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la conveniencia de buscar una composición idónea de mezclas de AA, ya sea con ma- yor proporción de aminoácidos ramifica- dos (AARR) o suplementada con glutamina, arginina o nucleótidos, teniendo en cuenta que las dietas ricas en proteínas, aunque aumentan el impulso o drive respiratorio al estimular la ventilación y la respuesta a la hipoxia o la hipercarbia, también incre- mentan el trabajo respiratorio, contribu- yendo al agotamiento de los pacientes en destete con escasa reserva alveolar (9). 7. La energía aportada con hidratos de car-

bono debe alcanzar al menos el 40 % (en- tre el 40 y el 66 %) de las calorías no pro- teicas (sin superar los 4-5 g/kg/día), ya que, aunque no son ideales en estas situaciones por su alto CR y su baja densidad calórica, son necesarios para atender el metabolismo de los órganos que utilizan la glucosa de forma casi exclusiva (cerebro, sistema he- matopoyético, etc.), así como para la con- secución de balances nitrogenados ade- cuados (¿en relación con el déficit de carnitina?) y para las funciones no energé- ticas del pulmón, tales como la síntesis de alfa-glicerofosfato y de ácido láctico (de baja intensidad pero de alta trascendencia). La cantidad final que debe aportarse depen- derá también de la tolerancia a los mismos y a los triglicéridos, en función de la resis- tencia a la insulina y al grado de agresión. 8. Aunque hay un consenso general sobre la utilidad de suplir con grasas (sustrato ideal por su bajo CR y su alta densidad calórica) una gran parte de la energía (hasta el 50 %), no hay acuerdo sobre cuál sería la composición idónea de las mismas. Por otra parte, el alto grado de estrés hace que la tolerancia a las emulsiones lipídicas sea me- nor, produciéndose hipertrigliceridemia que limita su uso. Los triglicéridos de cadena larga (LCT) —que aportan ácidos grasos esenciales— pueden desencadenar alte- raciones inmunológicas (aunque a dosis < 2 g/kg/día no se ha demostrado blo- queo del sistema reticuloendotelial, cambios en las inmunoglobulinas, en los comple- mentos C3 y C4, en el número de linfoci- tos B y T circulantes, ni de los supresores o

de los killers ni de los monocitos). No obs- tante, sí se han demostrado aumentos del

shunt intrapulmonar y descensos de la PaO2

(por el exceso de ácido linoleico que gene- raría eicosanoides del ARA responsables de alteraciones en la V/Q, en la fluidez de la membrana alveolocapilar, en la produc- ción de lipoperóxidos e interacciones con la activación celular). Los triglicéridos de cadena media (MCT), al no requerir carni- tina para su oxidación, mezclados con los LCT en proporción 50:50 o 60:40 consiguen reducir la cantidad de ácido linoleico y dis- minuir así los efectos desfavorables sobre la función pulmonar, aunque esto no se ha demostrado fehacientemente.

9. Los ácidos grasos ω-3 evitarían los efectos negativos de la sobrecarga de ácido lino- leico que conllevan las mezclas de LCT y permitirían mantener un funcionamiento inmunológico favorable, ya que la menor liberación de determinados eicosanoides impediría el aumento del shunt y la hipo- xemia secundaria. Éste sería el fundamento en el que se basan los actuales estudios clí- nicos, en los que se observa que el em- pleo de dietas enriquecidas con EPA/GLA y antioxidantes, es decir, con relación fa- vorable de ω-3:ω-6 (provenientes de acei- tes de pescado y algunos vegetales), se tra- duce en resultados favorables en términos de reducción de los días de ventilación me- cánica y de estancia en la UCI, de las com- plicaciones infecciosas nosocomiales, de la mejoría en la oxigenación, de las nece- sidades de aminas, de disminución del nú- mero de nuevos fallos orgánicos e, incluso, de la mortalidad en estos pacientes. Algo similar podría suceder con la utilización del ácido graso monoinsaturado oleico (ω-9) presente en el aceite de oliva y de colza, típico de la dieta mediterránea, pero aún está en fase experimental.

10. El aporte hidroelectrolítico requiere una re- gulación en los volúmenes aportados y, con respecto a los elementos traza y vitami- nas, su dosis debe ajustarse a las necesi- dades de un alto grado de estrés. Ha de tenerse en cuenta el potencial beneficio de los antioxidantes (vitaminas E y C, selenio,

carotenoides, etc.) por su efecto protec- tor sobre el endotelio pulmonar, sobre la

acción tóxica del O2al altas dosis (a veces

necesario en el SDRA) y cuando se utili- zan lípidos de la serie ω-3. Se deben con-

trolar estrechamente los valores de fósforo y de magnesio, ya que sus déficit resper- cuten muy negativamente sobre la mus- culatura respiratoria, impidiendo o retra- sando el destete de la VM.

En los pacientes con fallo del órgano respira- torio, el soporte nutricional ha de diseñarse de acuerdo con las cualidades funcionales y las alteraciones fisiopatológicas que tienen lu- gar en el mismo, teniendo presente, además, que la situación de agresión cambia con el tiempo. Deben cubrirse las necesidades me- tabólicas previstas en cada caso por la vía que sea precisa, con los componentes menos nocivos tanto para el pulmón como para los otros órganos y más favorables para la res- puesta inmunoinflamatoria. Por lo que se sabe hasta ahora, deben contemplarse las altas necesidades de arginina, de glutamina, de an- tioxidantes, de nucleótidos y de ácidos gra- sos. Los últimos estudios orientan hacia el em- pleo de sustratos grasos con ω-3, lo que probablemente elevará aún más el nivel B de recomendación actual que para este tipo de dietas y esta patología figuren en las últimas Guías de Nutrición Enteral de la ESPEN (6), o en las de nuestro propio Grupo de Metabo- lismo y Nutrición de la SEMICYUC (25) y en

la revisión de Heyland (26) (máxime cuando se utiliza ventilación mecánica). Se recomienda administrar nutrición enteral si el paciente va a estar más de 3 días sin comer, y preferible- mente se utilizará la vía entérica y de forma precoz (en las primeras 24 horas si existe es- tabilidad hemodinámica), con objeto de pre- servar la barrera intestinal y conseguir la in- munomodulación, lo cual figura con un grado de recomendación C.

Aunque está por definir la «dieta específica de la LPA/SDRA» debido a la extrema gravedad de estos pacientes y al gran número de fac- tores que intervienen en el desarrollo del fa- llo respiratorio, cada vez son más los datos que apuntan hacia las dietas con farmaconu- trientes como elementos favorecedores —y no dañinos—, que junto con otras actuaciones clinicofarmacológicas mejor definidas resulta- rán en un descenso del desarrollo del temido fallo orgánico múltiple y de una mejoría del pronóstico de estos procesos.

CONCLUSIÓN

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El fracaso renal agudo es un síndrome carac- terizado por un rápido deterioro de la fun- ción renal, con acumulación de las sustancias nitrogenadas de desecho y pérdida de la ca- pacidad de regular el metabolismo hidroelec- trolítico y el equilibrio ácido-base.

Aunque puede aparecer como fracaso aislado, el fallo renal en el paciente crítico suele inte- grarse en el síndrome de disfunción orgánica

múltiple. La incidencia del fallo renal es baja en la población general (209 casos por millón de habitantes en la Comunidad de Madrid), siendo considerablemente más alta en los pa- cientes ingresados en centros hospitalarios (0,37 %) y apareciendo en el 5 al 10 % de los pacientes en estado crítico. La mortalidad global del fracaso renal se mantiene elevada (45 %), sobre todo en los pacientes críticos (69,6 %) (1).

El riñón desempeña un papel fundamental en la homeostasis, y el deterioro de su fun- ción se traduce en numerosas alteraciones me- tabólicas. Se produce retención de la urea y de las sustancias nitrogenadas de desecho, se altera el equilibrio hídrico y aparecen trastor- nos en la regulación del sodio, del potasio, del fósforo, del calcio, del magnesio y de los hidrogeniones.

Con frecuencia, los pacientes con fracaso re- nal agudo desarrollan un cuadro de malnu- trición, al que contribuye en gran medida la enfermedad de base. Los fracasos renales que aparecen en el seno de la disfunción multi- sistémica cursan con aumento del catabolismo proteico y del gasto energético (fracasos re- nales hipermetabólicos), aunque el fallo re- nal per se no parece incrementar el hiper-

INTRODUCCIÓN

Soporte nutricional

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