[BOOK] OSCE - Objective Structured Clinical Exam-1

Full text

(1)OSCE. Objective Structured Clinical Examination. © UKRIDA Class of 2011.

(2) Daftar Isi Kontributor : Samsu, Alfonso, Budiman, Krisna, Giovanni, Yoshua (2011). Infeksi dan Imunitas 1 Demam Berdarah Dengue (4) ................ 1 2 Leptospirosis (4) .................................... 3 3 Demam Typhoid (4) ............................... 5 4 Malaria (4) ............................................. 7 5 Askariasis (4) .......................................... 10 6 Ankylostomiasis (4) ............................... 12 Kontributor : Nathania Hosea (2011) Editor : Debora Takaliuang (2011). Pediatri 7 Kejang Demam (4) ................................. 14 8 Pertussis (4) ........................................... 16 9 Imunisasi ................................................ 17 10 Denver dan Antropometri ................... 20 Kontributor : Ling-Ling (2011). Muskuloskeletal dan Rheumatologi 11 Gout Arthritis (4) ................................. 25 12 Fraktur (3B) .......................................... 27 13 Arthritis Sepsis (3B) ............................. 29 14 Osteomyelitis (3B) ............................... 31 15 Osteoarthritis (3A) ............................... 33 16 Rheumatoid Arthritis (3A) ................... 35 17 Osteoporosis (3A) ................................ 37 Kontributor : Christian Adiputra Wijaya (2011). Skin and Integument 18 Dermatitis Kontak Iritan (4) ................. 19 Varicella (4) .......................................... 20 Campak (4) .......................................... 21 Morbus Hansen (4) .............................. 22 Tinea (4) ............................................... 23 Kandidiasis Kutis (4) ............................. 24 Ptiriasis Versikolor (4) .......................... 25 Skabies (4) ........................................... 26 Herpes Simpleks (4) ............................. 27 Herpes Zooster (4) ............................... 28 Dermatitis Kontak Alergik (3B) ............ 29 Psoriasis (3A) ........................................ Digestive System 30 Refluks Gastroesofagal (4) .................. 62 31 Gastritis (4) .......................................... 64 32 Disentri Amuba dan Basiler (4) ........... 66 33 Diare Cair Akut (4) ............................... 69 34 Appendisitis (3B) ................................. 71 35 Peritonitis (3B) .................................... 72 36 Ulkus Gaster dan Duodenum (3A) ...... 74 37 Dispepsia Fungsional (3A) ................... 76 38 Kolitis Ulserativa (1) ............................ 78 Kontributor : Stacy Vania (2012) Editor : Eifraimdio Paisthalozie (2011). Hepatobilliary System 39 Hepatitis A (4) ..................................... 80 40 Hemmorhoid (4) .................................. 82 41 Kolesistitis (3B) .................................... 84 42 Kolangitis (3B) ..................................... 86 43 Hepatitis B (3A) ................................... 88 44 Hepatitis C (2) ...................................... 90 45 Sirosis Hepatis (2) ................................ 92 46 Kolelitiasis (2) ...................................... 94 Kontributor : Hendri Wijaya (2011) Editor : Eifraimdio Paisthalozie (2011). Respiratory System 39 41 43 45 47 49 51 53 55 56 58 60. 47 Pneumonia (4) ..................................... 96 48 Asthma Bronchiale (4) ......................... 98 49 Tuberkulosis (4) ................................... 100 50 PPOK (3B) ............................................ 102 51 Cor Pulmonale Akut dan Kronik (3B/A) 104 52 Bronkiektasis (3A) ............................... 106 53 Keganasan Paru (2) ............................. 108 Kontributor : Alfonso Tjakra (2011) Editor : Jefri (2011). Cardiovascular System.

(3) 54 Hipertensi Essensial (4) ....................... 111 55 Angina Pektoris Stabil (3B) .................. 113 56 STEMI (3B) ........................................... 115 57 Non STEMI (3B) .................................... 117 58 Gagal Jantung (3B) ............................... 119 Kontributor : Jefri (2011). Urinary System 59 Pyelonephritis (4) ................................ 122 60 Ureteritis (4) ........................................ 124 61 Sistitis (4) ............................................. 126 62 Gonorrhoeae (3A) ................................ 128 63 Glomerulonephritis Akut (3A) ............. 130 64 Nephrolitiasis (3A) ............................... 132 65 Benign Prostate Hyperplasia (2) .......... 134 66 Acute Kidney Injury (2) ........................ 136 67 Keganasan Prostat (2) .......................... 138 68 Gagal Ginjal Kronik (2) ......................... 141 Kontributor : Krisna Lalwani (2011). 89 Insomnia Non-Organik (4) ................... 188 90 Skizophrenia Paranoid (3A) ................. 189 91 Gangguan Mood (3A) .......................... 192 92 Gangguan Bipolar (3A) ........................ 195 93 Gangguan Cemas Menyeluruh (3A) .... 196 94 Gangguan Cemas Panik (3A) ............... 198 95 Gangguan Cemas Pasca Trauma (3A) .. 200 Kontributor : Budiman Atmaja (2011). Sistem Indra - THT 96 Otitis Media Akut (4) ........................... 201 97 Otitis Eksterna Akut (4) ....................... 203 98 Rhinosinusitis (4) ................................. 205 99 Epistaksis (4) ........................................ 207 100 Laringitis (4) ....................................... 209 101 Faringitis (4) ...................................... 211 102 Tonsilitis (4) ....................................... 213 Kontributor : Yoshua Sardjiman (2011). Sistem Indra - Mata Endocrine System 69 Diabetes Mellitus Tipe 2 (4) ................ 143 70 Dislipidemia (4) .................................... 145 71 Kaki Diabetik (4) .................................. 147 72 Ketoasidosis Diabetikum (3B) .............. 150 73 Addison’s Disease (3B) ........................ 152 74 Grave’s Disease (3A) ............................ 154 75 Plummer Disease (3A) ......................... 156 Kontributor : Giovanni Reynaldo (2011). Ilmu Penyakit Saraf 76 Tetanus (4) ........................................... 158 77 Tension Type Headache (4) ................. 160 78 Migraine (4) ......................................... 161 79 BPPV (4) ............................................... 164 80 Meningitis (4) ...................................... 166 81 Myasthenia Gravis (4) .......................... 169 82 Bell’s Palsy (4) ...................................... 171 83 Stroke Iskemik (3B) .............................. 173 84 Stroke Hemoragik (3B) ........................ 175 85 Status Epileptikus (3B) ......................... 177 86 Epilepsi (3A) ......................................... 180 87 Parkinson (3A) ..................................... 183 Kontributor : Erick Thambrin, Elcha Leonard (2011). Ilmu Psikiatri 88 Gangguan Somatoform (4) .................. 186. 103 Konjungtivitis (4) ............................... 215 104 Hordeolum (4) ................................... 217 105 Gangguan Refraksi (4) ....................... 218 106 Glaukoma Akut (3B) .......................... 220 107 Chalazion (3A) ................................... 222 108 Keratitis (3A) ..................................... 224 109 Katarak (2) ......................................... 226 Kontributor : Eiffel, Alfonso, Giovanni (2011) Chief Editor : Alfonso Tjakra (2011) Giovanni Reynaldo (2011) Yoshua Sardjiman (2011).

(4) Demam Berdarah Dengue. 001 SKDI 4. Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Demam berdarah dengue (DBD) adalah kondisi akibat infeksi virus dengue untuk kedua kalinya dengan serotipe yang berbeda. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi DBD adalah infeksi virus Dengue dari genus Flavivirus. Family Flaviviridae yang mempunyai 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, atau DEN-4 yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang sebelumnya telah terinfeksi oleh virus dengue dari penderita DBD lainnya. Faktor risiko DBD adalah tingginya vektor nyamuk, padatnya populasi manusia, dan perbedaan musim. Epidemiologi Di Indonesia, DBD ditemukan pertama kali di Surabaya pada tahun 1968 dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) : 41,3%). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, penderita akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi tenggorokan, timbul ruam, dan kelainan yang mungkin muncul pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar getah bening, hati, dan limpa. Ruam pada DBD disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit. Permeabilitas dinding kapiler meningkat karena pelepasan zat anafilaktosin, histamine, dan serotonin, serta aktivasi sistem kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat berkurangnya volume. plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi, dan renjatan. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga peritoneum, pleura, dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi akan terjadi anoksia jaringan, asidosis metabolik, dan kematian. Sebab lain kematian pada DBD adalah perdarahan hebat yang umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan serta kelainan fungsi trombosit. Fungsi agregasi trombosit menurun disebabkan proses imunologis yaitu terdapat kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan sistem koagulasi disebabkan oleh kerusakan hati. Manifestasi Klinis DBD non-syok (demam tanpa syok yang sering menimbulkan kematian) • Derajat I Demam mendadak 2-7 hari, gejala klinis lain dengan manifestasi perdarahan paling ringan, yaitu rumple leed positif. Dari uji bendung, perdarahan berupa bintik merah di lengan lebih dari 10. • Derajat II Demam, perdarahan kulit dan di tempat lain, seperti mimisan (epitaksis), perdarahan di gusi, muntah darah (hematemesis), dan atau buang air besar yang mengandung darah sehingga tinja terlihat seperti ter atau aspal (melena). Sindrom syok Dengue • Derajat III Gagal sirkulasi dimanifestasikan dengan nadi cepat dan lemah serta penyempitan tekanan nadi atau 1.

(5) •. hipotensi, dengan adanya kulit dingin dan lembab serta gelisah. Derajat IV Syok hebat dengan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.. Anamnesis • Tanyakan riwayat demam, mual muntah, pusing, ikterik • Tanyakan riwayat keluarga dan sosial tentang kegiatan 3M, fogging, jumantik, abate • Demam terus menerus atau hilang timbul? (untuk membedakan dengan malaria) • Sudah berapa lama demamnya? (biasanya 3-5 hari, kalau sudah lebih dari 7 hari biasanya demam tifoid) Pemeriksaan Fisik • Demam tinggi akut • Perdarahan (minimal tes bendung positif) • Hepatomegali • Cairan dalam rongga pleura • Pemeriksaan Rumple-Leed • Syok (Hanya pada derajat 4 /DSS) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Trombosit (<100.000 sel per mm3) Hematokrit (meningkat >20%) Hemoglobin dan PCV (meningkat >20%) Leukosit (mungkin normal, leukopeni, atau leukositosis) • NS-1 (+) hanya bisa dilakukan jika demam baru 1-3 hari, diatas 3 hari periksa IgM dan IgG • Rontgen Thorax (Melihat adanya efusi pleura). •. RUJUK (dilakukan pada derajat 2-4) Grade 2 : infuse kristaloid 1500 + (20x(BB-20)) misalkan hasilnya 3000cc/hari 1 kolf : 500cc 3000cc / 500cc = 6 kolf/hari 24 jam dibagi 6 kolf = 4jam/kolf. •. Terapi simptomatik o Paracetamol – demam, tidak diberikan pada pasien dengan gangguan hati atau hepatitis. Dapat diganti dengan aspirin atau ibuprofen. R/ Paracetamol tab 500 mg No. X S 3 dd tab I ------------------------------------------ (sign) *Note: tidak diberikan apabila terdapat peningkatan enzim AST dan ALT Non-medikamentosa • Rawat dirumah sakit Edukasi Istirahat dahulu 2-5 hari, makanan lunak, banyak minum sampai air seni menjadi banyak atau sering, bila terasa kondisi semakin memburuk, segera kembali ke rumah sakit, perhatikan hygiene rumah dan lakukan 3M.. Diagnosis Banding • Demam dengue • Demam chikungunya • Demam tifoid Medikamentosa 2.

(6) Leptospirosis. 002 SKDI 4. Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Leptospirosis adalah infeksi menyeluruh manusia dan binatang yang disebabkan oleh ordo Spirochaeta, famili Trepanomataceae, genus Leptospira. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah Leptosira interrogans. Yang tersering menginfeksi manuia adalah Leptospira ichterohaemorrhagica dengan reservoir tikus, Leptospira canicola dengan reservoir anjing, dan Leptospira Pomona dengan reservoir sapi dan babi. Faktor risiko adalah kontak dengan air yang terinfeksi, dan populasi tikus meningkat Epidemiologi Di Indonesia, leptospirosis tersebar antara lain di provinsi Jawa Barat, Jawa Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta, Lampung, Sumatera Selatan, Bengkulu, Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara, Bali, NTB, Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara, Kalimantan Timur, dan Kalimantan Barat. Angka kematian leptospirosis di Indonesia mencapai 2.5-16.45%. Pada usia lebih dari 50 tahun kematian mencapai 56%. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat • Invasi bakteri langsung Leptospira masuk pada manusia melalui kulit basah, tergores, atau membran mukosa yang disertai dengan penetrasi melalui kulit, masuk ke sirkulasi darah, dan menyebar ke semua organ tubuh. • Faktor inflamasi non spesifik Gejala awal yang berakhir sekitar 27 hari dapat disertai dengan masa sehat singkat. • Reaksi imunologi Muncul antibodi dalam sirkulasi, menghilangnya organisme dari. darah dan cairan serebrospinal, dan munculnya tanda-tanda dan gejalagejala tambahan. Manifestasi Klinis • Fase leptospiremia Sakit kepala biasanya frontal, sakit otot terutama paha, betis, pinggang, disertai nyeri tekan. Pusing dapat dengan hipertensi kulit, demam tinggi disertai menggigil, mual dengan atau tanpa muntah disertai diare, 25% penurunan kesadaran. Pada hari ke 3-4 terdapat konjungtiva suffusion dan fotophobia. Ruam kulit berbentuk makular, makulopapular atau urtikaria. Fase ini berlangsung 4-7 hari. • Fase imun atau fase leptospiurik Demam mencapai suhu 40oC disertai menggigil dan kelemahan umum. Sakit pada seluruh leher, perut, dan otot kaki terutama betis. Pendarahan berupa epistaksis, gejala kerusakan ginjal dan hati, uremia, dan ikterik. Pendarahan paling jelas terlihat pada fase ikterik, purpura, ptechiae, epitaksis, dan pendarahan gusi. Pendarahan gusi merupakan manifestasi pendarahan yang paling sering terjadi. Conjungtival injection dan conjungtival suffusion dengan ikterus merupakan tanda patognomosis untuk leptospirosis. Pada fase imun juga dapat menyebabkan meningitis Anamnesis • Demam mendadak, nyeri kepala terutama frontal, mata merah, kuning seluruh tubuh • Tanyakan apakah demam dahulu atau kuning dahulu (untuk membedakan dengan hepatitis) 3.

(7) •. •. Apakah ada nyeri berkemih/susah BAK (untuk mengetahui komplikasi weill syndrome) Riwayat pekerjaan (kontak dengan binatang, tanah, atau air yang terkontaminasi dengan hewan). Pemeriksaan Fisik • Nyeri tekan otot betis • Demam • HepatoSplenomegali • Limfadenopati • Kalau nyeri BAK lakukan balotemen, bimanual, ketok CVA (singkirkan komplikasi weill disease) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Hemoglobin (<13 gr/dL) Hematokrit (<40 vol%) Leukosit (<4500/ul) • Bilirubin total (>1,1 mg/dL) • Ureum (>49 mg/dL) • Kreatinin (>1,2 mg/dL) • Mikroskop lapang gelap • Serologi IgM leptospira. ------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Menutupi luka dan lecet dengan balut kedap air • Memakai pakaian pelindung • Memakai sarung tangan dan sepatu bot • Mandi dan mencuci serta mengeringkan tangan setelah selesai bekerja • Mencuci dan mengeringkan tangan sebelum makan • Menghindari berenang di dalam air yang mungkin dicemari dengan air seni binatang • Membersihkan tempat air dan kolam renang • Meningkatkan penangkapan tikus Edukasi Minum obat teratur, memakai sepatu bot saat banjir, minum doksisiklin 1x dalam seminggu untuk pencegahan.. Diagnosis Banding • Malaria • Hepatitis virus Medikamentosa • Doksisiklin (golongan tetrasiklin – bekerja secara bakteriostatik dengan mencegah sintesa protein mikroorganisme, broad spectrum) • Terapi simptomatik Paracetamol – demam Domperidon (antagonis dopamin yang mempunyai kerja anti emetik) – mual muntah R/ Doksisiklin tab 100 mg No. X S 2 dd tab I ----------------------------------------- (sign) R/ Domperidon tab 10 mg No. X S 1 dd tab I 4.

(8) Demam Typhoid. 003 SKDI 4. Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Penyakit infeksi akut yang mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan, dan gangguan kesadaran. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologinya adalah Salmonella typhii dan Parathypii A, B dan C. Epidemiologi Di Indonesia, prevalensi 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Invasi aliran darah oleh S. typhii menghasilkan sindrom demam enterik. Asiditas lambung merupakan penentu penting kerentanan terhadap salmonella. Sesudah perlekatan terhadap mikrovilli tepi bersekat ileum, bakteri masuk epitel usus melalui Plak Peyeri. Organism diangkut ke folikel limfa usus, terjadi multiplikasi dalam sel mononuklear. Monosit tidak mampu menghancurkan basili pada awal proses penyakit, membawa organism ini ke dalam limfonodi mesenterika. Organism kemudian mencapai aliran darah melalui duktus torasikus, menyebabkan bekteremia sementara. Organisme yang sedang bersirkulasi mencapai sel retikuloendotelial dalam hati, limpa, dan sumsum tulang serta dapat menumbuhi organ lain. Sesudah proliferasi dalam sistem retikuloendotelial, timbul bakteremi. Vesika felea terutama rentan terinfeksi dari aliran darah atau melalui sistem biliaris. Multiplikasi lokal dalam dinding kandung empedu menghasilkan sejumlah besar salmonella, yang selanjutnya mencapai usus melalui empedu. Faktor virulensi dari S. typhii adalah antigen Vi yang berfungsi mengganggu fagositosis, regulon pho P yang berfungsi. sebagai kemampuan bertahan organism hidup dalam makrofag sesudah fagositosis, endotoksin dan komponen lipopolisakarida dinding sel bakteri berfungsi menyebabkan demam dan gejala toksik demam enterik yang lama walaupun kadar rendah pada penderita yang bergejala. Produksi sitokin akibat endotoksin pada makrofag manusia dapat menyebabkan gejala sistemik. Kadang diare disebabkan adanya toksin yang terkait dengan toksin kolera dan enterotoksin E. coli yang labil panas. Manifestasi Klinis Gejala awal demam, malaise, anoreksia, mialgia, nyeri kepala, dan nyeri perut selama 2-3 hari. Demam terjadi secara bertingkat kemudian tidak turunturun dan tinggi dalam 1 minggu. Diare berkonsistensi sop kacang mungkin ada selama awal perjalanan penyakit, konstipasi kemudian menjadi gejala yang lebih mencolok. Mual muntah jarang terjadi. Selama minggu kedua penyakit, demam tinggi bertahan, dan kelelahan, anoreksia, batuk, dan gejala perut menjadi bertambah parah. Penderita tampak sangat sakit, bingung, dan lesu. Tanda fisik adalah bradikardia relatif, tidak seimbang dengan tingginya demam. Hepatomegali, splenomegali, dan perut kembung dengan nyeri difus sering ditemukan. Ruam macula atau makulopapular tampak pada sekitar hari ke 7 sampai 10. Lesi biasanya soliter, eritematosa, dan diameter 1-5 mm, lesi agak timbul, dan pucat pada penekanan. Anamnesis • Tanyakan riwayat demam (peningkatan pada sore atau malam hari), konstipasi atau diare, tinja berdarah dengan atau tanpa lendir, mual, muntah, sakit kepala, mulut 5.

(9) •. bau, perut kembung atau tegang dan nyeri Tanyakan riwayat sosial ekonomi (sehari-hari makan dimana, makanan bersih atau tidak). Pemeriksaan Fisik • Demam, kesadaran menurun • Mulut bau, bibir kering dan pecahpecah (rhagaden), lidah kotor (coated tongue) dengan ujung dan tepi kemerahan dan tremor • Perut kembung • Hepatosplenomegali yang nyeri pada perabaan • Tanda komplikasi di saluran cerna: Perdarahan usus: tinja berdarah (melena). Perforasi usus: pekak hati hilang dengan atau tanpa tanda-tanda peritonitis, bising usus hilang Peritonitis: nyeri perut hebat, dinding perut tegang dan nyeri tekan, bising usus melemah/hilang Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Anemia normositik normokrom Hemoglobin (<11 hg/dL) Leukosit (antara 2500-4500 3 sel/mm ) Bila terdapat abses atau nanah, leukosit (20.000-25.000 sel/mm3) • Kultur darah (demam <1 minggu) • Kultur feses (demam >1 minggu) • Widal (+) • Tubex (+) lebih sensitive dibanding widal (2 negatif, 3: borderline, 4: positif). •. pengaruhi enzim DNA girase pada bakteri, broad spectrum) Terapi simptomatik Parasetamol – demam Domperidon diberikan hanya jika ada mual.. R/ Siprofloksasin tab 500 mg No. XV S 2 dd tab I -------------------------------------------- (sign) R/ Paracetamol tab 500 mg No. X S 3 dd tab I -------------------------------------------- (sign) R/ Domperidon tab 10 mg No. X S 1 dd tab I ------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Rujuk: Rawat inap jika demam sudah lebih dari 1 minggu Edukasi Minum obat sampai habis, istirahat dahulu selama 2 minggu, makan makanan yang lunak, jangan beli makanan di sembarang tempat dahulu.. Diagnosis Banding • Demam berdarah dengue • Malaria • Hepatitis A Medika mentosa • Siprofloksasin (golongan fluorokuinolon - bekerja dengan cara mem6.

(10) Malaria. 004 SKDI 4. Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Malaria adalah infeksi parasit pada sel darah merah yang disebabkan oleh suatu protozoa spesies plasmodium yang ditularkan kepada manusia melalui air liur nyamuk. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologinya adalah Plasmodium sp. yang termasuk dalam kelas sporozoa, genus plasmodium, dan memiliki beberapa spesies, yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale. Faktor risikonya adalah adanya manusia penderita penyakit malaria, vektor, parasit, dan dipengaruhi oleh keadaan lingkungan. Epidemiologi Malaria ditemukan pada 60o Lintang Utara sampai 32o Lintang Selatan, dari daerah ketinggian 2666 meter di atas laut hingga daerah 433 meter di bawah permukaan laut. Di Indonesia, penyakit malaria ditemukan tersebar di seluruh kepulauan, terutama di kawasan timur Indonesia. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Masa tunas intrinsik dimulai dengan masuknya sporozoit melalui gigitan vektor dan berakhir dengan timbulnya serangan pertama. Demam timbul secara periodik, bersamaan dengan sporulasi. Jenis demam pada malaria menurut ulangan demamnya terdapat 2 jenis, yaitu tertiana dan kuartana. Demam tertiana yaitu demam yang berulang setiap 48 jam atau setiap hari ketiga. Demam tertiana terjadi pada malaria vivax, falciparum, dan ovale, sedangkan demam kuartana adalah demam yang berulang setiap 72 jam atau setiap hari keempat yang terjadi pada malaria malariae.. Terjadinya kongesti aliran darah dan hipertrofi serta hyperplasia sistem retikuloendotelial menyebabkan pembesaran limpa (splenomegali) dan pembesaran hati (hepatomegali). Anemia disebabkan karena hancurnya eritrosit pada waktu sporulasi, derajat fagositosis sistem retikuloendotelial yang meningkat akibat lebih banyak yang dihancurkan, dan umur eritrosit menjadi lebih pendek dan depresi eritropoesis. Manifestasi Klinis Penyakit malaria diawali dengan gejala yang tidak spesifik seperti lesu, sakit kepala, anoreksia, nausea, dan demam yang tidak teratur. Selanjutnya baru terjadi gejala demam yang khas, terjadi splenomegali serta hepatomegali, dan anemia. Trias malaria : • Periode dingin Berlangsung 15 menit - 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. • Periode panas Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat. • Periode berkeringat Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah, temperatur turun, penderita merasa capai dan sering tertidur Anamnesis • Tanyakan trias malaria (menggigil, demam, berkeringat) • Tanyakan keluhan lainnya seperti mual, muntah, ikterik, malaise, sakit kepala, nyeri tulang atau otot, diare ringan • Tanyakan riwayat bepergian ke daerah endemis malaria. 7.

(11) •. Tanyakan riwayat sosial ekonomi (kebersihan hygiene rumah). Pemeriksaan Fisik • Demam yang khas • Konjungtiva atau telapak tangan pucat • Hepatomegali • Splenomegali Pemeriksaan Penunjang • Darah rutin Hemoglobin (<5 gr/dL) Hematokrit (<15 %) • Glukosa darah (<45 mg/dL) • Sediaan darah tebal (falciparum terdapat cincin, eritrosit normal, vivax eritrosit membesar) • SGOT/SGPT meningkat • Urinalisis (black water fever pada malaria falciparum – hemoglobinuri) Diagnosis Banding • Leptospirosis • Hepatitis virus • Demam tifoid • Demam berdarah dengue Medikamentosa • Kombinasi amodiakuin + artesunat + primakuin (artesunat dan amodiakuin untuk membunuh parasit stadium aseksual, primakuin untuk membunuh gametosit dalam darah) • Amodiakuin (golongan aminokuinolon – skizontizid darah yang membasmi parasit fase eritrosit) 4 x 200 mg hari pertama, disusul 2 x 200 mg pada 2 hari berikutnya. • Pada plasmodium vivax ditambahkan primakuin (golongan aminokuinolon – bersifat skizon-tosida jaringan, gametopsida, dan sporontisida. Digunakan untuk mencegah relaps , khusus untuk infeksi eritrosit berulang akibat plasmodium yang tersembunyi di jaringan hati) 15 mg/hari selama 14 hari hari dibe-. rikan bersama atau setelah pemberian klorokin, sedangkan pada Plasmodium falciparum diberikan 3 sampai 5 hari saja untuk sterilisasi • Artesunat (golongan artemisin – skizontozid darah yang sangat poten terhadap semua spesies plasmodium, onset kerja cepat, dapat mematikan bentuk aseksual plasmodium pada semua stadium. Bekerja dengan menghambat enzim yang berperan dalam masuknya kalsium ke dalam membran parasit yaitu enzim adenosine trifosfatase) • Klorokuin (golongan aminokuinolon – bekerja pada fase eritrosit dan tidak efektif pada fase hepatis) Hari pertama 600 mg, disusul 300 mg setelah 6 jam. Hari kedua dan ketiga masingmasing 300 mg atau dosis disederhanakan menjadi 2 x 300 mg/hari. Dosis total 1500 mg. Diminum sampai hari ke-4 • Terapi simptomatik Parasetamol - demam Plasmodium falciparum R/ Amodiakuin tab 200 mg No. XII S 4 dd tab I -------------------------------------------- (sign) R/ Artesunat tab 20 mg No. XII S 4 dd tab I -------------------------------------------- (sign) Plasmodium vivax R/ Primakuin tab 15 mg No. XIV S 1 dd tab I ----------------------------------------- (sign) R/ Klorokuin tab 100 mg S uc ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Mencegah gigitan nyamuk (tidur menggunakan kelambu, menutup jendela ketika tidur, mengoleskan lotion pencegah gigitan nyamuk). 8.

(12) •. •. Kontrol perkembangan nyamuk (3M, memelihara ikan untuk membunuh larva nyamuk, menaburkan insektisida) Membunuh nyamuk dewasa (menyemprot ruangan dengan insektisida sebelum tidur, fogging). Edukasi Minum obat teratur, mencegah gigitan nyamuk, menjaga kebersihan rumah, jika gejala bertambah segera kembali. Klorokuin diminum selama 4 hari. Antibiotik profilaksis Doksisiklin tab 100 mg – s 1 dd tab I diminum sehari sebelum pergi ke daerah endemis, selama di daerah endemis, dan 1 minggu setelah pulang. Klorokuin tab 100 mg – pada pasien hamil karena doksisiklin ada efek teratogenik.. 9.

(13) Askariasis. 005 SKDI 4. Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Askariasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh Nemathelminthes Ascaris lumbricoides atau cacing gelang. Dikenal dengan istilah “cacingan”. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologinya adalah cacing Ascaris lumbricoides. Stadium infektif adalah telur yang berisi larva matang. Telur ini oval, lebar, mempunyai kulit yang tebal dengan penutup sebelah luar mamillated dan berukuran sekitar 40x60 µm. Faktor risikonya adalah kebiasaan tidak mencuci tangan, kurangnya penggunaan jamban, kebiasaan menggunakan tinja sebagai pupuk, kebiasaan tidak menutup makanan sehingga dihinggapi lalat. Epidemiologi Prevalensi tertinggi pada anak balita dan murid sekolah dasar. Prevalensi askariasis antara 60-90 % pada anak usia sekolah dasar. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Telur lewat bersama tinja individu yang terinfeksi dan matang dalam 5-10 hari pada keadaan lingkungan yang baik untuk menjadi infektif. Sesudah tertelan oleh hospes manusia, larva dilepaskan dari telur dan menembus dinding usus sebelum migrasi ke paru-paru melalui sirkulasi vena. Kemudian memecah jaringan paru, masuk ke dalam ruang alveolus, naik ke cabangcabang bronkus dan trakea, dan ditelan kembali. Sesudah sampai di usus kecil, larva berkembang menjadi cacing dewasa. Setiap betina mempunyai masa hidup 1-2 tahun dan mampu menghasilkan 200 ribu telur/hari. Manifestasi Klinis Manifestasi klinik dibagi menjadi dua, yaitu askariasis larva dan intestinal.. Gangguan karena larva biasa terjadi pada saat berada di paru. Pada orang yang rentan terjadi perdarahan kecil pada dinding alveolus dan timbul gangguan paru yang disertai batuk, demam, eosinofilia. Pada foto thoraks tampak infiltrate yang menghilang dalam waktu 43 minggu. Keadaan ini disebut Sindrom Loffler. Pada infestasi cacing dewasa dalam jumlah relatif kecil kadang tidak terlihat gejala klinik (asimptomatik). Cacing dewasa dapat ditemukan keluar dari anus, mulut, atau lubang hidung. Pada beberapa kasus ditemukan gangguan abdomen dan diare. Infestasi cacing yang berat dapat menimbulkan nausea, muntah, nyeri abdominal, obstruksi usus, perforasi usus, atau apendisitis. Migrasi cacing dapat menyumbat saluran empedu atau hati menimbulkan abses hati. Migrasi larva dapat menimbulkan batuk kering, dispnea parah, sianosis, wheezing, pneumonia, dan hemoptisis. Pada individu yang peka, terjadi reaksi alergi. Infestasi cacing yang berat umumnya terjadi pada anak kecil di daerah tropik yang mengabaikan kebersihan. Dapat pula ditemukan alergi terhadap ascaris (cacing dewasa maupun telur). Gejala yang ditemukan berupa pruritus, dermatitis kontak, asma, dan bersin. Anamnesis • Tanyakan riwayat demam, mual, muntah, diare, nafsu makan ↓, perut membuncit, lemah, pucat, berat badan turun, riwayat kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan) • Keluhan dominan : Diare • Tanyakan riwayat konsumsi obat cacing secara teratur • Tanyakan riwayat sosial ekonomi (kebersihan lingkungan, makan sehari-hari) 10.

(14) Pemeriksaan Fisik • Konjungtiva anemis • Tanda malnutrisi (IMT <18,5) • Nyeri abdomen (obstruksi) • Bising usus meningkat. •. Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Hemoglobin (<11 gr/dL) Eosinofil (>3 %) LED (>30mm/jam) • Pewarnaan tinja segar : ditemukan telur cacing berbentuk oval, lebar, mempunyai kulit yang tebal dengan penutup sebelah luar (kultur sulit dilakukan). •. • •. Jangan bermain di tempat yang banyak mengandung tinja babi Kondisi rumah dan lingkungan dijaga agar tetap bersih dan tidak lembab Kebiasaan mencuci tangan dengan sabun Menutup makanan. Edukasi Minum obat 1x saja, jangan bermain di tempat yang kotor, menjaga kebersihan sebelum dan sesudah makan, jangan memasukkan jari ke dalam mulut (untuk anak-anak), masing-masing keluarga memiliki jamban keluarga sehingga kotoran manusia tidak menimbulkan pencemaran pada tanah dan lingkungan sekitar.. Diagnosis Banding • Diare cair akut ec Shigellosis • Diare cair akut ec Salmonellosis • Diare cair akut ec Taeniasis • Diare cair akut ec Ankylostomiasis • Diare cair akut ec Fascioliasis Medikamentosa • Albendazol (golongan antihelmintik – cara kerja dengan mengganggu metabolisme energi yaitu dengan menghambat reduktase fumarat, blokade terhadap reduktase fumarat akan menghambat sel intestinum cacing untuk melakukan penyerapan energi mitokondrial yang berupa ATP (Adenosin Tri Phosphat) R/ Albendazol tab 500 mg S uc ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Penanganan limbah sebaik mungkin agar tidak mencemari air sumur, sayur, dan buah • Pembuatan kompos dari tinja babi dengan suhu 50oC atau lebih tinggi dapat mematikan telur cacing • Makanan yang jatuh di tanah harus di cuci terlebih dahulu 11.

(15) Ankylostomiasis. 006 SKDI 4. Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Ankilostomiasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh Ancylostoma duodenale atau cacing tambang. Dikenal dengan istilah “cacingan”. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah Necator americanus, Anchylostoma duodenale, Anchylostoma braziliensis, Anchylostoma caninum, Ancylostoma malayanum (jarang). Faktor risikonya adalah pembuangan kotoran manusia secara sembarangan, suhu panas dan lembab, dan tidak menggunakan alas kaki. Epidemiologi Insiden ankilostomiasis di Indonesia sering ditemukan pada penduduk yang bertempat tinggal di pedesaan khususnya di perkebunan atau pertambangan yang langsung berhubungan dengan tanah mendapat infeksi lebih dari 70%. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Telur cacing akan keluar bersama tinja, setelah 1-1,5 hari dalam tanah, telur menetas menjadi larva rhabditiform. Dalam waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan dapat bertahan hidup 7-8 minggu di tanah. Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke jantung terus ke paru-paru. Di paru-paru, larva menembus pembuluh darah masuk ke bronkus lalu ke trachea dan laring. Dari laring, larva ikut tertelan dan masuk ke dalam usus halus dan menjadi dewasa. Infeksi terjadi bila larva filariform menembus kulit atau ikut tertelan. Penyakit cacing tambang merupakan infeksi kronis. Orang yang terinfeksi tidak melibatkan gejala akut karena serangan cacing dewasa dapat menyebabkan. anemia yang disebabkan kehilangan darah secara terus menerus. Manifestasi Klinis • Penetrasi kulit Satu atau dua hari setelah larva menembus kulit terjadi eritema dan gatal dengan bintik merah. Akan hilang dalam 10 hari. • Pasase paru-paru Pasase paru-paru dapat menimbulkan bronkitis atau pneumonitis tergantung kepekaan individu. • Stadium dewasa dalam usus Adanya cacing dewasa dalam usus dapat menyebabkan sakit perut, muntah, kembung, sering flatus, diare, dan malise umum yang muncul pada 8-30 hari pasca infeksi. Ge-jala utama adalah pallor kulit (kulit pucat), kadang terdapat ede-ma tungkai bawah. Para penderita kebanyakan kulit berwarna kuning. Ancylostoma duodenale menyebabkan anemia yang lebih cepat daripada Necator americanus. Anemia biasanya muncul 10-20 minggu pasca infeksi. • Wakana disease Terjadi bila larva filariform tertelan. Anamnesis • Tanyakan riwayat demam, mual, muntah, diare, nafsu makan menurun, perut membuncit, lemah, pucat, berat badan turun, riwayat kebersihan diri (penggunaan alas kaki) • Keluhan dominan : lemas • Tanyakan riwayat konsumsi obat cacing secara teratur • Tanyakan riwayat sosial ekonomi (kebersihan lingkungan) Pemeriksaan Fisik • Konjungtiva sangat anemis 12.

(16) • •. Tanda malnutrisi (IMT <18,5) Nyeri abdomen (pada obstruksi). Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Hemoglobin (<9 gr/dL) Eosinofil (>3 %) LED (>30mm/jam) • Pewarnaan tinja segar : ditemukan telur cacing berbentuk lonjong, kedua ujung membulat, kulit telur satu lapis (tipis), isi telur antara 4-8 sel, kadang berisi embrio). Edukasi Minum obat 1x saja, jangan bermain di tempat yang kotor, penggunaan alas kaki jika bepergian, masing-masing keluarga memiliki jamban keluarga sehingga kotoran manusia tidak menimbulkan pencemaran pada tanah dan lingkungan sekitar.. Diagnosis Banding • Diare cair akut ec Shigellosis • Diare cair akut ec Salmonellosis • Diare cair akut ec Taeniasis • Diare cair akut ec Ascariasis • Diare cair akut ec Fascioliasis Medikamentosa • Albendazol (golongan antihelmintik – cara kerja dengan mengganggu metabolisme energi yaitu dengan menghambat reduktase fumarate, blockade terhadap reduktase fumarate akan menghambat sel intestinum cacing untuk melakukan penyerapan energi mitokondrial yang berupa ATP (Adenosin Tri Phosphat). R/ Albendazol tab 500 mg S uc ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Penanganan limbah sebaik mungkin agar tidak mencemari air sumur, sayur, dan buah • Jangan bermain di tempat yang banyak mengandung tinja babi • Kondisi rumah dan lingkungan dijaga agar tetap bersih dan tidak lembab • Penggunaan alas kaki. 13.

(17) Kejang Demam. 007 SKDI 4. Pediatri – Ling ling Definisi Singkat Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38oC) akibat suatu proses ekstrakranial. Epidemiologi Biasanya terjadi pada anak 3 bulan5 tahun. Manifestasi Klinis • Kejang demam sederhana (kejang <15 menit, berhenti sendiri, tidak berulang dalam satu episode demam, tidak ada defisit neurologis, seusai kejang bisa sadar lagi) • Kejang demam kompleks (>15 menit, kejangnya fokal/parsial satu sisi atau kejang umum yang didahului kejang parsial, berulang lebih dari 1 kali dalam 1 episode demam) • Umumnya kejang demam pada anak berlangsung pada permulaan demam akut, berupa serangan kejang klonik umum atau tonik klonik, singkat dan tidak ada tanda-tanda neurologi post iktal) Anamnesis • Riwayat imunisasi • Riwayat persalinan (SC atau normal, ada komplikasi atau tidak, berat badan lahirnya berapa, ada prematur atau tidak) • Riwayat keluarga (ada riwayat keluarga yang kejang/epilepsi) • Riwayat penyakit dahulu (pertama kejang waktu usia berapa? Pernah kejang usia berapa? Pernah dirawat) • Riwayat obat (sudah diberi obat/ terapi apa yang sudah diberikan) Pemeriksaan Fisik • Antropometri bayi/anak. Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap • Pungsi lumbal (diindikasikan pada saat pertama kali timbul kejang demam untuk menyingkirkan adanya infeksi intrakranial) • EEG (gelombang lambat di daerah belakang yang bilateral, sering asimetris, kadang unilateral. EEG dilakukan pada kejang demam kom pleks atau anak yang mempunyai risiko untuk terjadinya epilepsi) • Funduskopi (bisa ada papil edema) Diagnosis Banding • Kejang Demam • Epilepsi • Meningitis Bakterialis Medikamentosa • Diazepam supp 5/10 mg (benzodiazepin - BB<10 kg 5 mg, >10 kg 10 mg) kalau masih belum berhenti ulangi lagi dalam 5 menit, boleh diulangi sampai 3x. • Kalau masih belum diberikan phenitoin 10-15mg/kgBB IV. • Berikan antibiotik dan antipiretik untuk demamnya (amoksisilin 1025mg/kgBB dan paracetamol 10 mg/kgBB) R/ Diazepam supp 5 mg No V Suc --------------------------------(sign) R/ Amoksisilin 100 mg S.L qs Mfla.pulv.dtd No XV S 3 dd pulv I --------------------------------(sign) R/ Paracetamol 100 mg S.L qs Mfla.pulv.dtd No X S 3 dd pulv I --------------------------------(sign) 14.

(18) Non-medikamentosa • Kompres kepala dengan air dingin • Jangan memakai baju dan selimut tebal Edukasi • Jangan menekan/menahan gerakan kejang yang sedang terjadi • Jangan memasukkan jari atau alatalat ke dalam mulut anak. 15.

(19) Pertussis. 008 SKDI 4. Pediatri – Ling ling Definisi Singkat Pertussis (batuk rejan/ batuk 100 hari) yaitu penyakit infeksi saluran pernapasan akut yang dapat menyerang setiap orang yang rentan seperti anak-anak yang tidak diimunisasi atau pada orang dewasa yang kekebalan tubuh menurun. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah Bordetella pertussis, manusia merupakan satu-satunya host untuk spesies ini. Epidemiologi Insiden pertussis banyak didapatkan pada bayi dan anak <5tahun yang belum imunisasi. Manifestasi Klinis Masa inkubasi rata-rata 7 hari (6-20 hari). Penyakit umumnya berlangsung selama 6-8 minggu • Stadium kataral (1-2 minggu) Gejala infeksi saluran pernapasan bagian atas predominan: rinore, “conjuctival injection”, lakrimasi, batuk ringan, panas tidak begitu tinggi. Pada stadium ini pertussis belum dapat ditetapkan • Stadium paroksismal (>2-4 minggu) Batuk bertambah parah. Khas terdapat ulangan 5-10 batuk kuat selama ekspirasi yang diikuti oleh usaha inspirasi masif yang mendadak yang menimbulkan “whoop” (udara dihisap secara kuat melalui glotis yang sempit), muka merah/sianosis, mata menonjol, lidah menjulur, lakrimasi, ptechiae pada kepala dan leher, pendarahan konjungtiva, anak tampak apatis dan berat badan menurun • Stadium konvalesens (1-2 minggu) Episode paroksismal batuk dan muntah sedikit demi sedikit menurun. Batuk dapat menetap dalam beberapa bulan, pada beberapa penderita terjadi ronki difus. Anamnesis • Riwayat batuk kronis • Riwayat kontak dengan lingkungan sekitar yang menderita batuk rejan • Riwayat persalinan dan imunisasi (terutama DPT) Pemeriksaan Fisik • Antropometri bayi/anak Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap (terjadi leukositosis 20.000-50.000 dengan limfositosis absolut khas) • Foto thoraks (infiltrat perihiler, atelektasis) • Sediaan hapus nasofaring pada media Bordet-Gengou Diagnosis Banding • Bronkiolitis • Pneumonia Bakterialis • Fibrosis Kistik • Tuberkulosis Medikamentosa • Azithromycin 50mg/kgBB/hari (makrolid - untuk mengeliminasi organisme pertussis dari nasofaring) • Oksigen diberikan pada distres pernapasan akut/kronik • Penghisapan lendir terutama pada bayi dengan pneumonia dan distres pernapasan R/ Azithromycin tab 500 mg S uc ---------------------------------(sign) Edukasi Diminum rutin obatnya, jaga kontak dengan lingkungan sekitar karena penyakit ini cepat sekali menular.. 16.

(20) Imunisasi. 009 Tambahan. Pediatri – Ling ling. Imunisasi yang wajib menurut IDAI 2014: • • • • •. Hepatitis B Polio BCG (Bacillus Calmette-Guerin) DPT Campak. Edukasi mengenai manfaat Imunisasi : Menyampaikan manfaat imunisasi ke orang tua, yaitu untuk memberikan anak kekebalan untuk penyakit infeksi tanpa melewati proses alami infeksi meskipun tidak 100% melindungi, tapi untuk meminimalisir kejadian infeksi tersebut.. 17.

(21) Hepatitis B Kekebalan aktif terhadap penyakit Hepatitis B. Polio Kekebalan aktif terhadap poliomielitis. BCG Memberikan kekebalan aktif terhadap TBC. Intramuskul ar di m.deltoideu s, anterolatera l paha Bulan ke 0 (12 jam setelah lahir ), kedua bulan ke 1, ketiga bulan ke 6 0,5 ml. 2 tetes (0,1 ml) langsung ke mulut (di Indonesia vaksin Sabin). Intradermal/ intrakutan di m.deltoideus kanan. Bulan ke 0, bulan ke 2, bulan ke 4, bulan ke 6. 0,1 ml. Kontraindikasi. Anak dalam kondisi sakit berat, anak dengan alergi ragi. Diare berat, defisiensi imun, mual muntah, HIV, penyakit kanker/ keganasan. KIPI. Efek lokal yaitu nyeri pada tempat suntikan, demam ringan, lesu, letih, perasaan tidak enak pada saluran cerna. Kelumpuhan , kejangkejang (jarang sekali). Vaksin. Pemberian. Waktu pemberian. Sediaan. DPT Kekebalan aktif terhadap difteri, pertussis, dan tetanus Intramuskula r di anterolateral paha. Campak Kekebalan aktif terhadap campak. <3 bulan, kalau lebih dari >3 bulan harus uji tuberculin. Bulan ke 2, bulan ke 4, bulan ke 6. Anak usia 9 bulan. <1tahun 0,05 >1tahun 0,10 Pasien imunokompromise , sedang menggunakan steroid, uji tuberculin > 5mm, anak yg menderita tuberkulosis. 0,5 ml. 0,5 ml. Umur diatas 7 tahun, demam, riwayat ensefalopati (kejang) terhadap penggunaan DPT sebelumnya,. Reaksi lokal 1-2 mgg setelah penyuntikan berupa indurasi dan eritema di tempat suntikan Reaksi regional berupa pembesaran kelenjar aksilla atau servikal. Jika dosis terlalu banyak dapat menyebabkan limfadenitis. Demam, nyeri, anak menangis tanpa sebab, bengkak lokal, abses steril, syok, kejang. Demam, defisiensi imun, alergi protein telur, hipersensitifita s terhadap kanamisin dan eritromisin (karena didalam vaksin terdapat kanamisin sulfat 100mcg dan eritromisin 30 mcg), wanita hamil Demam, ruam kulit, diare, konjungtivitis. Subkutan. 18.

(22) supurativa yang menyembuh dalam 2-6 bulan. Bukan indikasi Kontra. Kehamilan Ibu. Menyusui, diare ringan, sakit ringan. Demam ringan, sakit ringan, riwayat TB pada keluarga. Riwayat epilepsi pada keluarga, demam ringan, sakit ringan, riwayat HIV penghuni serumah. Anak yang terkena campak bukan indikasi kontran dari vaksin campak.. EDUKASI tentang BUKAN INDIKASI KONTRA bagi orang tua untuk semua vaksin secara umum : 1. Anak dengan demam ringan 2. Anak dengan pilek ringan 3. Ibu sedang menyusui Terutama untuk vaksin polio. Anak yang minum ASI, boleh segera diberikan vaksin polio, jika setelah ditetes vaksin, dalam 10 menit dimuntahkan, vaksin dapat diberikan lagi 1 hari setelahnya 4. Sedang dalam terapi Antibiotik 5. Sedang dalam terapi Steroid Anak yang sedang dalam terapi Steroid, bukan indikasi kontra untuk menerima vaksin, namun pemberian vaksin harus ditunda setelah 1 bulan pengobatan steroid 6. Riwayat Epilepsi pada keluarga Anak dengan riwayat epilepsi pada keluarga bukanlah indikasi kontra dalam pemberian vaksin DPT, namun menjadi indikasi kontra jika terjadi kejang setelah pemberian pertama. 19.

(23) Denver dan Antropometri. 010 Tambahan. Pediatri – Ling ling. Gambar 1. denver. 1. Anamnesis Singkat : Nama, usia, pekerjaan, alamat, keluhan utama (misalnya keluhan belum bisa berjalan), riwayat kehamilan (prematur atau tidak, kalau iya berapa lama prematurnya) 2. Informed Consent : Baik bu, sekarang saya akan mulai memeriksa perkembangan anak ibu dengan sebuah tes yang dinamakan Denver. Jadi nanti saya akan menanyakan beberapa hal hingga meminta beberapa hal untuk anak ibu lakukan untuk menentukan perkembangan anak ibu. Apakah ibu bersedia ? 3. Pemeriksaan Denver : • Isi form Denver (nama anak, tanggal lahir anak, dan tanggal pemeriksaan) • Tentukan usia anak (konversi bila perlu) Syarat usia : (lama) 1. <8 hari : dibulatkan kebawah 2. 8-22 hari : dibulatkan ketengah (1/2), contoh : 15,5 bulan 3. 23-30 hari : dibulatkan keatas (bulan) Syarat usia : (baru) 1. <14 hari : dibulatkan kebawah 2. >15 hari : dibulatkan keatas. 20.

(24) Contoh : - Anak lahir pada 8 Mei 2014, tanggal pemeriksaan 12 Desember 2014 Tanggal periksa 14 12 12 Tanggal lahir 14 5 8 7 4 Jadi usia anaknya adalah 7 bulan 4 hari dibulatkan menjadi 7 bulan -. Anak lahir 11 Januari 2014, tanggal periksa 2 Januari 2013 12 13 0 32 Tanggal periksa 14 1 2 Tanggal lahir 13 1 11 0 11 21 Jadi usia anaknya adalah 11 bulan 21 hari dibulatkan menjadi 11,5 bulan (lama) atau 12 bulan (baru) Syarat konversi premature : 1. Premature lebih dari 2 minggu 2. Anak usia dibawah 2 tahun Contoh soal anak premature -. Anak lahir 11 Januari 2014, tanggal periksa 2 januari 2013, premature 3 minggu. Tanggal periksa Tanggal lahir. 14 13 0. 12 0 1 1 11. Premature 3 minggu 11. • • -. •. 32 2 11 21 21 0. Jadi usia anak yang sebenarnya adalah 11 bulan. Membuat garis lurus pada form Denver Menguji dan menilai gugus-gugus tugas terkait usia anak dalam sector : Mulai ditanya pada 3 kotak yang terdapat sebelum garis Menggunakan kartu Denver yang sesuai dengan sektor yang diujikan Melakukan alloanamnesis pada gugus yang sesuai dengan usia pasien Melakukan alloanamnesis terhadap gugus-gugus yang diujian Menuliskan hasil pemeriksaan (L,G,NO {no opportunity = tidak ada kesempatan, berartui ibunya tidak mengajari kepada anaknya}, R, C!, D!) setiap gugus yang diuji/ditanyakan pada kolom Denver Alloanamnesis dihentikan sampai terdapat 3 kali gagal berurutan. Menetapkan hasil uji Denver II (N, Suspect, Untestable) 21.

(25) •. •. Menjelaskan hasil pemeriksaan Denver dan rencana selanjutnya kepada ibu pasien - Normal: Edukasi pasien untuk terus melatih anaknya dan datang tiap 6 bulan sekali untuk diperiksa - Suspect: Latih di rumah selama 2 minggu kemudian lakukan uji ulang Denver II KeteranganTambahan :. 25. A. 50. 75. B. 90. C. D. 1. L Lulus sebelum usia tapi lulus berarti normal, termasuk advance items 2. G Gagal Normal kalau sebelum waktunya ( garis A ) Normal karena ,<75% anak pada usia tersebut bisa melakukan (garis B) Caution, karena 90% anak pada usia tersebut bisa melakukan (garis C) Delay, karena>90% anak pada usia tersebut bisa melakukan (garis D) 3. Kalau R (refusal) >2 Untestable 4. No opportunity kalau anaknya tidak pernah dilatih. Sama dengan Gagal Penafsiran: 1. Normal: Semua item L atau hanya 1 C! 2. Suspect: >1 C! dan/atau >= 1 D! 3. Untestable: banyak atau terlalu banyak item R. 22.

(26) Gambar 2. Kurva berat badan dan tinggi badan. •. •. Pada kurva akan terlihat 7 kurva dengan pola yang sama. Tiap kurva tersebut mewakili persentil yang berbeda : 5th, 10th, 25th, 50th, 75th, 90th, dan 95th. Persentil 50th menunjukkan rata-rata nilai pada umur tersebut. Jika berat badan seorang anak berumur 4 tahun berada pada persentil 60th, berarti ia berada pada kurva di antara 50th dan 75th. Ini artinya juga 40% dari anak-anak sebayanya memiliki berat di atas anak tersebut, dan 60% lainnya memiliki berat di bawah anak tersebut.. Pengukuran antropometri bayi dan anak •. •. Melakukan pengukuran lingkar kepala bayi (<2tahun) Syarat alat ukur: o Lentur o Tipis dan tidak elastis o Fleksibel Hal yang penting: o Tidak memakai penutup kepala o Ukur dari glabella sampai protuberantia occipitalis o Membaca sampai ketelitian 1mm. Melakukan pengukuran panjang bayi (<2tahun) Syarat alat ukur (infantometer): o Terletak pada bidang yang datar dan keras o Tulisan dan angka jelas o Terdapat bagian yang statis dan dinamis Hal yang penting: o Bagian yang statis menyentuh verteks o Geser bagian yang dinamis sesuai dengan panjang bayi o Bayi terlentang dan lurus, membaca sampai ketelitian 1mm. 23.

(27) •. Melakukan pengukuran berat badan anak (<2tahun) Syarat alat ukur: o Terletak pada bidang yang datar dan keras o Keadaan tanpa beban menunjukkan angka 0 Hal yang penting: o Pakaian bayi seminimalis mungkin o Membaca dengan ketelitian 0,1 kg.. •. Melakukan pengukuran berat badan anak (>2tahun) Syarat alat ukur (stadiometer): o Terletak pada bidang yang datar dan keras o Keadaan tanpa beban menunjukkan angka 0 Hal yang penting: o Pakaian anak seminimalis mungkin o Lengan menggantung o Pandangan sesuai dengan bidang frankfurt (tulang bawah orbita sejajar dengan bagian atas meatus akustikus eksternus).. •. Melakukan pengukuran tinggi anak (>2tahun) Syarat alat ukur (microtoise): ketinggian 2m Hal yang penting: o Anak berdiri tegak di atas lantai o Bokong betis dan tumit menyentuh dinding o Pandangan sesuai dengan bidang frankfurt o Pembacaan sejajar dengan mata.. •. Melakukan pengukuran lingkar lengan atas (>2tahun) Hal yang penting : mengukur titik tengah lengan atas (dari acromion sampai olecranon). 24.

(28) Gout Arthritis. 011 SKDI 4. Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Gout adalah suatu kumpulan gejala yang timbul akibat adanya deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Istilah tersebut perlu dibedakan dengan hiperurisemia, yaitu peninggian kadar urat serum lebih dari 7.0 mg/dL pada laki-laki dan 6.0 mg/dL pada perempuan. Disebut gout apabila serangan inflamasi terjadi pada artikular atau periartikular seperti bursa dan tendon. Etiologi dan Faktor Risiko 1. Genetik 2. Lingkungan Epidemiologi Prevalensi gout di AS sekitar 13.6 kasus /1000 laki-laki dan 6.4% kasus /1000 perempuan. Peningkatan insidens gout dikaitkan dengan pola diet dan gaya hidup, obesitas dan sindrom metabolik. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Saturasi asam urat di tubuh terjadi pada konsentrasi 6.4-6.8 mg/dL pada kondisi tertentu, dengan batas maksimal kelarutan adalah 7 mg/dL. Sekresi asam urat berkorelasi dengan konsentrasinya karena sedikit peningkatan pada konsentrasi serum akibat peningkatan drastis sekresi asam urat. Hiperurisemia dapat timbul karena penurunan eksresi, peningkatan produksi atau kombinasi keduanya. Serangan gout tidak hanya karena kadar asam urat yang terlalu tinggi, namun juga terjadi saat penurunan kadar asam urat, misalnya pada penggunaan Allupurinol. Pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di dalam tofus akan memicu inflamasi yang berujung pada nyeri hebat.. Manifestasi Klinis Terdapat 4 stadium : 1. Artritis gout akut Serangan pertama, peradangan monoartikuler (unilateral = MTP 1) yang timbul mendadak dengan eritema, nyeri hebat, dan peningkatan suhu di sekitar sendi 2. Inter kritikal Asimptomatik, tidak ada tanda radang, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal monosodium urat. Periode ini dapat berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun 3. Artritis gout kronik Timbul serangan gout akut berulang, tidak ada gejala di antara dua fase serangan akut. Interval serangan akut makin lama makin memendek, lama serangan makin lama makin memanjang serta jumlah sendi yang terserang makin banyak 4. Artritis gout kronik bertofus Serangan poliartikuler dan ditemukan tofus (deposit kristal natrium urat pada jaringan) pada sendi yang terserang Anamnesis • Nyeri sendi biasanya nyeri 1 sendi di lokasi MTP 1 • Bengkak • Berapa lama dan apakah nyeri • Sendi hangat • Kaku pagi hari dan durasi • Konsumsi makanan purin • Konsumsi alkohol • Konsumsi rokok • Penggunaan obat-obatan diuretik • Konsumsi obat-obatan NSAIDs Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan muskuloskeletal lengkap (LOOK, FEEL, MOVE) sesuai dengan lokasi nyerinya sendi 25.

(29) Pemeriksaan Penunjang • Aspirasi cairan sendi (ditemukan kristal monosodium urat) • Foto radiologi (tofus) • Darah lengkap (LED >20mmHg) • Asam urat darah. Medikamentosa • Kolkisin PO 0,5-0,6 mg setiap 2 jam (Uricosuric agents) • Prednison (kortikosteroid) • Alupurinol (uricosuric agents) • Piroksikam (NSAID). Kriteria Diagnostik Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis, laboratorium maupun radiologi : 1. > 1 serangan artritis akut 2. Inflamasi maksimal dalam satu hari 3. Serangan artritis monoartikular 4. Kemerahan pada sendi 5. Pembengkakan atau nyeri yang timbul pada sendi MTP 1 6. Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal 7. Hiperurisemia 8. Massa yang dicurigai tofus 9. Hiperurisemia 10. Pembengkakan asimetris pada sendi yang dibuktikan melalui pemeriksaan X-ray 11. Kista subkortikal tanpa erosi yang terlihat melalui pemeriksaan X-ray 12. Kultur negatif mikroorganisme dari cairan sendi saat terjadi inflamasi sendi. R/ Kolkisin tab 0,5 mg S o.b.h tab I ---------------------------------------- (sign) R/ Prednison tab 50 mg no X S 1 dd tab I ---------------------------------------- (sign) R/ Allupurinol tab 100 mg no X S 1 dd tab I ---------------------------------------- (sign) R/ Piroksikam tab 20 mg No. X S 1 dd tab I ---------------------------------------- (sign) *o.b.h: diberikan tiap 2 jam **bila akut tambahkan prednison ***bila kronik ditambahkan NSAID. Diagnosis Banding • Artropati kristal • Monoartropati akut • Osteoartritis • Rheumatoid Arthritis Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Mencegah serangan akut, mencegah berulangnya serangan artritis mengatasi komplikasi sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat di sendi atau ginjal atau jaringan lain, serta mengatasi kondisi yang terkait gout seperti obesitas, hipertrigliserid dan hipertensi 2. Menjaga kadar asam urat agar selalu dalam batas normal. Non-medikamentosa • Penurunan berat badan hingga BB ideal • Pengaturan diet rendah purin • Mengistirahatkan sendi yang terkena • Menghindari obat-obatan yang menyebabkan terjadinya hiperurisemi seperti tiazid, salisilat dosis rendah, siklosporin, niasin, etambutol) Edukasi • Turunkan berat badan jika obesitas • Hindari makan tempe, tahu, jeroan, brokoli, kol, kacang-kacangan, emping (makanan yang mengandung purin) • Sendi yang sakit diistirahatkan, jangan banyak digerakkan. 26.

(30) Fraktur. 012 SKDI 3B. Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Gangguan pada kontinuitas tulang, tulang rawan (sendi) dan lempeng epifisis.. •. Etiologi dan Faktor Risik Paling banyak disebabkan oleh trauma. Osteoporosis merupakan salah satu faktor resiko.. •. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Perubahan struktural pada arsitektur tulang, terutama pada fraktur komplet. Perubahan yang terjadi disebut displacement. Displacement harus dideskripsikan secara lengkap dengan menyebutkan unsur-unsur berikut : 1. Translasi: pergeseran ke samping, depan, atau belakang 2. Angulasi: perubahan sudut antara fragmen dengan bagian proksimalnya 3. Rotasi: perputaran tulang, sepintas tulang tetap tampak lurus namun pada bagian distal tampak deformitas 4. Panjang: fragmen tulang dapat menjauh atau memendek karena spasme otot. Manifestasi Klinis Terjadi nyeri yang sangat hebat pada fraktur. Sendi tidak bisa digerakkan. Anamnesis • Keluhan utama • Mekanisme terjadinya fraktur (kapan dan kejadiannya bagaimana) • Nyerinya seperti apa? • Apakah ada luka dibagian lain? • Bisa digerakkan atau tidak? Pemeriksaan Fisik • Pada fraktur akibat trauma yang harus dilakukan pertama adalah ABC (Airway, Breathing, Circulation). Circulation diraba setiap denyut di arteri yang paling distal (A. radialis, A. popliteal, A. dorsalis pedis) tergantung letak frakturnya. Look, Feel, Move. Pemeriksaan Penunjang • Foto Rontgen posisi AP dan Lateral: 1. Dua sisi 2. Dua sendi 3. Dua ekstremitas (terutama pada anak) 4. Dua jejas 5. Dua waktu Kriteria Diagnostik • Diagnosa fraktur harus dideskripsikan secara rinci : 1. Lokasi: diafisis, metafisis, epifisis, intraartikular, fraktur-dislokasi (selain fraktur juga terdapat dislokasi pada sendi yang bersangkutan) 2. Nama tulang beserta posisi (kiri atau kanan) jika terjadi pada tulang ekstremitas 3. Ekstensi: komplit atau inkomplit, sesuai klasifikasi di atas 4. Konfigurasi: transversal, oblik, spiral, kominutif. 5. Hubungan fragmen fraktur yang satu dengan yang lainnya. 6. Hubungan antara fraktur dengan dunia luar: terbuka atau tertutup Contoh : Fraktur terbuka tranversal 1/3 distal os Tibia Sinistra Protokol dan Algoritma Tatalaksana Fraktur tertutup Redusi, fiksasi dan rehabilitasi. Reduksi tidak dilakukan apabila : 1. Fraktur tidak disertai atau hanya terjadi sedikit displacement 2. Pergeseran yang terjadi tidak bermakna (misalnya pada klavikula) 27.

(31) 3. Reduksi tidak dapat dilakukan (fraktur pada kompresi vertebra) Fiksasi harus dilakukan dengan cara menggunakan bidai pada fraktur ekstremitas.. -. Akan dirujuk ke dokter spesialis ortopedi. Fraktur terbuka Terdapat derajat fraktur pada fraktur terbuka yaitu : - I: luka kecil, bersih, pin point atau kurang dari 1 cm. Cedera jaringan lunak minimal tanpa remuk. Fraktur yang terjadi bukan fraktur kominutif - II: luka panjang >1cm, tanpa hilangnya kulit penutup luka. Cedera jaringan lunak tidak banyak. Remuk dann komunion yang terjadi sedang. - III: laserasi luas, kerusakan kulit dan jaringan lunak yang hebat, hingga kerusakan vaskuler Penatalaksanaan pada fraktur terbuka sesuai derajat diatas. Fraktur terbuka harus diberikan antibiotik dalam 3 jam setelah trauma. Antibiotik yang digunakan adalah Amoxiclav atau Sefuroksim. Bisa juga diberikan Klindamisin. Setelah dilakukan manajemen awal, fraktur harus dirujuk ke bagian bedah ortopedi. Medikamentosa • Amoxiclav (Penisilin, Amino) • Tramadol (Opioid) • Anti Tetanus Serum pada luka terbuka R/ Amoxiclav 500 mg tab no XV S 3 dd tab I ------------------------------------------ (sign) R/ Tramadol cap 50 mg no V S 1 dd cap I ------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Rujuk Edukasi - Jangan digerakkan. 28.

(32) Arthritis Sepsis. 013 SKDI 3B. Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Serangan pada sendi yang disebabkan karena bakteri. Bakteri yang berperan adalah S. aureus, N. gonorrheae dan yang lainnya. Bisa juga disebabkan oleh fungi. Biasanya mengenai satu sendi atau beberapa sendi.. Manifestasi Klinis Nyeri dan pembengkakan sendi yang akut biasanya monoartikular, terutama mengenai sendi lutut dan hampir selalu ada penyakit yang mendasarinya. Pada umumnya pasien akan mengalami demam tetapi jarang disertai mengigil.. Etiologi dan Faktor Risiko Biasanya yang paling sering adalah kemampuan S. aureus untuk menginfeksi sendi. Sendi lutut sering dikenai dan biasanya bersifat indolent monoarthritis. Beberapa faktor resiko lain : 1. Protesis sendi lutut dan panggul disertai infeksi kulit 2. Infeksi kulit tanpa protesis 3. Protesis panggul dan lutut tanpa infeksi lutut tanpa infeksi kulit 4. Umur lebih dari 80 tahun 5. Diabetes Mellitus 6. Rheumatoid Arthritis yang mendapat terapi imunosupresif 7. Tindakan bedah persendian. Anamnesis • Nyeri sendi? • Nyeri dibagian yang mana? • Apakah ada demam? Menggigil? • Ada penyakit penyerta yang lain? • Apakah ada penyakit sebelumnya yang mendasari? • Sudah berapa lama? • Apakah sesudah operasi tulang atau sendi?. Epidemiologi Proses hematogen pada infeksi adalah yang tersering menyerang di semua usia. Pada orang tua biasanya terkena akibat pasca operasi sendi atau tulang. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Bakteri dapat masuk melalui sirkulasi darah, melalui daerah yang terkena infeksi pada tulang atau jaringan, langsung menginfeksi pasca operasi, injeksi, gigitan binatang. Produk bakteri seperti endotoksin (lipopolisakarida) bakteri gram negatif, fragmen dinding sel bakteri gram positif dan kompleks imun, akan merangsang sel-sel synovial untuk melepaskan TNF-alfa dan IL1 beta yang akan mencetuskan infiltrasi dan aktivasi sel-sel PMN.. Pemeriksaan Fisik • TTV • Look Feel Move pada sendi yang terkena Pemeriksaan Penunjang • Aspirasi cairan sendi 1. Perwarnaan gram 2. Analisa warna 3. Hitung leukosit cairan sendi (>50.000/ml dengan PMN >80%) • Darah lengkap • Kultur darah • Radiologis (posisi AP dan Lateral) Diagnosis Banding • Osteomyelitis • Osteoarthritis • Osteomalasia Protokol dan Algoritma Tatalaksana Setelah dilakukan aspirasi cairan sendi, bila cairan sendi bersifat purulen dan atau ditemukan bakteri pada pewarnaan Gram, segera diberikan antibiotik berspek29.

(33) trum luas seperti Penisilin G, Kloksasilin, Klindamisin. Bila pada pewarnaan Gram ditemukan bakteri Gram positif, antibiotik yang digunakan adalah Vankomisin. Bila ditemukan basil gram negatif, terutama pada pasien dengan daya tahan tubuh yang menurun, harus diberikan golongan aminoglikosida atau penisilin anti pseudomonas atau Sefalosporin generasi ketiga. Bila didapatkan bakteri gram negatif pada orang muda sehat, maka pilihan antibiotik adalah Penisilin atau Seftriakson. Setelah diberikan terapi antibiotik, harus dirujuk ke bagian penyakit dalam subspesialis rheumatologi.. •. 4. Infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya Rujuk. Edukasi • Antibiotiknya dihabiskan • Sendinya jangan terlalu banyak digerakan • Rujuk ke bagian penyakit dalam subspesialis rheumatologi. Medikamentosa • Amoksisilin (Penisilin) • Seftriakson (Sefalosporin generasi 3) • Paracetamol (Anti-piretik) • Natrium diklofenak (NSAID) R/ Amoksisilin 500 mg tab no XV S 3 dd tab I ------------------------------------------- (sign) atau R/ Seftriakson 2 gr inj vial no XV S i.m.m ------------------------------------------- (sign) R/ Natrium diklofenak 45 mg tab no X S 1 dd tab I -------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Joint drainage harus dilakukan dengan baik, baik dengan aspirasi jarum, artroskopi atau artrotomi. • Tindakan bedah harus dipertimbangkan dalam keadaan sebagai berikut : 1. Infeksi coxae pada anak-anak 2. Sendi-sendi yang sulit dilakukan joint drainage secara adekuat baik secara aspirasi jarum maupun letak anatomiknya 3. Bersamaan dengan osteomyelitis. 30.

(34) Osteomyelitis. 014 SKDI 3B. Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Proses inflamasi akut atau kronis pada tulang dan struktur sekundernya akibat infeksi oleh bakteri piogenik. Etiologi dan Faktor Risiko S. aureus, S. pyogenes, S pneumonia, H. influenza, Kingella kingae, Pseudomonas aeruginosa. Epidemiologi Osteomyelitis banyak terjadi pada anak-anak, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 3:1 karena sistem imun anak-anak yang belum sebaik orang dewasa. Dapat terjadi juga pada orang dewasa dengan penurunan kekebalan seperti pada penderita AIDS atau Diabetes Mellitus. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pada awalnya, terjadi fokus infeksi dengan hiperemi dan edema pada tulang panjang. Terjadi reaksi inflamasi akut dengan kongesti vaskular, eksudasi cairan dan infiltrasi oleh sel-sel PMN. Keadaan ini berpotensi menyebabkan peningkatan intraoseus. Berhubung jaringan tulang tidak cukup lunak untuk mengkompensasi peningkatan tekanan ini, terjadi nyeri yang berat dan menetap disertai obstruksi aliran darah serta trombosis intravaskular. Meskipun masih stadium awal kombinasi aktivitas fagositik, akumulasi lokal sitokin, faktor pertumbuhan, prostaglandin dan enzim bakteri mengancam terjadinya iskemik dan resorpsi pada tulang. Infeksi yang terjadi dapat menyebabkan osteolisis sehingga bakteri dapat masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan menyebabkan septikemia. Setelah itu dapat menimbulkan abses subperiosteal.. Manifestasi Klinis Nyeri konstan dan berat pada dekat ujung tulang yang terlibat. Gejala lain seperti septikemia, malaise, anoreksia dan demam (dalam 24 jam). Kedua hal tersebut harus menjadi dasar diagnosis klinis Acute Hematogenous Osteomyelitis hingga terbukti sebaliknya. Adanya trauma atau infeksi pernapasan atas pada anak memperkuat diagnosis osteomielitis. Anamnesis • Nyeri sendi? Apakah ada kaku? • Sudah berapa lama? • Apakah ada demam? Sendi atau tulang yang terkena apakah menjadi susah digerakan atau tidak? • Apakah ada nyeri otot? • Apakah ada mual muntah? • Apakah ada kemerahan? • Terdapat nyeri punggung? (predileksi paling sering pada dewasa adalah vertebra torakolumbar) • Apakah sebelumnya menderita ISPA? (pada anak-anak faktor resiko) Pemeriksaan Fisik • TTV • Look Feel Move pada sendi yang terkena Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap (LED meningkat dalam 24-48 jam, hitung leukosit meningkat, Hb dapat menurun) • CRP (meningkat dalam 12-24 jam) • Foto Rontgen posisi AP dan Lateral (destruksi tulang metafisis dan tanda pertama pembentukan tulang reaktif) • MRI (adanya dark focus) • Pemeriksaan histologi dari aspirasi pus atau cairan dari abses sub periosteal (pewarnaan Gram) 31.

(35) Diagnosis Banding • Acute suppurative arthritis • Streptococcal necrotizing myositis • Acute rheumatism • Sickle cell crisis • Gaucher’s disease Protokol dan Algoritma Tatalaksana Prinsip tatalaksana meliputi : 1. Mengistirahatkan bagian yang terinfeksi 2. Pemberian antibiotik spectrum luas 3. Mengurangi nyeri dan sebagai tata laksana suportif 4. Mengidentifikasi organisme yang menginfeksi 5. Mengeluarkan pus secepat dan sebersih mungkn serta mengurangi tekanan intraoseus 6. Mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik serta mengembalikan kontinuitas apabila terjadi gap pada tulang 7. Stabilisasi tulang apabila terjadi fraktur 8. Mempertahankan jaringan lunak dan kulit Pada infeksi akut, dapat ditangani dengan antibiotik efektif dan secara dini. Setelah itu dirujuk untuk diobati lebih lanjut.. R/ Natrium diklofenak 45 mg tab no X S 1 dd tab I ------------------------------------------- (sign) R/ Domperidon 20 mg tab no X S 2 dd tab I ------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Dirujuk untuk dilakukan operasi jika perlu • Draniase pus Edukasi 1. Sendi jangan banyak digerakkan 2. Banyak istirahat, jangan banyak aktivitas 3. Antibiotik harus dihabiskan 4. Rujuk ke bagian penyakit dalam subspesialis rheumatologi.. Medikamentosa • Seftriakson (Sefalosporin generasi 3) • Klindamisin (Antibiotik) • Paracetamol (Antipiretik) • Natrium Diklofenak (NSAID) • Domperidon (Antiemetik) R/ Klindamisin 450 mg cap no XX S 3 dd cap 1 ------------------------------------------- (sign) Atau R/ Seftriakson 2 gr inj vial no XV S i.m.m ------------------------------------------- (sign) R/ Paracetamol 500 mg tab no XV S 3 dd tab I ------------------------------------------ (sign) 32.

(36) Osteoarthritis. 015 SKDI 3A. Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Osteoarthritis merupakan suatu penyakit degeneratif akibat kegagalan sendi yang bersifat kronis dan menyerang persendian, terutama kartilago sendi.. •. Etiologi dan Faktor Risiko Biasanya terjadi pada usia tua dan paling banyak terjadi pada orang obesitas.. • •. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Osteoarthritis timbul akibat gangguan metabolisme kartilago dan kerusakan proteoglikan dengan etiologi beragam, salah satunya jejas mekanis dan kimiawi pada sinovial sendi. Ketika sendi mengalami jejas, akan terjadi replikasi kondrosit dan produksi matriks baru. Kondrosit akan mensintesis DNA dan kolagen serta proteoglikan tetapi tidak terjadi ketidakseimbangan antara 2 protein tersebut. Pada penderita osteoarthritis ditemukan peningkatan aktivitas fibrinogen dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Akibatnya terjadi akumulasi thrombus dan lipid dalam pembuluh darah subkondral sehingga terjadi iskemia dan nekrosis jaringan. Manifestasi Klinis • Nyeri sendi yang bertambah saat aktivitas dan berkurang saat istirahat • Gangguan range of movement akibat nyeri • Kaku sendi pada pagi hari biasanya <30 menit • Krepitasi pada sendi yang nyeri • Deformitas sendi yang permanen • Perubahan gaya berjalan dan gangguan fungsi sendi • Pembengkakan sendi yang asimetris akibat adanya efusi dan osteofit • Tanda inflamasi akut sendi Anamnesis • Nyeri sendi? Sejak kapan?. • •. •. Apakah ada kaku di pagi hari? Kalau ada berapa lama? (<30 menit) Saat beraktivitas apakah makin berat sakitnya? (ya) Saat istirahat apakah nyeri akan terasa lebih ringan? (ya) Apakah ada bengkak? (ya) Terasa panas di bengkak dan kemerahan? (tidak) Apakah suka makan makanan yang mengandung purin? (untuk singkirkan dd / bisa ya bisa tidak). Pemeriksaan Fisik • TTV • Look, Feel, Move Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap • CRP (biasanya meningkat) • Pemeriksaan radiologis posisi AP dan Lateral (osteofit +, celah sendi menyempit, sklerosis subkondral, struktur anatomi sendi berubah) Kriteria Diagnostik • Sendi lutut : Ekstrinsik : 1. Obesitas 2. Abnormalitas metabolik 3. Jejas yang timbul di sendi 4. Faktor pekerjaan Intrinsik : 1. Usia (>40 thn) 2. Jenis kelamin (perempuan lebih sering) 3. Suku bangsa 4. Gangguan pertumbuhan 5. Herediter • Sendi tangan : 1. Pembengkakan jaringan lunak pada 2 mm lebih sendi DIP 2. Pembengkakan kurang dari tiga sendi MCP 33.

(37) •. 3. Pembengkakan jaringan keras minimal 2 sendi DIP 4. Deformitas minimal 1 dari 10 sendi tertentu Sendi panggul : 1. LED>20mm/jam 2. Pemeriksaan radiografi femoral : osteofit asetabulum 3. Penyempitan celah sendi pada pemeriksaan radiografi. Diagnosis Banding • Rheumatoid Artritis • Spondilitis ankilosing • Artritis gout • Pseudogout Protokol dan Algoritma Tatalaksana Analgesik oral non opiat: dapat dipertimbangkan penggunan asetaminofen, NSAID. Medikamentosa • Diklofenak (NSAID) • Prednisone (Kortikosteroid) R/ Natrium diklofenak 45 mg cap no XV S 1 dd tab I -----------------------------------------------(sign) R/ Prednisone 40 mg tab no XV S 1 dd tab I -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Edukasi pada pasien dan keluarga mengenai penyakit • Fisioterapi dan rehabilitasi untuk mengurangi rasa sakit • Menghindari obesitas • Mengurangi aktivitas sendi • Terapi bedah apa bila farmakologis tidak berhasil Edukasi • Istirahatkan sendi, jangan kerja terlalu berat • Jaga berat badan agar tidak obesitas • Obat diminum sewaktu sakit 34.

(38) Rheumatoid Arthritis. 016 SKDI 3A. Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Rheumatoid Arthritis atau RA merupakan penyakit inflamasi kronis sistemik yang ditandai dengan pembengkakan dan nyeri sendi serta destruksi membran sinovial persendian. RA dapat mengakibatkan terjadinya disabilitas berat serta mortalitas dini. Etiopatogenesis RA terjadi akibat adanya predisposisi genetic, terutama HLA-DR4 dan HLA-DR1, yang menimbulkan reaksi imunologis pada membran sinovium. Selain pengaruh genetic, faktor risiko RA yang lain adalah kemungkinan infeksi bakteri, virus, serta kebiasaan merokok Epidemiologi RA lebih sering terjadi pada perempuan (3:1), serta insidens tertinggi ditemukan pada usia 20-45 tahun. Manifestasi Klinis 1. Gejala konstitusional: penurunan BB, malaise, depresi, demam, dan kakeksia 2. Manifestasi Artikular: kaku sendi pagi hari (>2 jam), dapat ditemukan tanda sinovitis (kemerahan, bengkak, nyeri) 3. Manifestasi ekstra-artikular: - Kulit: nodul rheumatoid, purpura, pioderma - Mata: kerato konjungtivitis sicca, skleritis - THT: xerostomia, periodontitis Anamnesis • Nyeri sendi? Sejak kapan? • Apakah ada kaku di pagi hari? kalau ada berapa lama? (> 2 jam) • Saat beraktivitas apakah makin berat sakitnya? (sama saja). • • • •. Saat istirahat apakah nyeri akan terasa lebih ringan? (sama saja) Apakah ada bengkak? (ada) Terasa panas di bengkak dan kemerahan? (ada) Apakah suka makan yang mengandung purin? (untuk singkirkan DD / bisa ada bisa tidak). Pemeriksaan Fisik • TTV • Look Feel Move Pemeriksaan Penunjang • Darah perifer (anemia, trombositosis, dan peningkatan LED dan CRP) • Analisa cairan sendi inflamasi: leukosit 5000-50000/ul, PMN>50%, protein meningkat, glukosa menurun, uji bekuan musin buruk, Kristal -, kultur bakteri – • Reumatoid Faktor + • Anti CCP + Kriteria Diagnostik • Mencakup 7 poin dari kriteria berikut: 1. Kaku pada pagi hari di persendian atau sekitarnya sekurangkurangnya 1 jam sebelum ada perbaikan. 2. Timbul artritis pada 3 daerah persendian atau lebih yang timbul secara bersamaan 3. Terdapat artritis, minimal pada satu persendian tangan 4. Terdapat artritis yang bersifat simetrik 5. Ditemukan nodul rheumatoid 6. Faktor rheumatoid serum positif 7. Perubahan gambaran radiologi yang menunjukan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi 35.

(39) Diagnosis Banding • Artropati reaktif • Spondilo artropati seronegatif • Gout • OA Protokol dan Algoritma Tatalaksana - NSAID di berikan sejak awal munculnya gejala inflamasi sendi. Namun NSAID tidak melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi - DMARDs. Sulfasalazin diberikan sebagai terapi lini pertama. Dosis 1x500 mg/hari PO ditingkatkan 500 mg setiap minggu sampai mencapai dosis 4x500 mg. - MTX diberikan pada kasus lanjut dan berat. Dosi sawal 7,5-10 mg/minggu IV atau PO dititrasi hinga dosis rata-rata 12,5-17,5 mg/minggu. Obat ini efektif memperbaiki 60-70% kasus. - Dirujuk ke bedah ortopedi. Non-medikamentosa • Terapi bedah ortopedi • Terapi Orthotic : 1. Istirahatkan bagian yang sakit 2. Modalitas fisik 3. Latihan sendi Edukasi 1. Jangan banyak aktivitas 2. Dirujuk kebagian bedah ortopedi. Medikamentosa • Metotrexat (MTX) (DMARDs) jika pasien tidak mampu jangan diberikan • Sulfasalazin (DMARDs) • Piroksikam (NSAID) • Prednisone (Kortikosteroid) R/ Metotrexat tab 7,5 mg no I S uc --------------------------------------------- (sign) R/ Sulfasalazine 500 mg tab no X S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign) R/ Piroksikam tab 10 mg no X S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign) R/ Prednisone 10 mg tab no X S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign). 36.

No results found