a. Sospecho crisis de hipertensión intracraneal. Admi- nistro SSH3%.
b. Dado que mantiene valores de NIRS por encima de 50%, se puede descartar que la causa del cuadro sea un infarto isquémico cerebral.
c. Sospecho hemorragia intracraneal por lo que realiza- ría punción lumbar.
d. Sospecho absceso cerebral por lo que realizaría prue- ba de imagen.
e. Sospecho crisis diencefálica por lo que administro midazolam.
La respuesta correcta es la opción a
Los datos de la evolución clínica aportados, informan sobre la existencia de una complicación del sistema ner- vioso central con desarrollo de hipertensión intracraneal (HTIC) que se deduce por la presencia de bradicardia, tendencia a cifras tensionales altas así como alteracio- nes pupilares y alteraciones del movimiento consisten- tes en episodios d hipertonía generalizada, movimientos de rotación de miembros de forma repetida que ceden con midazolam intravenoso. (opción a)
Como sabemos, el primer paso es asegurar la esta- bilidad respiratoria y hemodinámica del paciente, es útil seguir el ABC de las normas de reanimación car- diopulmonar. En este caso la paciente está intubada y conectada a ventilación mecánica, con TA alta por lo tanto nuestra siguiente actuación irá encaminada al manejo de hipertensión intracraneal con la infusión de SSH3%, que es más eficaz que el salino en la estabilización del paciente, además de ser efectivo en el descenso de la presión intracraneal (PIC). Los pacientes tratados con salino hipertónico presentan menor requerimiento de volumen, mejor respuesta hemodinámica, disminuyen- do el número de complicaciones y mejorando el pronós- tico. También se puede administrar manitol. Además seguiremos las recomendaciones generales actuales en el manejo de la HTIC:
• Mantener la cabeza centrada en línea media y eleva- da pues 30º facilita el flujo venoso y el drenaje del LCR.
• Limitar la PEEP a 5 cm de agua para que no limite el retorno venoso.
• La agitación y el dolor incrementan dos o tres veces el gasto metabólico cerebral, lo que puede aumentar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la PIC. Una ade- cuada sedoanalgesia puede ayudar al control de la HTIC, al disminuir la demanda de oxígeno. La sedo- analgesia además permite la manipulación del pacien- te y facilita la ventilación mecánica.
• Respecto a los corticoides, están indicados en la HTIC secundaria al edema vasogénico que acompaña a los tumores. No existe evidencia de que mejoren la mor- bimortalidad en el resto de casos de HTIC.
Una de las mayores limitaciones de la monitoriza- ción de la saturación cerebral regional de O2es definir
el umbral de isquemia. Aunque las tendencias de los valores de la ScrO2cambian en el mismo sentido que
otros métodos utilizados para medir hipoxia/isquemia cerebral y a pesar de intentos repetidos, el umbral de isquemia cerebral aún no está definido para esta meto- dología. La variedad interindividual de los valores nor- males de la ScrO2es muy amplia, debido a ello se reco-
mienda utilizarlo como monitor de tendencias, esto quie- re decir que cada paciente sirve como su propio con- trol. La saturación basal es el valor inicial de la ScrO2
y sobre él se comparan los siguientes valores. No hay un umbral preestablecido, a partir del cual se tenga que actuar. En la práctica clínica se utilizan los siguientes criterios:
a) Patrón de normalidad: ScrO258-82%.
b) Umbral de intervención: ScrO2<50% (o descensos
superiores al 20% en la línea de base.
c) Valor crítico: ScrO2< 40% o descensos superiores al
25% de la línea basal, se asocia con disfunción neu- rológica y resultado adverso.
Así pues, en esta paciente se observa un descenso mayor del 25% por lo tanto consideramos que existe una alta probabilidad de isquemia cerebral en este momen- to (opción b).
Respecto a la etiología del cuadro que nos ocupa se plantea un amplio diagnóstico diferencial (Fig. 3).
Los diagnósticos menos probables y que podemos descartar de forma razonable teniendo en cuenta el con- texto en el que nos encontramos son los que aparecen tachados.
El caso que nos ocupa se inicia con un proceso infec- cioso y por tanto una de las complicaciones que debemos tener en cuenta es la formación de un absceso cerebral. Sabemos que el mecanismo que con más frecuencia expli- ca la aparición de un absceso cerebral es la existencia de un foco contiguo de infección, recordemos que en este caso la paciente presentaba un cuadro de OMA bilateral.
Además, existe la posibilidad de que se haya desarro- llado un proceso isquémico (infarto) u obstructivo (trom- bosis seno venoso) secundario a migración de trombos que se hubieran formado durante la fase inicial del shock, en presencia de coagulación intravascular diseminada.
Debemos tener en cuenta que no se ha descartado la implicación del SNC como foco de infección y que por tanto esta complicación puede tratarse de la evolución del cuadro inicial, puesto que éste podría tratarse de una encefalitis, meningitis o cerebritis. También, su afecta- ción puede considerarse secundaria a la progresión del cuadro infeccioso.
De cualquier forma, son necesarias pruebas comple- mentarias para una mayor aproximación, pero siempre tras las medidas de estabilización, nunca la realización de pruebas complementarias deben anteponerse a la estabilización del paciente (opción d).
Si sospechamos HTIC está contraindicada la realiza- ción de punción lumbar (opción c).
Las crisis diencefálicas se caracterizan por ser episo- dios complejos disautonómicos caracterizados por taquip-
Ponente:E. Bejerano Hoyo. Tutor:M. Loscertales Abril 89
nea, taquicardia, hiperhidrosis, midriasis, postura hiper- tónica, hipertermia, desencadenadas por estímulos noci- ceptivos o propioceptivos que responden característi- camente a morfina. Su fisiopatología no se conoce pero responde a la acción de una descarga hormonal del sis- tema nervioso simpático. Según la descripción, no pare- ce estar relacionado con lo que presenta nuestra pacien- te en este momento. (opción e)
Se administran bolos de SSH3%. Aunque mantiene frecuencia cardíaca con tendencia a cifras bajas no existe inestabilidad en este momento.