular seksual (ISK). Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan orientasi seksual dan penggunaan napza suntik dengan kejadian sifilis pada pasien HIV/AIDS.

Metode Penelitian : Penelitian ini menggunakan desain observasional analitik dengan pendekatan case control. Sampel dalam penelitian ini terdiri dari 42 pasien penderita HIV yang bersumber dari rekam medik. Pengambilan data dilakukan dengan menggunakan teknik consecutive sampling di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung. Data yang dicatat berupa karakteristik pasien terutama orientasi seksual dan penasun, dan diagnosis sifilis. Analisis data menggunakan uji chi-square.

Hasil Penelitian : Hasil penelitian menunjukkan bahwa pasien HIV yang menderita sifilis mayoritas adalah tidak homoseksual sebesar 57,1% dibandingkan pasien sifilis yang homoseksual. Hasil uji chi-square didapatkan nilai p sebesar 0,04, yang diartikan bermakna dikarenakan lebih kecil dari α yang ditetapkan yaitu 0,05. Nilai odds ratio (OR) yang didapatkan adalah 1,875 (95% CI: 1,085-3,239), yang berarti seseorang dengan orientasi seksual homoseksual dan biseksual memiliki 1,87 kali lebih mungkin menderita sifilis dibandingkan dengan seseorang dengan orientasi seksual heteroseksual. Sedangkan hasil pasien HIV yang menderita sifilis mayoritas adalah bukan penasun sebesar 95,2% dibandingkan pasien sifilis yang penasun. Hasil uji chi-square didapatkan nilai p sebesar 0,184, yang diartikan tidak bermakna dikarenakan lebih besar dari α. Simpulan : Terdapat hubungan orientasi seksual dengan kejadian sifilis pasien

HIV/AIDS dan tidak terdapat hubungan penggunaan napza suntik dengan kejadian sifilis pasien HIV/AIDS di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung.

ABSTRACT

THE RELATIONSHIP OF SEXUAL ORIENTATION AND INJECTED DRUG USE WITH SYPHILIS EVENT IN HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)/ ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS) PATIENTS

AT RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK LAMPUNG 2017-2019

By

MUHAMMAD CAESARIO LIAZMI

Background : Lately there has been an increase in the number of syphilis in HIV / AIDS patients. The increase in the incidence of this pathogenesis is not yet known, but several studies have been conducted related to risk factors for sexually transmitted infections (UTI). The purpose of this study was to determine the relationship between sexual orientation and injecting drug use with the incidence of syphilis in HIV / AIDS patients. Methods : This study uses an observational analytic design with a case control approach. The sample in this study consisted of 42 patients with HIV sourced from medical records. Data collection was carried out using consecutive sampling techniques at RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Lampung Province. Data recorded in the form of patient characteristics, especially sexual orientation and IDU, and diagnosis of syphilis. Data analysis using chi-square test.

Results : The results showed that the majority of syphilis HIV patients who were not homosexual were 57.1% compared to syphilis patients who were homosexual. Chi-square test results obtained p value of 0.04, which means significant because it is smaller than α that is set at 0.05. The odds ratio (OR) obtained was 1.875 (95% CI: 1.085-3.239), which means someone with homosexual and bisexual sexual orientation was 1.87 times more likely to suffer from syphilis compared to someone with heterosexual sexual orientation. While the results of the majority of HIV patients suffering from syphilis were non-IDUs by 95.2% compared to syphilis patients who were IDUs. Chi-square test results obtained p value of 0.184, which means no meaningful because it is greater than α.

Conclusion : There is a relationship between sexual orientation and the syphilis

incidence of HIV / AIDS patients and there is no relationship between injecting drug use and the incidence of syphilis for HIV / AIDS patients in Dr. H. Abdul Moeloek Lampung Province.

NAPZA SUNTIK DENGAN KEJADIAN SIFILIS PADA PASIEN HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)/ ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY

SYNDROME (AIDS) DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK LAMPUNG TAHUN 2017-2019

Oleh

Muhammad Caesario Liazmi

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar SARJANA KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG BANDAR LAMPUNG

RIWAYAT HIDUP

Penulis bernama lengkap Muhammad Caesario Liazmi. Penulis dilahirkan di Jakarta, 26 Mei 1998, sebagai anak tunggal dari pasangan Bapak Asrizal Zainal

Abidin dan Ibu Laila Parida.

Penulis menyelesaikan pendidikan Taman Kanak-Kanak (TK) di TK Islam Al-Humaid pada tahun 2003, Sekolah Dasar (SD) di SD Negeri 02 Jakarta Timur tahun

2004, Sekolah Menengah Pertama (SMP) di SMP Negeri 117 Jakarta tahun 2010 dan Sekolah Menengah Atas (SMA) di SMA Negeri 71 Jakarta tahun 2013.

Pada tahun 2016, penulis terdaftar menjadi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. Selama menjadi mahasiswa, penulis aktif mengikuti

kegiatan lembaga kemahasiswaan yaitu Forum Studi Islam (FSI) Ibnu Sina, LUNAR, dan organisasi berupa Ikatan Senat Mahasiswa Kedokteran Indonesia (ISMKI). Selain itu, penulis berkesempatan menjadi asisten dosen biokimia, biologi

Atas nikmat yang diberikan Allah SWT

Yang telah memberikanku kesempatan untuk mengejar cita-cita,

dan menatap masa depan yang cerah.

Ku persembahkan karya ini sebagai tanda bakti,

dan cintaku untuk kedua orangtuaku, datuk-nenek, nyai-ngkong,

dan orang-orang yang menyayangiku.

“Sesungguhnya bersama kesulitan ada kemudahan.

Maka apabila engkau telah selesai (dari suatu urusan),

kerjakanlah dengan sungguh-sungguh (urusan ) yang lain.

Dan hanya kepada Tuhanmulah engkau berharap”

SANWACANA

Assalamualaikum Wr. Wb.

Alhamdulillahi rabbil’alamiin. Segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas

segala rahmat, petunjuk dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan lancar. Shalawat serta salam tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah dinantikan syafaatnya hingga akhir zaman.

Skripsi penulis dengan judul “Hubungan Orientasi Seksual dan Penggunaan NAPZA Suntik Terhadap Kejadian Sifilis pada Pasien Human Immunodeficiency Virus (HIV)/ Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)

di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung Tahun 2017-2019” ini, merupakan salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.

Dalam menyelesaikan skripsi ini, penulis mendapatkan bimbingan, dukungan dan do’a dari berbagai pihak. Maka dalam kesempatan ini, izinkan penulis

mengucapkan terimakasih kepada :

1. Prof. Dr. Karomani, M.Si, selaku Rektor Universitas Lampung;

2. Dr. Dyah Wulan Sumekar RW, S.K.M., M.Kes, selaku Dekan Fakultas

kesibukannya untuk memberikan bimbingan, saran, ilmu, motivasi dan segala bantuannya kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi ini;

4. Prof. Dr. Sutyarso, M.Biomed, selaku pembimbing pendamping atas

kesediannya selama ini dalam meluangkan waktu disela-sela kesibukannya untuk memberikan bimbingan, saran, ilmu, motivasi dan segala bantuannya

kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi ini;

5. dr. Yulisna, Sp.KK, selaku pembahas atas kesediannya dalam memberikan

koreksi, kritik, saran, nasehat, motivasi dan segala bantuannya kepada penulis dalam membantu memperbaiki dan menyempurnakan skripsi ini; 6. Dr. dr. Betta Kurniawan, M.Kes, selaku pembimbing akademik penulis, atas

kesediannya dalam memberikan bimbingan, nasehat dan motivasinya selama penulis menjadi mahasiswa di Fakultas Kedokteran Universitas

Lampung;

7. Dr. dr. Khairun Nisa Berawi, M. Kes, AIFO, selaku dosen pembina asdos

biokimia, biologimolekuler, dan fisiologi yang telah mendidik dan memberikan do’a, nasehat, dukungan, motivasi dan segala bantuan bagi

penulis selama penulis menjadi mahasiswa di Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung;

8. Laila Parida dan Asrizal Zainal Abidin, kedua orangtua penulis yang sangat penulis cintai, yang selalu mendidik dan memberikan do’a, nasehat,

cita-9. Almarhumah Nyai Rohimah, sebagai nyai penulis yang sangat penulis

cintai, yang telah selalu memberikan do’a, nasehat, dukungan, motivasi dan

segala bantuan bagi penulis dalam mengejar cita-cita penulis menjadi dokter. Semoga Allah SWT menerima Nyai di sisi-Nya;

10. Prof. Dr. dr. H. Djang Jusi SpB(K)V dan Zuleicha Jusi Moeloeksebagai

datuk dan nenek penulis serta keluarga yang sangat penulis cintai, yang selalu memberikan do’a, nasehat, dukungan, motivasi dan segala bantuan

bagi penulis dalam mengejar cita-cita penulis menjadi dokter. Semoga Allah SWT selalu memberikan kebahagiaan dan keselamatan dunia dan akhirat

untuk datuk, nenek, dan keluarga;

11. Seluruh staf Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, yang telah

bersedia memberikan ilmu, motivasi dan bantuannya untuk mewujudkan

cita-cita penulis;

12. Civitas Akademik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, yang telah

bersedia memberikan segala bantuannya kepada penulis selama menjadi mahasiswa FK Unila;

13. Segenap staf RSUD Dr. H. Abdul Moeloek poliklinik VCT, yang telah

banyak membantu dan mendukung penulis selama proses perizinan dan pengambilan data penelitian;

14. Segenap keluarga besar penulis, yang selalu memberikan do’a, dukungan,

dan banyak bantuan selama berjuang meraih cita-cita;

16. Teman-teman seperjuangan skripsi penulis, Tesa, Dhanti, Dea, Vidi, Mira

Yustika, Anniza, Via Jasinda, Ardhya yang telah saling membantu, mendukung, dan berbagi informasi bersama-sama selama penelitian; 17. Kepada seluruh Keluarga OSCE UKMPPD Bonam, Intan Nanda, Alif

Fernanda, Ian Ivantirta, Jeffrey Surya, Nadya Marshalita, Jundi Fathan, Fachri Naufal, Diaru Fauzan, Haekal Alfhad, Jiofansyah, Ardhya, dan

khususnya Rangga Sakti yang selalu menyambut kami dengan hangat di rumahnya, terimakasih telah banyak membantu dalam proses belajar selama

ini;

18. Kepada seluruh Keluarga Bonam, Abiyyi Pratama, Komang Allan, Ihsan

Anas, Januar Ishak S, Kadek Erwin, Meiuta, Nur Sazaro, Sindi Yulia, Via

Jasinda, Yosi Ajeng, dan khususnya Nabila Shafira yang selalu menyambut kami dengan hangat di rumahnya, terimakasih telah banyak membantu

dalam proses belajar selama ini;

19. Teman-teman dan adik-adik anggota asdos biokimia, biologi molekuler, dan

fisiologi, yang telah memberikan dukungan dan motivasi kepada penulis

dalam menyelesaikan skripsi;

20. Teman-teman TR16EMINUS mahasiswa angkatan 2016, atas segala

Penulis menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dalam pembuatan skripsi

ini dan belum sempurna karena kesempurnaan hanya milik Allah SWT. Walaupun demikian penulis berharap, skripsi yang dikerjakan dengan penuh semangat dan perjuangan ini, dapat bermanfaat bagi banyak pihak. Semoga kita

senantiasa berada dalam lindungan Allah SWT. Aamiin.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR ISI ... i

DAFTAR TABEL... iii

DAFTAR GAMBAR ... iv

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Perumusan Masalah ... 6

1.3 Tujuan Penelitian ... 6

1.3.1 Tujuan Umum ... 6

1.3.2 Tujuan Khusus ... 6

1.4 Manfaat Penelitian ... 7

1.4.1 Manfaat bagi Peneliti ... 7

1.4.2 Manfaat bagi Institusi ... 7

1.4.3 Manfaat bagi Masyarakat ... 7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Human Immunodeficiency Virus/ Acquired Immunodeficiency Syndrome ... 8

2.1.1 Definisi ... 8

2.1.2 Patogenesis ... 9

2.1.3 Perjalanan Penyakit ... 12

2.1.4 Diagnosis ... 17

2.1.5 Terapi ... 19

2.2 Sifilis ... 21

2.2.1 Definisi ... 21

2.2.2 Patogenesis ... 22

2.2.3 Faktor Risiko ... 25

2.2.4 Perjalanan Penyakit dan Manifestasi Klinisnya ... 26

2.2.5 Diagnosis ... 30

2.2.6 Terapi ... 33

2.3 Sifilis pada Pasien HIV/AIDS ... 35

2.4 Faktor Risiko Sifilis pada Pasien HIV ... 36

2.5 Kerangka Teori ... 38

2.7 Hipotesis ... 39

BAB III METODE PENELITIAN 3.1 Rancangan Penelitian ... 40

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ... 40

3.3 Populasi dan Sampel ... 41

3.3.1 Populasi ... 41

3.3.2 Sampel ... 41

3.3.3 Besar Sampel... 43

3.3.4 Teknik Pengambilan Sampel ... 43

3.4 Variabel Penelitian ... 44

3.4.1 Variabel Bebas ... 44

3.4.2 Variabel Terikat ... 44

3.5 Definisi Operasional ... 44

3.6 Metode Pengumpulan Data ... 46

3.6.1 Bahan ... 46

3.6.2 Jenis Data ... 46

3.6.3 Cara Kerja ... 46

3.7 Prosedur dan Teknik Penelitian ... 46

3.7.1 Prosedur Penelitian ... 46

3.7.2 Teknik Penelitian ... 47

3.8 Alur Penelitian ... 48

3.9 Pengolahan dan Analisis Data ... 49

3.9.1 Pengolahan Data ... 49

3.9.2 Analisis Data ... 49

3.10 Ethical Clearance ... 50

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian ... 51

4.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian ... 52

4.1.2 Analisis Univariat ... 53

4.1.3 Analisis Bivariat ... 54

4.1.3.1 Faktor Orientasi Seksual Pasien HIV/AIDS ... 55

4.1.3.2 Faktor Penggunaan NAPZA Suntik Pasien HIV/AIDS ... 56

4.2 Pembahasan ... 57

4.2.1 Karakteristik Subjek Penelitian ... 57

4.2.2 Distribusi Karakteristik Pasien HIV/AIDS terhadap Sifilis . 58 4.2.3 Faktor Orientasi Seksual Pasien HIV/AIDS ... 60

4.2.4 Faktor Penggunaan NAPZA Suntik Pasien HIV/AIDS ... 61

BAB V PENUTUP 5.1 Kesimpulan ... 62

5.2 Saran ... 62

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Stadium klinis penyakit HIV ... 15

2. Pilihan terapi menurut pedoman Kementerian Kesehatan Republik Indonesia ... 35

3. Definisi Operasional ... 45

4. Karakteristik Subjek Penelitian ... 52

5. Distribusi karakteristik pasien HIV/AIDS terhadap kejadian sifilis ... 53

6. Faktor Orientasi Seksual Pasien HIV/AIDS ... 55

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Struktur virus HIV yang menempel pada sel T CD4+ ... 10

2. Perjalanan penyakit HIV ... 17

3. Alur diagnosis HIV pada anak >18 bulan, remaja, dan dewasa ... 18

4. Tes serologis sifilis ... 33

5. Kerangka Teori ... 38

6. Kerangka Konsep ... 39

BAB I PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Sifilis merupakan salah satu infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan

oleh Treponema pallidum subspesies pallidum (Kang et al., 2019). Angka kejadian sifilis masih cukup tinggi. World Health Organization (WHO) memperkirakan pada tahun 2012 5,6 juta kasus sifilis di dunia terjadi pada

remaja dan dewasa (usia 15-49 tahun) (WHO, 2016). Di Amerika Serikat (AS) pada tahun 2017, terdapat sebanyak 30.644 kasus sifilis primer dan sekunder.

Dari total kasus tersebut, penyumbang kasus sifilis primer dan sekunder terbanyak pada wilayah barat AS dengan 13,2 kasus per 100.000 populasi (US Department of Health and Human Services, 2018). Di Indonesia, terdapat 7.055

kasus sifilis baru pada tahun 2016. Kasus tersebut terjadi pada populasi waria, lelaki seks lelaki (LSL), wanita penjaja seks (WPS), dan pengguna napza suntik

(penasun) (Kementerian Kesehatan RI, 2017). Ain et al (2013) melaporkan bahwa pada periode Januari 2006 – Desember 2010 terdapat 40 kasus baru

sifilis di RS Dr. Hasan Sadikin (RSHS) yang terdiri atas 2 kasus sifilis primer; 8 kasus sifilis sekunder; 6 kasus sifilis laten dini dan 24 kasus sifilis laten lanjut. Dari kasus tersebut terdapat 5 pasien dengan koinfeksi infeksi HIV (Ain et al.,

Kasus sifilis pada pasien HIV cukup banyak dilaporkan. Survey Terpadu Biologi dan Perilaku (STBP) pada tahun 2011 melaporkan kejadian sifilis pada

WPS yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) sebesar 16,7%; sedangkan pada WPS tanpa infeksi HIV sebesar 9,47%. Kejadian sifilis pada

LSL terinfeksi HIV sebesar 23,8% sedangkan pada LSL tanpa infeksi HIV sebesar 16,67%. Pada kedua populasi tersebut, secara statistik menyatakan adanya korelasi antara kejadian sifilis dengan infeksi HIV. Korelasi tersebut

adalah WPS dengan sifilis 1,91 kali lebih mudah tertular HIV dibandingkan WPS tanpa sifilis; dan LSL dengan sifilis 3,63 kali lebih mudah terinfeksi HIV

dibandingkan LSL tanpa sifilis (Kementerian Kesehatan RI, 2013).

Sifilis dapat menimbulkan infeksi lanjut berupa neurosifilis, guma, gangguan dalam kehamilan antara lain abortus, lahir mati, dan sifilis kongenital. Secara global sifilis telah menyebabkan 143.000 kematian dini janin; 62.000 kematian

dini neonatus; 44.000 bayi lahir prematur dan berat bayi lahir rendah; serta 102.000 bayi terinfeksi (WHO, 2016). Berdasarkan laporan triwulan keempat

tahun 2017 di Indonesia, terdapat sebanyak 497 ibu hamil yang positif sifilis dari 25.698 ibu hamil yang melakukan skrining sifilis pada kunjungan pertama ante natal care (ANC) (Ditjen P2P Kemenkes RI, 2017).

Infeksi HIV yang mampu berkembang menjadi Aquired Immunodeficiency

global hidup dengan infeksi HIV dan 23,3 juta (20,5 juta – 24,3 juta) orang diantaranya sedang menjalani terapi. Kematian akibat AIDS juga cukup tinggi.

Pada tahun 2018 dilaporkan sebanyak 770.000 (570.000 – 1.100.000) orang meninggal akibat AIDS. Infeksi baru HIV sebanyak 1,7 juta (1,6 juta – 2,3 juta)

dan didominasi pada usia dewasa (15 tahun atau lebih). Dari populasi global tersebut diketahui sebanyak 5,9 juta (5,1 juta-7,1 juta) kasus dari Asia dan Pasifik. Infeksi baru HIV pada Asia dan Pasifik pada tahun 2018 sebanyak

310.000 (270.000 – 380.000) (UNAIDS, 2019). Jumlah pasien baru HIV periode Januari 2017 hingga Maret 2019 di Jakarta sebanyak 4.966 pasien

(UNAIDS, 2019). Pada triwulan keempat tahun 2017, dilaporkan bahwa sebanyak 14.640 orang positif HIV dan 4.275 orang menderita AIDS. Sebagian

besar kasus HIV dan AIDS terjadi pada pria. Penderita HIV paling banyak adalah 25-49 tahun (69,2%). Sedangkan penderita AIDS pada usia 30-39 tahun (35,2%) (Ditjen P2P Kemenkes RI, 2017).

Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara sifilis dengan infeksi HIV.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC) menyebutkan bahwa kejadian sifilis yang dilaporkan terus ditandai dengan tingginya tingkat ko-infeksi HIV, khususnya pada LSL (US Department of Health and Human

Services, 2018). Menurut Park et al (2016), dari 30 pasien sifilis sebanyak 5 (16,7%) pasien diantaranya positif HIV (Park et al., 2016). Firlag-Burkacka et

(2016) melaporkan bahwa infeksi HIV berkaitan dengan kejadian sifilis (IR 6,26; P = 0,003) (Park et al., 2016).

Menurut Agustina (2011), sifilis dan IMS lain yang menyebabkan lesi genital

atau respon inflamasi merupakan faktor risiko penting dalam transmisi HIV. Faktor pada sifilis yang diperkirakan memiliki kontribusi untuk terjadinya proses transmisi HIV yaitu kerusakan sawar epitel sebagai pintu masuk (atau

keluar) HIV; kedatangan sejumlah besar makrofag dan sel T membuat lingkungan kaya akan reseptor HIV; produksi sitokin oleh makrofag yang

distimulasi lipoprotein treponemal dapat meningkatkan replikasi HIV; T. pallidum dapat menginduksi ekspresi gen HIV-1 dari monosit dan makrofag;

dan lipoprotein T. pallidum dapat menginduksi CCR5 dari monosit yang merupakan ko-reseptor utama transmisi HIV (Agustina et al., 2011).

Kementerian Kesehatan RI menyebutkan kriteria perilaku berisiko tinggi terjadi IMS adalah memiliki pasangan seksual lebih dari satu dalam satu bulan

terakhir; berhubungan seksual dengan penjaja seks dalam satu bulan terakhir; mengalami satu atau lebih episode IMS dalam satu bulan terakhir; dan/ atau perilaku pasangan seksual berisiko tinggi (Kementerian Kesehatan RI, 2016).

Menurut Kementerian Kesehatan RI (2013), sifilis banyak terjadi pada orang dengan pasangan seksual multipel, LSL, waria, dan penasun (Kementerian

itu, terdapat beberapa faktor risiko yang dapat mempengaruhi kejadian sifilis. Faktor tersebut berupa penggunaan pisau cukur bersama, tindik kuping,

memiliki tato, dan penggunaan kondom yang jarang (Liu et al., 2019). Tuntun melaporkan data dari Poli SMF Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum Daerah

(RSUD) Dr. H. Abdul Moeloek Lampung periode 2012-2016, sifilis banyak terjadi pada usia 12-25 tahun; jenis kelamin laki-laki; pendidikan SLTA; sedang bekerja; dan di luar Bandar Lampung. Penelitian tersebut menunjukkan

dari 186 penderita IMS dengan 5 orang (2,2%) memiliki penyakit sifilis (Tuntun, 2018). Penelitian tersebut masih belum menyebutkan faktor risiko

lainnya yang mungkin dapat meningkatkan kemungkinan terkena penyakit sifilis terutama pada pasien HIV. Faktor risiko yang dimaksud adalah orientasi

seksual dan penggunaan napza suntik. Dari profil kesehatan provinsi Lampung 2015, diketahui sebanyak 365 kasus HIV, 128 kasus AIDS, dan 7 kasus sifilis. Selain itu, dari 68.079 orang pendonor darah yang diskrining HIV, didapatkan

111 orang diantaranya positif HIV (Pemprov Lampung, 2015).

Dari uraian di atas, dapat diketahui bahwa terdapat beragam faktor risiko IMS yang mempengaruhi insidensi penyakit sifilis dan HIV/AIDS. Sepengetahuan penulis, hingga saat ini belum dilaporkan mengenai analisis faktor risiko yang

dapat mempengaruhi insidensi sifilis, terutama pada pasien HIV/AIDS menggunakan rancangan penelitian yang tepat. Oleh karena itu perlu dilakukan

1.2Perumusan Masalah

Berdasarkan uraian dari latar belakang tersebut, rumusan masalah yang diambil adalah “Bagaimana hubungan antara orientasi seksual dan penggunaan napza

suntik dengan kejadian sifilis pada pasien human immunodeficiency virus

(HIV)/ acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) di RSUD DR. H. Abdul

Moeloek Lampung tahun 2017-2019?”

1.3Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui hubungan antara orientasi seksual dan penggunaan napza suntik dengan kejadian sifilis pada pasien human

immunodeficiency virus (HIV)/ acquired immunodeficiency syndrome

(AIDS) di RSUD DR. H. Abdul Moeloek Lampung tahun 2017-2019.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui hubungan antara orientasi seksual dengan kejadian sifilis

pada pasien human immunodeficiency virus (HIV)/ acquired

immunodeficiency syndrome (AIDS) di RSUD DR. H. Abdul

Moeloek Lampung tahun 2017-2019.

2. Mengetahui hubungan antara penggunaan napza suntik dengan

kejadian sifilis pada pasien human immunodeficiency virus (HIV)/

1.4Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat bagi Peneliti

Manfaat penelitian ini bagi peneliti adalah agar peneliti dapat mengembangkan pengetahuan dan kemampuan di bidang penelitian serta

menambah pengetahuan penulis mengenai hubungan orientasi seksual dan penggunaan napza suntik dengan kejadian sifilis pada pasien HIV/AIDS di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Lampung pada periode

2017-2019.

1.4.2 Manfaat bagi Institusi

Penelitian ini diharapkan dapat dijadikan wawasan dan referensi yang

dapat digunakan dalam proses pembelajaran dan diharapkan dapat meningkatkan keingintahuan mahasiswa untuk mengembangkannya pada penelitian selanjutnya tentang sifilis dan hubungannya dengan

infeksi HIV.

1.4.3 Manfaat bagi Masyarakat

Penelitian ini diharapkan dapat membuka wawasan dan kesadaran masyarakat akan pentingnya pencegahan dan pengobatan sifilis dan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Human Immunodeficiency Virus/ Acquired Immunodeficiency Syndrome 2.1.1 Definisi

Infeksi HIV adalah penyakit imunitas dan sistemik yang disebabkan

oleh virus HIV. Mikroorganisme ini merupakan jenis retrovirus yang memiliki dua salin genom ribonucleic acid (RNA) untai tunggal dan

dilapisi envelope. Retrovirus merupakan virus yang unik. Virus ini memiliki dan menggunakan enzim reverse transcriptase (RT) untuk membuat deoxyribonucleic acid (DNA) pro-viral dari RNA

(kebalikan proses transkripsi genetik biasanya). Virus ini memiliki dua tipe yaitu HIV-1 dan HIV-2. Jenis HIV-1 tersebar lebih meluas

dan lebih virulen dibandingkan dengan HIV-2. Kedua tipe HIV tersebut sebagai penyebab penyakit HIV. Keduanya mampu membentuk fase akhir dari HIV yang disebut acquired

immunodeficiency syndrome (AIDS). Sindrom ini merupakan

keadaan dimana imunitas tubuh telah jatuh sehingga rentang

Penularan HIV melalui kontak dengan cairan tubuh seperti darah,

cairan semen, cairan vagina, dan air susu ibu (ASI). Di Indonesia, faktor risiko penularan HIV/AIDS terjadi pada hubungan

heteroseksual, homoseksual, penggunaan alat suntik bersama (tidak steril), maupun infeksi vertikal (perinatal). Selain itu, infeksi juga dapat terjadi pada pengguna ganja, alkil nitrat, kokain, dan ekstasi

sebelum berhubungan intim. Donor darah juga dilaporkan sebagai jalan penularan, oleh karena itu diperlukan skrining HIV pada donor

darah. Tidak ada bukti HIV/AIDS dapat ditularkan dengan berciuman. (Ditjen P2P Kemenkes RI, 2017;; Justiz dan Gulick,

2019; Richard et al., 2005)

2.1.2 Patogenesis

Sebelum membahas bagaimana HIV menginfeksi manusia, kita harus mengenal struktur HIV terlebih dahulu (Gambar 1). Jenis HIV-1 dan HIV-2 memiliki struktur yang serupa. Human Immunodeficiency Virus dilapisi envelope yang merupakan lipid bilayer yang dibentuk oleh lipid sel inang (CD4+) dan protein virus.

Pada permukaan envelope terdapat protein kompleks mengandung glikoprotein permukaan (gp120) dan glikoprotein transmembran

ribonukleoprotein yang mengandung tiga enzim penting, yaitu RT dari p51, integrase dari p32, dan protease dari p11.

Gambar 1. Struktur virus HIV yang menempel pada sel T CD4+ (Abbas et al., 2015)

Human immunodeficiency virus memiliki siklus replikatif yang unik,

sangat berbeda dari virus lainnya. Tahapan siklus replikatif tersebut yaitu:

1 Binding. Tahapan ini ketika virus telah menemukan sel yang sesuai,

memiliki reseptor CD4+ (T helper cells); CCR5 dan atau CCXR4 (suatu kemokin koreseptor). Glikoprotein gp120 virus akan menempel

pada CD4+ dan CCR5 (lebih sering) akan menarik sel virus lebih dekat.

2 Fusionandentry. Glikoprotein gp41 virus akan menembus membran

sel dan terjadilah penyatuan sel virus dengan sel inang (sel CD4+). Sekarang virus masih dilapisi kapsid. Mekanisme pertahanan oleh sel

sitoplasma, dengan bantuan lisozim. Kerja lisozim yang seharusnya menghancurkan virus tersebut, ternyata membantu virus melepaskan

dua salin RNA untai tunggalnya beserta enzim-enzim yang dimilikinya dari kapsidnya.

3 Reverse transcription. Setelah kapsid menghilang, RT dapat

melakukan pekerjaanya yaitu melakukan transkripsi dari dua salin RNA untai tunggal menjadi dua salin DNA untai tunggal yang

akhirnya menjadi DNA untai ganda. Pada tahapan ini sering terjadi mutasi, karena HIV tidak memiliki kemampuan pengoreksian. Hal ini

mengakibatkan virus resisten terhadap obat maupun sistem imun tubuh penderita.

4 Integration. Setelah terbentuk DNA untai ganda, enzim integrase

membawa genom tersebut kedalam inti sel inang. Kemudian memotong pada kodon yang tepat dari DNA virus, menciptakan sticky

ends. Sehingga integrase dapat menyusupkan dan menyatukan DNA virus dengan DNA inti sel inang.

5 Proviraltranscription. Jika sel inang teraktivasi, sel akan melakukan

transkripsi DNA membentuk mRNA. Selanjutnya mRNA memiliki dua jalur, yaitu ke sitoplasma dan membentuk RNA pro-virus;

satunya lagi mRNA tetap di nukleus untuk membentuk enzim-enzim dan core protein yang dibutuhkan virus.

6 Citoplasmic expression. Semua komponen pro-virus menuju ke

7 Assembly. Sejumlah Core protein membentuk kapsid dan

melindungipoliprotein, kemudian membentuk HIV imatur.

8 Budding and maturation. Virus imatur tersebut akan menempel pada

permukaan sel inang, dengan bantuan protease sel virus menjadi

dewasa (mature). Human immunodeficiency virus dewasa akan menyebar mencari CD4+ lainnya sebagai sel inang (Abbas et al., 2015; Richard et al., 2005).

2.1.3 Perjalanan Penyakit

Infeksi HIV yang tidak diterapi mimiliki perjalanan klinis selama 10 tahun hingga akhirnya menunjukkan gejala klinis. Pada kasus yang

tidak diterapi, dua tahun setelah gejala klinis akan menyebabkan kematian pasien. Perjalanan penyakit tersebut terdiri dari :

1. Primary infection. Pada tahapan ini, virus menginfeksi jaringan

mukosa. Sel imun sekitar terutama sel T CD4+ akan menjadi sel inang virus sebagai tempat replikasi. Sel-sel imun tersebut yang

rusak akan dibawa ke jaringan limfoid (seperti nodus limfatik). Selain itu, sel antigen-presenting cell (APC) seperti makrofag, monosit dan sel dendritik juga akan memakan virus dan

membawa virus ke sel T CD4+ sekitar atau di jaringan limfoid. Hal ini memungkinkan infeksi terjadi pada organ limfoid, dan

2. Acute infection terjadi pada 3-6 minggu setelah infeksi primer.

Fase ini ditandai dengan viremia serta banyaknya sel yang

terinfeksi dan rusak akibat proses replikasi virus. Sel imun yang terinfeksi atau yang membawa virus ke jaringan limfoid perifer

adalah penyebab terjadinya viremia, yang selanjutnya menyebabkan penghancuran lebih banyak sel T CD4+. Jaringan limfoid merupakan penerima dan tempat penyimpanan terbesar

sel T CD4+, kehilangan sel imun lokal ini dapat berakibat kehilangan besar dari kadar limfosit.

Pada fase ini, banyak pasien (70-80%) yang mengalami sindrom

akut HIV seperti sindrom flu berupa demam (80%), malaise (68%), atralgia (54%), ruam makulopapular (51%), myalgia, ulkus oral, dan faringitis. Kebanyakan gejala membaik setelah

7-10 hari.

3. Clinical latency dimulai pada 1 minggu (hingga 3 bulan) hingga

8 tahun setelah primary infection, tergantung kemampuan sistem imun untuk mengendalikan virus. Pada fase ini tidak ada gejala klinis, sehingga pasien merasa sehat dan menjalankan aktifitas

seksual seperti biasanya. Hal ini dapat menyebabkan penularan HIV/AIDS kepada pasangannya, maupun pasien akan sangat

Kejadian viremia yang terjadi pada fase sebelumnya menyebabkan aktivasi sistem imun adaptif, respon humoral

maupun cell-mediated. Keadaan ini berhasil mengendalikan replikasi virus, sehingga menurunkan kadar viremia, namun

masih dapat terdeteksi. Teraktivasinya sistem imun menaikkan kembali kadar sel T CD4+, namun dibawah kadar sebelum primary infection.

Sebenarnya replikasi virus dan penghancuran sel imun masih

berlangsung di nodus limfoid dan limpa. Seiring berjalannya waktu, kemampuan sistem imun dalam mengendalikan replikasi

virus terus menurun. Menurunnya kemampuan ini, akibat semakin banyak hancurnya sel T CD4+ oleh virus. Selama fase ini, tubuh masih dapat terlindungi dari infeksi oportunis. Pada 8

tahun setelah primary infection, kadar sel T CD4+ sangat jatuh dan viremia kembali muncul dan terus meningkat. Kadar sel T

CD4+ akan terus menurun hingga tidak dapat terdeteksi, yang kemudian menyebabkan defisit imun pada fase clinical disease. 4. Clinical disease. Pada fase ini terjadi defisit imun. Keadaan

defisit imun terjadi akibat sedikitnya kadar sel T CD4+, serta sel-sel APC. Sel-sel-sel APC juga dapat dirusak secara langsung maupun

Mycobacterium, kandidiasis, dan virus herpes simpleks maupun varisela zoster.

Pada fase ini pasien akan mengalami gejala konstitusional

sebelum penderita mengalami AIDS. Gejala konstitusional tersebut berupa malaise, demam, berkeringat malam hari, turun berat badan (10% dari dari berat badan semula), dan diare.

Terjadinya AIDS ditandai dengan infeksi oportunis disertai

neoplasma, cachexia, gagal ginjal, dan degenerasi CNS. Pasien dengan AIDS yang tidak diterapi akan meninggal pada 2 tahun

setelah memasuki fase clinical disease (Lewthwaite dan Wilkins, 2009; Abbas et al., 2015; Miller, 2016).

Tabel 1. Stadium klinis penyakit HIV (Ditjen Bina Gizi dan Kesehatan Ibu dan Anak, 2015)

Stadium 1 Asimptomatik Stadium 2 Sakit ringan Stadium 3 Sakit sedang Stadium 4 Sakit berat (AIDS) Berat Badan (BB) Tidak ada penurunan BB Penurunan BB 5-10%

Penurunan BB > 10%

Sindrom wasting HIV

Gejala Tidak ada gejala atau hanya: • Limfadenopati generalisata persisten • Luka disekitar bibir (keilitis angularis) • Ruam kulit

yang gatal (seboroik atau prurigo) • Herpes zoster

dalam 5 tahun terakhir

• Kandidiasis oral atau vaginal • Oral hairy

leukoplakia • Diare, demam

yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari satu bulan

• Kandidiasis esophageal • Herpes simpleks

ulseratif lebih dari satu

• Limfoma • Sarkoma kaposi • Kanker serviks

invasif • Retinits

• ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis • Ulkus mulut

berulang

• Infeksi baterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll)

• TB paru dalam satu tahun terakhir • TB limfadenopati • Gingivitis/ periodonititis ulseratif nekrotika akut • Pneumonia pnemosistis • TB ekstra-paru • Abses otak

toksoplasmosis • Meningitis

kriptokokus • Encefalopati HIV • Gangguan fungsi

neurologis dan tidak oleh penyebab lain, sering kali membaik dengan ART

Infeksi HIV yang target utamanya adalah sel CD4+, mempengaruhi jumlah sel CD4+. Jumlah sel CD4+ ini memiliki hubungan dengan manifestasi klinis pada setiap fase infeksi HIV. Pada fase akut,

individu akan memiliki sel CD4+ sebanyak 1000-500 sel/ uL. Pada masa laten atau asimtomatik, individu akan memiliki sel CD4+

dengan jumlah 750-500 sel/ uL. Selanjutnya pada fase simtomatik awal, individu akan memiliki jumlah sel CD4+ sebanyak 500-100 sel/ uL. Berikutnya pada fase simtomatik lanjutan, jumlah sel CD4+

yang mungkin dimiliki adalah 200-50 sel/ uL. Penurunan ini akan berkembang hingga sel CD4+ tidak dapat ditemukan lagi pada

Gambar 2. Perjalanan penyakit HIV (Miller, 2016)

2.1.4 Diagnosis

Terdapat dua macam pendekatan untuk tes Human Immunodeficiency Virus (HIV), yaitu dapat dilakukan konseling dan tes HIV secara sukarela; dan atas inisiatif petugas kesehatan.

Pemerintah Indonesia memberlakukan kebijakan provider-initiated testing and counseling (PITC) yaitu tes HIV dan konseling atas

inisiatif petugas kesehatan. Indikasi utama pengajuan tes HIV oleh petugas kesehatan yaitu ibu hamil, pasien TB, pasien dengan gejala

Prosedur pemeriksaan laboratorium untuk HIV mengikuti panduan nasional yang berlaku, yaitu didahului dengan konseling dan

informasi singkat yang dilanjutkan dengan tiga pemeriksaan. Ketiga tes dapat dilakukan dengan reagen tes cepat atau dengan

Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA). Untuk pemeriksaan pertama

(A1) harus digunakan dengan sensitifitas yang tinggi (>99%), sedangkan pemeriksaan berikutnya (A2 dan A3) menggunakan tes

dengan spesifisitas yang tinggi (>99%) (Marcelena dan Rengganis, 2018).

2.1.5 Terapi

Setelah diagnosis HIV ditegakkan, diperlukan pemeriksaan lagi

sebelum dilakukan terapi. Pemeriksaan tersebut yaitu pemeriksaan stadium klinis yang dilakukak setiap kali pasien tersebut berkunjung.

Selanjutnyya pemeriksaan hitung CD4+. Setiap tahunnya rata-rata penurunan CD4+ adalah 70-100 sel/ mm3/ tahun. Setelah diberikan anti retroviral (ARV), terjadi peningkatan menjadi 50-100 sel/ mm3_/

tahun. Pemeriksaan limfosit total tidak dapat menggantikan pemeriksaan CD4+. Pemeriksaan berikutnya yaitu pemeriksaan

laboratorium, termasuk pemeriksaan darah lengkap, SGOT dan SGPT, kreatinin serum, urinalisis; HbsAg, anti-HCV, profil lipid serum, gula darah, Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)/

Treponema Pallidum Haemagglutination Assay (TPHA)/ Rapid

Plasma Reagin (RPR), rontgen toraks; tes kehamilan pada

perempuan reproduktif; tes Papanikolaou (Pap smear) atau inspeksi visual asam asetat (IVA) untuk menyingkirkan keganasan serviks;

serta jumlah virus (viral load RNA HIV).

Setelah dilakukan pemeriksaan di atas, selanjutnya pasien akan

menjalani terapi ARV. Sejak 1996, terapi kombinasi lebih dari dua obat antiretroviral yang dinamakan Highly Active Antiretroviral

deteksi; menurunkan jumlah virus di jaringan limfoid; memberikan waktu pulih sistem imun untuk melawan infeksi oportunis; dan

menurunkan mortalitas penderita HIV.

Highly Active Antiretroviral Therapy dapat termasuk kombinasi dari nucleoside/ nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NRTI), kombinasi NRTI dosis tetap, penghambat enzim integrase, non-

nucleoside/ nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NNRTI), penghambat enzim protease, dan penghambat CCR5. Yang termasuk

kelompok NRTIs yaitu didanosine (ddl), emtricitabine (FTC), lamivudine (3TC), stavudine (d4T), tenofovir alafenamide (TAF),

tenofovir disoproxil fumarate (TDF), zidovudine (ZDV). Sedangkan golongan NNRTI’s yaitu delavirdine (DLV), doravirine (DOR),

efavirenz (EFV), etravirine (ETR), nevirapine (NVP), rilpivirine

(RPV) (Abbas et al., 2015; Miller, 2016; Justiz dan Gulick, 2019).

Di Indonesia, anjuran pemilihan ARV lini pertama berupa dua NRTIs dengan satu NNRTI. Regimen tersebut berupa TDF+3TC (atau FTC)+ EFV. Untuk alternatif pilihan terapi lainnya, yaitu

AZT+3TC+EFV; AZT+3TC+NVP; atau TDF+3TC (atau FTC)+NVP. Pemerintah telah menyediakan kombinasi dosis tetap

untuk membantu pasien agar dapat patuh minum obat, kalau perlu melibatkan keluarganya (Kementrian Kesehatan RI, 2016).

2.2Sifilis

2.2.1 Definisi

Sifilis merupakan suatu penyakit sistemik kronis yang disebabkan oleh T. pallidum dengan subspesies pallidum yang berat. Sifilis

memiliki manifestasi yang beragam dan cepat berubah (protean), sehingga disebut sebagai “great imitator and mimicker”. Sifilis yang

di sebabkan oleh T. pallidum ini termasuk dalam IMS, karena cara penularannya yang melalui kontak dengan vagina, anogenital, dan

orogenital. Meskipun begitu, tampaknya sifilis dapat ditularkan tanpa kontak seksual seperti kontak dengan lesi kulit penderita, tranfusi darah, maupun dari ibu ke anak melalui plasenta. Sifilis

dibedakan menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisata (didapat). Sifilis kongenital terjadi pada bayi dari ibu yang mengidap sifilis.

Treponema pallidum dalam darah ibu dapat melewati sawar plasenta dan masuk ke janin. Dengan pemeriksaan serologis dapat ditemukan sejak usia kehamilan 10 minggu (Marcelena dan Menaldi, 2018).

Namun, penularan ke janin dapat juga terjadi pada saat persalinan karena bayi kontak langsung dengan lesi aktif sifilis (Tudor et al.,

Genus treponema adalah bakteri berbentuk spiral dengan membran luar yang kaya fosfolipid yang termasuk dalam ordo spirochetal.

Patogen ini memiliki tingkat metabolisme yang lambat karena dibutuhkan rata-rata 30 jam untuk berkembang biak. Treponema

pallidum merupakan patogen hanya pada manusia yang dikenal dengan kemampuan menginvasi dan menghidari sistem imun. Patogen ini tidak bisa dikultur di media buatan karena tidak dapat

hidup di luar sel mamalia.

Treponema pallidum memiliki dua subspesies lainnya yang

menyebabkan penyakit lain. Treponema pallidum subspesies

pertenue sebagai penyebab frambusia; dan subspesies endemicum sebagai penyebab sifilis endemik (bukan IMS). Patogen tersebut tidak bisa dibedakan secara antigen dan morfologi. Melainkan

dibedakan dengan usia akuisisi mereka; cara transmisi; manifestasi klinis; kemampuan invasi ke sistem saraf pusat dan plasenta; serta

secara genomik (Hook, 2017; Peeling et al., 2018; Tudor et al., 2019).

2.2.2 Patogenesis

Treponema pallidum merupakan bakteri yang membran terluarnya

tepat. Membran terluar patogen ini tersusun berbeda dengan membran terluar bakteri gram negatif lain pada umumnya.

Sedikitnya pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) yang terpapar, membuat patogen menghindari teraktivasinya sistem imun

bawaan penderita. Hal tersebut membantu patogen bereplikasi dan menyebar lebih awal. Sedikitnya antigen permukaan yang dimiliki, membantu patogen ini menghindari respon imun adaptif penderita

(antibodi) dan persisten. Oleh karena karakter tersebut, patogen ini disebut sebagai patogen tersembunyi (stealth pathogen) (Tudor et

al., 2019).

Penularan sifilis akuisata terjadi saat kontak seksual dengan pasangan yang terinfeksi. Patogen masuk dengan cara penetrasi membran mukosa atau melalui abrasi pada kulit; dimana kulit pada

area peri-genital dan peri-anal lebih tipis dibandingkan area lain. Selanjutnya patogen harus melekat pada sel epitel dan komponen

matriks ekstraseluler (fibronektin dan laminin). Selanjutnya patogen akan menyebar melalui aliran darah dan limfa. Patogen menembus matriks ekstraseluler dan intercellular junction dengan menempel

dan bergerak yang dibantu dengan aktivitas proteolitik dari TP0751. Selanjutnya akan terjadi infeksi sistemik. Patogen yang berlimpah

Setelah patogen bereplikasi pada jaringan lokal dan menyebar

berulang kali, sistem imun adaptif mulai teraktivasi. Mikroorganisme dimakan oleh sel dendritik, selanjutnya dibawa ke

nodus limpa untuk menunjukan antigen treponema ke sel B dan sel T. Selanjutnya sel B plasma akan menghasilkan antibodi. Opsonisasi oleh antibodi tersebut meningkatkan kemampuan sel fagosit

(memakan dan menghancurkan). Selanjutnya pembebasan lipopeptida dan PAMPs lainnya untuk berikatan dengan Toll-like

receptors didalam fagosom; dan pengenalan peptida antigen ke sel T disekitar. Sel T pada lesi yang teraktivasi akan mengeluarkan

interferon gamma (IFN-γ), memulai pembasmian oleh makrofag. Selain itu juga memperkuat produksi sitokin perusak sel, seperti tumor necrosis factor (TNF) and interleukin 6 (IL-6). Pada lesi sifilis

dini, sel T CD4+ dan CD8+; natural killer (NK) cell; dan makrofag teraktivasi. Infiltrasi perivaskular oleh limfosit, histiosit, dan sel

plasma dengan pembengkakan dan proliferasi sel endotel adalah temuan histopatologis yang khas pada semua tahap sifilis dan dapat menyebabkan endarteritis obliterans. Endarteritis obliterans adalah

peradangan proliferatif intima arteri yang dapat menyumbat lumen arteri. Endarteritis obliterans akan menyebabkan oklusi dan

2.2.3 Faktor Risiko

Menurut WHO, faktor risiko adalah atribut, karakteristik, atau

paparan apa pun dari seseorang yang meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit atau cedera. Tampaknya terdapat

beberapa faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan penyakit sifilis. Faktor tersebut yaitu penggunaan pisau cukur berulang, tindik kuping, memiliki tato, dan hubungan seksual tanpa pelindung (Liu

et al., 2019). Dari penelitian berbeda didapatkan faktor risiko lain berupa pasangan seksual multipel; hubungan tidak stabil dengan

pasangan; dan HIV-positif (Park et al., 2016). World Health Organization memperkirakan 5,6 juta kasus sifilis terjadi pada

remaja dan dewasa (usia 15 -49 tahun) di dunia pada tahun 2012. Dari suatu penelitian kohort di Peru, didapatkan risiko tinggi pada kategori usia lebih dari 17 tahun (Park et al., 2016).

Di Indonesia didapatkan kasus sifilis pada populasi LSL, waria,

WPS, dan penasun (Kementerian Kesehatan RI, 2017). Selanjutnya, didapatkan juga faktor risiko yang dapat meningkatkan insidensi infeksi oleh T. pallidum pada populasi ibu hamil. Faktor risiko yang

dimaksud yaitu wanita yang sudah bercerai, riwayat pasangan seksual multipel, riwayat aborsi kehamilan, dan riwayat IMS lainnya

Pada buku pedoman nasional penanganan IMS, seseorang akan dianggap berperilaku berisiko tinggi bila memiliki pasangan seksual

lebih dari satu dalam satu bulan terakhir; berhubungan seksual dengan penjaja seks dalam satu bulan terakhir; mengalami satu atau

lebih episode IMS dalam satu bulan terakhir; dan/ atau perilaku pasangan seksual berisiko tinggi (Kementerian Kesehatan RI, 2016).

Dari uraian berikut, faktor risiko sifilis dapat dikelompokkan menjadi faktor internal dan faktor eksternal. Yang termasuk

kelompok faktor internal yaitu jenis kelamin dan usia. Sedangkan faktor eksternal dapat berupa orientasi seksual, jumlah pasangan

seksual, penggunaan kondom, riwayat penggunaan napza suntik, cara berhubungan seksual, status ekonomi, penggunaan pisau cukur bersama, tindik kuping, dan memiliki tato.

2.2.4 Perjalanan Penyakit dan Manifestasi Klinisnya

Sifilis merupakan suatu penyakit infeksi kronis yang memiliki serangkaian manifestasi klinis yang bervariasi (Hook, 2017). Sifilis memiliki beberapa fase atau stadium selama perjalanan penyakitnya.

Beberapa stadium yang dimaksud adalah sebagai berikut : 1. Infeksi primer (stadium I)

soliter, dasar jaringan granulasi bersih dengan serum di atasnya, dinding tidak bergaung, teraba keras, tanpa tanda radang akut

(terutama tidak nyeri), indolen dan indurasi. Lesi ini muncul pada 2-3 minggu setelah penderita kontak langsung dengan lesi orang

lain yang terinfeksi. Lesi dapat muncul genitalia eksterna maupun pada ekstragenital. Pada genitalia eksterna pria yaitu pada sulkus koronarius, sedangkan wanita yaitu pada labia mayor, labia

minor, atau serviks. Jika terjadi pada area ekstragenital, dapat terjadi pada lidah, tonsil, puting susu, jari, atau anus.

Jika pada tahap ini tidak diberikan terapi, lesi akan sembuh

sendiri tanpa bekas dalam waktu 3-10 minggu. Namun jika diberikan terapi, lesi dapat sembuh dalam beberapa hari. Selain ulkus durum, akan terjadi limfadenopati regional biasanya di

inguinalis medialis pada infeksi area genital. Limfadenopati berupa soliter, indolen, lentikuler, tidak lunak, tidak supuratif,

tanpa periadenitis, tanpa tanda radang akut (Hook, 2017; Marcelena dan Menaldi, 2018).

2. Sifilis sekunder (stadium II)

Pada fase inilah sindrom klinis sifilis yang lebih dikenal, karena sifilis primer seringkali terabaikan karena lesinya tanpa nyeri

persebaran patogen secara hematogen (Hook, 2017). Manifestasi fase bervariasi dan dapat dengan/ tanpa gejala konstitusi seperti

anoreksia, berat badan turun, malaise, nyeri kepala, demam sub-febris, dan artralgia. Manifestasi fase ini dapat terjadi pada kulit,

mukosa, rambut, kuku, kelenjar getah bening, mata, hati, limpa, tulang maupun saraf (Marcelena dan Menaldi, 2018). Karena manifestasi yang terjadi pada fase ini beragam dan menyerupai

penyakit lain, maka penyakit ini dikatakan sebagai peniru besar (the great imitator) (Hook, 2017).

Pada stadium II dini, lesi kulit sifatnya generalisata, simetris,

lebih cepat hilang. Sedangkan pada stadium II lanjut, lesi kulit sifatnya regional, asimetris, lebih lama. Manifestasi pada kulit akan timbul beragam lesi, yaitu sebagai berikut :

a. Lesi kulit polimorfik yang menyerupai beragam penyakit

kulit lain dan umumnya tidak gatal.

b. Lesi eksudatif sangat menular berupa kondiloma lata dan

plaque muqueses; dan lesi kering kurang menular.

c. Lesi kulit berbentuk roseola termasuk roseola sifilitika dan

leukoderma sifilitikum. Roseola pada kepala dapat menyebabkan rambut rontok.

d. Lesi berupa papul termasuk papuloskuamosa, psoriaformis,

e. Lesi berbentuk pustul termasuk sifilis variseliformis.

f. Dapat juga terjadi lesi kulit dalam bentuk lain seperti sifilis

impetiginosa, ektima sifilitikum, rupia sifilitika, sifilis ostrase, dan sifilis malignum.

Pada mukosa, dapat terjadi beberapa lesi. Lesi yang dapat terjadi yaitu enantema (terutama mulut dan tenggorokan); angina

sifilitika eritematosa (terutama pada tenggorokan); dan plaque muqueuses. Pada rambut, akan terjadi alopesia difusa; alopesia

areolaris; dan moth-eaten alopecia (pada daerah oksipital). Pada kuku, dapat terjadi onikia sifilitika dan paronikia sifilitika. Tanda

lain yang dapat timbul yaitu limfadenopati superfisial multipel, uveitis anterior, koroidoretinitis, hepatitis, splenomegali, periostitis, dan peningkatan tekanan intrakranial (Marcelena dan

Menaldi, 2018).

Lesi pada stadium ini dapat sembuh tanpa bekas dalam beberapa minggu hingga bulan. Setelah lesi pada stadium ini sembuh, penderita tanpa terapi akan memasuki fase laten. Pada fase ini,

tidak terdapat tanda dan gejala apapun, tetapi bisa ditemukan hasil pemeriksaan serologi. Untuk kepentingan klinis, fase laten

jika pengobatan tidak adekuat. Fase rekurensi ini akan menimbulkan manifestasi klinis dan kelainan seperti yang terjadi

pada sifilis stadium II. Sedangkan sifilis laten lanjut tidak akan menular, berlangsung selama beberapa tahun hingga seumur

hidup. Pada fase ini jarang terjadi rekurensi (Marcelena dan Menaldi, 2018).

3. Sifilis tersier (stadium III)

Sifilis tersier adalah sifilis simtomatik lanjut yang dapat bermanifestasi beberapa bulan hingga tahun setelah infeksi awal

sebagai sifilis kardiovaskular (aneurisma aorta dan valvulopati aorta), neurosifilis (meningitis, hemiplegia, stroke, afasia, kejang,

tabes dorsalis), dan gummatous syphilis (infiltrasi organ apa pun dan kerusakan akibatnya)(Tudor et al., 2019).

2.2.5 Diagnosis

Diagnosis sifilis dapat dilakukan berdasarkan sindrom dan

pemeriksaan serologis. Berdasarkan sindromnya, sifilis memiliki manifestasi yang beragam bahkan subklinis tergantung stadium yang sedang dijalani. Terutama jika lesi yang tanpa nyeri terjadi pada area

yang tersembunyi, seperti pada serviks, rektum dan anus. Hal ini membuat diagnosis menjadi sulit tanpa pemeriksaan penunjang

dapat berupa pemeriksaan mikroskop dan serologis. Namun, pemeriksaan tersebut tidak dapat membedakan spesies Treponema

(Hook, 2017; Peeling et al., 2018; Tudor et al., 2019).

Pemeriksaan mikroskop terdiri dari mikroskop lapangan gelap (dark field), pewarnaan Burry, dan teknik fluoresens. Pemeriksaan lapangan gelap menggunakan bahan sediaan berupa serum dari

bagian dasar/ dalam lesi kulit yang diperoleh setelah membersihkan lesi dengan larutan fisiologis. Akan tampak T. Pallidum bergerak

memutar terhadap sumbunya, berwarna putih, dan perlahan melewati lapang pandang. Pemeriksaan dapat dilakukan dalam tiga

hari berturut-turut, jika hasil pemeriksaan hari pertama dan kedua negatif. Dengan bahan sediaan yang sama, dapat dilakukan pewarnaan Burry untuk melihat bentuk Treponema yang sudah mati

sehingga tidak dapat dilihat pergerakkannya (Marcelena dan Menaldi, 2018).

Di Indonesia pemeriksaan serologis untuk sifilis terdiri dari dua jenis, yaitu :

1. Tes non-treponema

Termasuk dalam kategori ini adalah tes Rapid Plasma Reagin

infeksi akut (infeksi virus akut) dan penyakit kronis (penyakit otoimun kronis). Sehingga pemeriksaan ini bersifat non-spesifik

dan dapat menunjukkan hasil positif palsu. Tes non-spesifik dipakai untuk mendeteksi infeksi dan reinfeksi yang bersifat aktif,

serta memantau keberhasilan terapi. Karena tes non spesifik ini jauh lebih murah dibandingkan tes spesifik treponema, maka tes ini sering dipakai untuk skrining.

2. Tes spesifik treponema

Jika tes non spesifik menunjukkan hasil reaktif, selanjutnya

dilakukan tes spesifik treponema, untuk menghemat biaya. Termasuk dalam kategori ini adalah tes Treponema Pallidum

Haemagglutination Assay (TPHA), Treponema Pallidum Rapid (TPR), Treponema Pallidum Particle Agglutination Assay (TP-PA), dan Fluorescent Treponemal Antibody Absorption

(FTA-ABS). Prinsip pemeriksaan tersebut adalah mendeteksi antibodi spesifik terhadap treponema, sehingga jarang menunjukkan

positif palsu. Tes jenis ini tidak dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi aktif dan infeksi yang telah diterapi secara adekuat. Tes treponemal hanya menunjukkan bahwa

seseorang pernah terinfeksi treponema, namun tidak dapat menunjukkan apakah seseorang sedang mengalami infeksi aktif

Gambar 4. Tes serologis sifilis (Kementerian Kesehatan, 2013)

2.2.6 Terapi

Prinsip manajemen sifilis yaitu deteksi dini, pengobatan segera dengan rejimen antibiotik yang efektif, dan pengobatan pasangan

seks dengan sifilis infeksi (infeksi primer, sekunder, atau laten dini). Pedoman WHO maupun pedoman Eropa untuk manajemen sifilis dini pada orang dewasa adalah sama. Pasien dengan sifilis lanjut

tidak lagi menular, sehingga tujuan pengobatan adalah untuk mencegah komplikasi pada orang yang tidak menunjukkan gejala

(yaitu, memiliki sifilis laten yang terlambat) atau menghentikan perkembangan penyakit jika pasien memiliki manifestasi penyakit

Sedangkan berdasarkan pedoman tata laksana sifilis menurut Kementerian Kesehatan Republik Indonesia dibedakan menjadi dua

berdasarkan stadium, yaitu sebagai berikut :

1. Terapi untuk sifilis stadium primer dan sekunder

Lini pertamanya adalah benzathine benzylpenicillin 2,4 juta IU, injeksi IM dosis tunggal. Alternatif bagi alergi penisilin untuk

wanita tidak hamil adalah doksisiklin 100 mg per oral, 2kali/ hari selama 14 hari. Sedangkan pada wanita hamil dan alergi penisilin

yaitu pemberian eritromisin 500 mg per oral, 4 kali/ hari selama 14 hari.

2. Terapi untuk sifilis stadium laten

Lini pertama pada stadium ini adalah pemberian benzathine benzylpenicillin 2,4 juta IU, injeksi IM, satu kali/minggu selama

3 minggu berturut-turut. Alternatif bagi alergi penisilin untuk wanita tidak hamil adalah doksisiklin 100 mg per oral, 2 kali /hari

minimal 30 hari atau seftriakson 1 gr, injeksi IM 1 kali/ hari selama 10 hari. Sedangkan pada wanita hamil dan alergi penisilin yaitu pemberian Eritromisin 500 mg per oral, 4 kali/ hari minimal

Tabel 2. Pilihan terapi menurut pedoman Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (Kementerian Kesehatan, 2013).

STADIUM TERAPI

Alternatif bagi yan alergi penisilin

Tidak hamil Hamil Sifilis primer dan

sekunder

Benzathine benzylpenicillin 2,4 juta IU, injeksi IM dosis tunggal

Doksisiklin 100 mg per oral, 2 kali/ hari selama 14 hari

Eritromisin 500 mg per oral, 4 kali/ hari selama 14 hari Sifilis laten Benzathine

benzylpenicillin 2,4 juta IU, Injeksi IM, satu kali/ minggu selama 3 minggu berturut-turut

Doksisiklin 100 mg per oral, 2 kali/ hari minimal 30 hari ATAU

seftriakson 1 gr, injeksi IM 1 kali/ hari selama 10 hari

Eritromisin 500 mg per oral, 4 kali/ hari minimal 30 hari

2.3Sifilis pada Pasien HIV/AIDS

Koinfeksi sifilis dan HIV sering terjadi. Pasien HIV-positif ditemukan hingga 8 kali lebih kemungkinan terjadi serologis sifilis positif. Ulkus akibat

sifilis menjadi jalan masuknya virus HIV. Terlebih lagi, ulserasi menyebabkan influx sel T CD4+ dan tersedianya CCR5 makrofag pada lesi akibat sifilis; sehingga meningkatkan sel target untuk virus HIV.

Mekanisme tersebut yang tampaknya membantu transmisi infeksi HIV pada pasien sifilis (Reynolds et al., 2006). Shilaih et al (2017) melaporkan bahwa

jumlah sel T CD4+ dan CD8+ tidak berkaitan dengan penularan sifilis (Shilaih et al., 2017).

Terdapat beberapa efek negatif sifilis pada infeksi HIV. Saat infeksi sifilis, terjadi peningkatan viral load dan penurunan sementara jumlah sel T CD4+.

sekunder (stadium II) lebih cenderung memiliki ulkus genital dibandingkan pada pasien tanpa infeksi HIV (Salado-Rasmussen, 2015).

Insidensi sifilis pada pasien HIV tinggi pada populasi LSL, heteroseksual,

pengguna obat intravena (IV); dengan dominan pada LSL. Selain itu tingginya insidensi sifilis pada pasien HIV memiliki hubungan dengan kebiasaan seksual tanpa kondom dan juga pada usia kurang dari 20 tahun.

Penggunaan ARV secara umum tampaknya tidak melindungi pasien dari infeksi sifilis, dengan nevirapin memiliki bahaya yang lebih rendah dari

insiden sifilis (Shilaih et al., 2017). Peningkatan insidensi sifilis dan IMS lainnya pada LSL menunjukkan penurunan praktik seks yang lebih aman.

Dalam hal ini, keberhasilan HAART, penggunaan internet untuk menemukan pasangan seksual, peningkatan frekuensi serosorting, penggunaan narkoba, tampaknya berkontribusi dalam meningkatkan

insidensi sifilis. Lebih lanjut, gagasan bahwa seks oral adalah seks yang “lebih aman” dan jarang dikaitkan dengan penularan HIV dapat

menjelaskan peran seks oral dalam penularan sifilis (Zetola et al., 2007).

2.4Faktor Risiko Sifilis pada pasien HIV

Beberapa penelitian melaporkan faktor-faktor yang dapat meningkatkan kejadian sifilis. Menurut Reynolds (2016), insidensi sifilis pada pasien HIV

kurang dari 20 tahun (Reynolds et al., 2006). Di Indonesia populasi HIV tinggi pada usia 25 - 49 tahun, sedangkan sifilis tinggi pada populasi usia

15-49 tahun (Ditjen P2P Kemenkes RI, 2017; WHO, 2016). Berdasarkan data rekam medik Poli Rawat Jalan Ruang Penyakit Kulit dan Kelamin

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Lampung periode 2012-2016, sifilis tinggi pada populasi usia 12-25 tahun (Tuntun, 2018). Pasangan seksual multipel juga tampaknya berhubungan dengan peningkatan insiden sifilis (Park et al.,

2016). Kasus sifilis baru di Indonesia banyak terjadi pada populasi waria, LSL, WPS, dan penasun (Kementerian Kesehatan RI, 2017). Tampaknya

2.5Kerangka Teori

Gambar 5. Kerangka Teori

Yang diteliti

Yang tidak diteliti Pasien HIV/ AIDS

Faktor risiko internal: 1. Jenis kelamin 2. Usia

Sifilis

Faktor risiko eksternal: 1. Penggunaan pisau cukur

berulang 2. Tindik kuping 3. Memiliki tato 4. Tranfusi darah 5. Penggunaan

kondom

6. Jumlah pasangan seksual 7. Cara berhubungan seksual 8. Orientasi seksual

9. Penggunaan napza suntik

2.6Kerangka Konsep

Gambar 6. Kerangka Konsep

2.7Hipotesis

Adapun hipotesis dalam penelitian ini adalah:

1. Terdapat hubungan antara orientasi seksual dengan kejadian sifilis pada

pasien HIV/AIDS di RSUD DR. H. Abdul Moeloek Lampung tahun

2017-2019.

2. Terdapat hubungan antara penggunaan napza suntik dengan kejadian

sifilis pada pasien HIV/AIDS di RSUD DR. H. Abdul Moeloek Lampung tahun 2017-2019.

1. Orientasi seksual

2. Penggunaan napza suntik Sifilis pada pasien HIV/AIDS Variabel Bebas

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan orientasi seksual

dan penggunaan napza suntik terhadap kejadian sifilis pada pasien HIV/AIDS di Poliklinik voluntary counselling and testing (VCT) Kanca Sehati RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Lampung pada tahun 2017-2019.

Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan pendekatan kasus kontrol (case control). Pendekatan penelitian ini merujuk

pada tujuan penelitian.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan di Poliklinik VCT Kanca Sehati RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Lampung di Jalan Dr. Rivai No. 6, Penengahan, Tanjung

Karang Pusat, Kota Bandar Lampung Provinsi Lampung. Waktu penelitian dimulai sejak Oktober hingga November 2019 yang bersumber dari data

3.3 Populasi dan Sampel 3.3.1 Populasi

Populasi adalah keseluruhan obyek penelitian atau obyek yang diteliti.

1) Populasi Target

Pasien baru terdiagnosis HIV/AIDS di Provinsi Lampung pada tahun 2017-2019.

2) Populasi Terjangkau

Pasien baru terdiagnosis HIV/AIDS yang berobat di Poliklinik

VCT Kanca Sehati RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Lampung pada tahun 2017-2019. Berdasarkan data survei pendahuluan

penelitian di bagian rekam medik pasien HIV/AIDS terdapat sekitar 300 pasien pada tahun 2017, 310 pasien pada tahun 2018 dan 240 pasien hingga November tahun 2019. Namun demikian,

hanya terdapat sebanyak 21 pasien HIV/AIDS yang disertai sifilis.

3.3.2 Sampel

Sampel merupakan pasien yang berobat pada bulan Januari 2017

Kelompok Kasus A. Kriteria Inklusi

1. Pasien yang baru terdiagnosis HIV/AIDS disertai sifilis yang

berobat ke Poliklinik VCT Kanca Sehati RSUD Dr. H.

Abdul Moeloek Lampung tahun 2017 – 2019.

2. Pasien baru terdiagnosis HIV/AIDS dengan usia 18 tahun

atau lebih.

B. Kriteria Ekslusi

Data rekam medik tidak lengkap dan/ atau tulisan pada rekam medik tidak terbaca.

Kelompok Kontrol A. Kriteria Inklusi

1. Pasien yang baru terdiagnosis HIV/AIDS yang berobat ke

Poliklinik VCT Kanca Sehati RSUD Dr. H. Abdul Moeloek

Lampung tahun 2017 – 2019.

2. Pasien baru terdiagnosis HIV/AIDS dengan usia 18 tahun

atau lebih.

B. Kriteria Ekslusi

3.3.3 Besar Sampel

Sampel adalah sebagian dari populasi yang dianggap dapat mewakili

suatu populasi yang memenuhi kriteria penelitian yang ditetapkan.

Sampel Kasus

Pengambilan sampel pada kelompok kasus menggunakan total sampling yang berarti keseluruhan populasi menjadi sampel

penelitian. Kelompok kasus berjumlah 21 kasus sifilis pada pasien HIV/AIDS, sehingga peneliti menggunakan sebanyak 21 sampel

kasus.

Sampel Kontrol

Jumlah sampel kontrol pada penelitian ini menggunakan perbandingan kelompok kasus : kelompok kontrol yaitu 1 : 1.

Pemilihan perbandingan tersebut dengan alasan teknis penelitian ini, yaitu masalah ketersediaan subjek penelitian untuk kelompok kasus.

Sehingga jumlah sampel kontrol sama dengan jumlah sampel kasus yaitu sebanyak 21 orang.

3.3.4 Teknik Pengambilan Sampel

Cara sampling yang digunakan pada penelitian ini adalah

3.4 Variabel Penelitian 3.4.1 Variabel Bebas

Faktor-faktor risiko sifilis (orientasi seksual dan penggunaan napza suntik) pada pasien HIV/AIDS.

3.4.2 Variabel Terikat

Variabel terikat pada penelitian ini adalah pasien HIV/AIDS dengan sifilis di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Lampung.

3.5 Definisi Operasional

Untuk memudahkan pelaksanaan penelitian dan membatasi penelitian,

Tabel 3. Definisi Operasional

Variabel Definisi Instrumen Hasil Skala

Variabel Terikat

Sifilis Sifilis merupakan suatu penyakit sistemik kronis yang disebabkan oleh T.

pallidum subspesies

pallidum. Diagnosis

berdasarkan keputusan

dokter yang

mencantumkan diagnosis pada rekam medik.

Rekam medik 0. Ya 1. Tidak

Nominal

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan

sindrom dan

pemeriksaan serologis. Pemeriksaan serologis sifilis dilihat dari hasil RPR atau VDRL dan TPHA yang reaktif. Hasil RPR/ VDRL dapat non reaktif, reaktif, dan titer tinggi. Variabel Bebas

Orientasi seksual

Orientasi seksual responden yang mengikuti penelitian yaitu homoseksual, biseksual, dan/ atau heteroseksual.

Homoseksual yaitu orang yang tertarik secara emosi dan seksual terhadap sesama jenisnya. Biseksual yaitu orang yang tertarik secara emosi dan seksual terhadap lawan dan sesama jenisnya. Heteroseksual yaitu orang yang tertarik secara emosi dan seksual terhadap lawan jenisnya.

Rekam medik 0. Homoseksual 1. Biseksual 2. Heteroseksual

Nominal

Penggunaan napza suntik

Responden memiliki riwayat menggunakan napza dengan jarum suntik.

Rekam medik 0. Ya 1. Tidak