1. Manejo de Volumen.
La evaluación del volumen intravascular perdido y la repercusión hemodinámica eventual que pudiera generar, es fundamental en toda HDA. Inicialmente la velocidad de pérdida de sangre es más importante que el volumen perdido. El control de los signos vitales, en el examen físico, es la mejor forma de determinar el volumen perdido. Se debe medir diuresis horaria, y en caso de hemorragia masiva será necesario la monítorización con catéter venoso central.
En un 15% la HDA se presenta como shock, lo que implica que hubo una pérdida > 30% del volumen sanguíneo. La hipotensión siempre estará presente en este tipo de situaciones. De no iniciar un tratamiento adecuado, ésta situación lleva a la muerte.
Es importante recalcar que al inicio, mantener un volumen circulante adecuado es más importante que tener una masa de glóbulos rojos adecuada. Sin embargo, se recomienda no demorar la transfusión en pacientes ancianos y cardiópatas, ya que toleran muy mal la pérdida sanguínea.
La hipotensión ortostática implica una pérdida de sangre entre 10-20% del volumen intravascular. Frente a una HDA detenida, de esta magnitud, no es necesario la transfusión en forma inmediata. Se debe aportar solución fisiológica o Ringer i.v, si tras un litro de infusión persiste la hipotensión ortostática, se transfunde sangre y se reevalúa.
Si se trata de una hemorragia masiva, la reposición se debe realizar con sangre total o glóbulos rojos. Si el volumen perdido se estima en > 50% del volumen sanguíneo total, se deben transfundir plaquetas.
En el paciente que dejó de sangrar, el objetivo de la transfusión es recuperar un adecuado volumen circulante para asegurar adecuada perfusión tisular. Ideal es lograr hemoglobina de 10 gr. En general el equilibrio del hematocrito no se logra antes de las 6 horas.
2. Sonda Nasogástrica.
Se aconseja su uso en todos los pacientes, idealmente de silicona, diámetro intermedio (16-18 Fr.). Objetivos de uso:
Verifica presencia y cuantía de HDA.
Retorno positivo: concluyente
Retorno negativo: no descarta el diagnóstico
# Tiene importantes limitaciones en la demostración de HDA.
Remoción de coágulos: facilita visualización posterior durante la endoscopía, ayuda en la
prevención de encefalopatía en pacientes cirróticos y disminuye los trastornos de coagulación por consumo.
Lavado Gástrico por SNG: hay controversia en que líquido utilizar. Tradicionalmente se ha
utilizado agua helada y hielo, con el objetivo de disminuir el flujo sanguíneo y detener la hemorragia. Sin embargo estudios no muestran ventajas en relación al uso de soluciones a temperatura ambiente. Incluso se ha evidenciado que soluciones a OOC interfieren negativamente en los mecanismos de coagulación. Como metódica se utiliza el lavado horario durante las primeras 6 a 12 horas, hasta obtener líquido claro. Si pasadas 12 - 24 hrs. no hay evidencias de sangrado, se retira la SNG y podría plantearse la realimentación oral.
3. Oxigenoterapia
Pacientes con hemorragias masivas y/o aquellos con antecedentes de patología
cardiopulmonar, toleran muy mal la pérdida sanguínea, pudiendo desarrollar importantes complicaciones responsables de aumentar la morbimortalidad en estos casos. Por esto es indispensable solicitar gases arteriales y administrar oxígeno.
4. Farmacoterapia
Es difícil establecer el beneficio real de los fármacos en el manejo de las HDA, sin embargo los objetivos de su uso están bien establecidos:
Disminución del flujo y/o estabilización del coágulo.
Facilitación de mecanismos locales y/o sistémicos de coagulación.
A continuación se analizarán los más usados. Antiácidos:
No hay evidencias de control de la HDA por enfermedad úlcero-péptica, en hemorragia activa. La combinación de éstos con bloqueadores H2en hemorragias controladas disminuye la recurrencia de ésta.
Esta aceptada su eficacia en la profilaxis de lesiones agudas hemorrágicas por stress. Para obtener efecto protector es necesario lograr un pH gástrico > 3,5 idealmente lo más cercano a 6.
Los antiácídos más usados son el hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio. Bloqueadores H2
Reducen índices de resangrado, cirugía de emergencia y mejoran la sobrevida en la HDA por enfermedad úlcero-péptica.
Aumentan el pH gástrico al bloquear los receptores H2, inhibiendo la conversión del pepsinógeno a pepsina, con esto disminuye la actividad proteolítica y permite estabilización del coágulo. Este sería el mecanismo de acción pero no hay evidencias que muestren un rol en la HDA activa secundaria a patología úlcero-péptica.
Famotidina: 20mg c/12hr i.v Se obtiene un pH gástrico estable > 4; está demostrado su
efecto en la prevención de úlceras de stress.
Somatostatina
Hormona que produce potente inhibición de la secreción ácida gástrica, como del flujo sanguíneo esplácnico. No se ha demostrado utilidad en el control de la HDA.
Vasopresina
Su mayor uso es en la HDA por várices esófago-gástricas. Se administra i.v o intraarterial. Controla en forma efectiva el 40 a 70% de las HDA por várices. No influye en la sobrevida de los pacientes.
En HDA por lesiones no varicosas es útil administrada vía arterial para controlar la hemorragia.
Su acción la ejerce al disminuir la presión del sistema porta y el flujo sanguíneo a nivel esplácnico.
Dosis inicial: 0,2 U/min i.v. Dosis máxima: 0,4 U/min i.v. Disminuir en forma gradual para evitar hemorragias de rebote. Idealmente no usar por más de 72hrs.
Ácido Tranexámico
Antifibrinolítico (inhibidor del plasminógeno), con probable rol hemostático con mecanismo desconocido.
Existe una alta actividad de plasmina en sangre venosa de pacientes con úlcera péptica. Se ha demostrado: 20-30% de reducción de resangramiento, 30-40% de
Reducción de indicación quirúrgica, 40% de reducción de mortalidad. Dosis: 3-6 gr/día fraccionado i.v; luego en la misma dosis 3 a 5 días por v.o. Efecto secundario: tromboflebitis, con baja frecuencia.
Prostagiandinas
Producen importante vasoconstricción a nivel mesentérico, además inhiben la secreción de ácido, actuando como citoprotectores gástricos.
Muy usados en HDA por gastritis aguda erosiva, principalmente aquella inducida por AAS. Omeprazol
Derivado benzoimidazólico; más potente inhibidor de la secreción gástrica. Disminuye considerablemente el resangramiento por enfermedad úlcero-péptica.
Otros
Propanolol: se usa en la prevención de HDA por várices esofágicas en pacientes cirróticos con hipertensión portal.
5. Balón de Sengstaken - Blakemore
Uso en manejo de HDA por várices esofágo-gástricas. Tiene una eficacia de más
del 90%, con resangramiento en el 40-60% de los casos. Es útil su uso en todo paciente con HDA grave, de etiología no precisada, con persistencia importante de la hemorragia.
Las medidas generales del manejo de la HDA son un pilar fundamental en el tratamiento de estos pacientes. Puede constituir, en la mayoría de los casos, el tratamiento único. Siendo además
tratamiento coadyuvante necesario para permitir un tratamiento más complejo (endoscópico o quirúrgico).
HDA DE ORIGEN ESOFÁGICO
Corresponden a un 23 - 28% del total de las causas de HDA. Las etiologías más frecuentes son:
• Várices esofágicas: 12 - 13,9%
• Mallory - Weiss: 5 - 7%
• Esofagitis: 6 - 6,3%
• Menos frecuentes son las neoplasias, cuerpos extraños, anomalías vasculares
y causas generales como discrasias sanguíneas. Esofagitis
Habitualmente de origen péptico o infeccioso (micótica o viral).
♦ Pépticas: la HDA es una complicación del reflujo gastroesofágico (puede ser la primera
manifestación de él). La hemorragia es producida por múltiples erosiones y ulceraciones, generalmente son ocultas y repetidas, rara vez son macroscopicas. El tratamiento corresponde al del reflujo.
♦ Micóticas: generalmente por cándidas, principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Raro
que se manifieste como sangramiento masivo. Tratamiento en base a ketoconazol, nistatina o anfotericina B.
♦ Virales: por VHS o CMV, también en inmunodeprimidos. Es difícil diferenciar las lesiones
de ambos virus entre sí, como también con las lesiones por hongos. Incluso ambos tipos de infecciones pueden asociarse. Las biopsias y cultivo permiten la diferenciación. La base del tratamiento es con antivirales (Acyclovir) orales o e.v.
Mallory - Weiss
Rotura de la mucosa longitudinal con una frecuencia del 49% en la unión gastroesofágica. El 60 - 80% de los casos se trata de enfermos alcohólicos. La cuantía y severidad del sangramiento depende del compromiso arterial o venoso.
La mayoría cede espontáneamente y presenta una recidiva < 10%. A veces es necesario la hemostasis endoscópica.
Neoplasias
Los Tumores benignos de esófago son raros y en su mayoría corresponden a leiomiomas (70 - 80%). La hemorragia es poco frecuente. El Ca esofágico se presenta en un 5% como HDA macroscópíca, siendo lo habitual su presentación como pérdida crónica de sangre manifestada coma anemia ferropriva.
Es una de las tres causas de HDA masiva junto con la úlcera gastroduodenal y la gastritis erosiva. Más de la mitad de los casos presenta una recidiva hemorrágica. La mortalidad es > 30% y el riesgo de muerte asociado a la hemorragia se extiende por 6 semanas en promedio, siendo más importante los primeros días dado por la recidiva precoz.
En un 85% de las veces la rotura se produce a nivel de los 5 cm finales de¡ esófago. El aumento de la presión portal es necesario pero no suficiente para explicar la rotura, probablemente se encuentran asociado factores locales. La tensión de la pared (presión portal, tamaño variceal, grosor de la pared que las cubre, contribuyen a ella) es el mejor índice de riesgo de sangrado.
El diagnóstico de sangramiento debe establecerse mediante endoscopía, la cual debe ser realizada lo más precoz posible una vez estabilizado el paciente. La endoscopía debe diferirse en caso de HDA masiva que justifique taponamiento inicial o en caso de encefalopatía grado III o IV por el elevado riesgo de aspiración, en caso que se aconseja intubación endotraqueal previa.
Los criterios diagnósticos a la endoscopía son los siguientes: Sangramiento activo.
Estigmas de sangramiento reciente sobre la várice.
Várices sin signos de sangramiento, pero inexistencia de otras fuentes potenciales de sangrado.
El término del sangramiento agudo se definirá como > 24 hrs sin hemorragia evidente. El manejo médico de la HDA por várices esofágicas debe tener los siguientes principios:
Resucitacíón es la prioridad número uno. Aporte de volumen ""necesario"", no
excesivo para no aumentar la presión portal, no deficiente para evitar una IR prerrenal.
Reposición de volumen con coloides, concentrados de G.R y albúmina. Criterios
de reposición adecuada son la corrección de¡ shock y un Hcto >25%.
La insuficiencia hepatocelular domina el pronóstico vital de las HDA del
cirrótico, por lo que se debe incluir: descontaminación tubo digestivo (lactosa), diagnóstico y tratamiento de complicaciones asociadas, infecciones, intubación endotraqueal en compromiso de conciencia, etc., Todo en pro de no agravar el deterioro de la función hepática.
El 60% de los pacientes con várices sangrantes se detiene espontáneamente.
El uso de la escleroterapia es efectiva en el 90 - 95% de los casos. Taponamiento con Balón
Existen tres tipos: Sengstaken - Blakemore, Linton Nalchlas y Sengstaken Blakemore modificada. Se diferencian en el número de balones y lúmenes. Su mecanismo se basa en la aplicación de presión en la unión gastroesofágica disminuyendo el flujo sanguíneo hacia las várices y comprimiendo las várices gástricas.
Se aconseja utilizar 200 a 250 ml de aire en el balón esofágico y 30 a 40 mm de Hg en el gástrico. Se debe verificar la posición radiológicamente. Se mantiene inflados por 24 hrs, soltándolos cada 4 hrs por 30 min, para evaluar sangrado y prevenir necrosís esofágica.
Los balones son considerados efectivos pero con alta tasa de resangrado. Se puede volver a inflar por 24 a 48 hrs si esto ocurre. Es una medida temporal.
Farmacoterapia
Su rol es controvertido. Su uso es una solución temporal, requiriendo luego tratamiento definitivo.
La vasopresina ejerce su acción disminuyendo el débito sanguíneo portal y de las colaterales gastroesofágicas mediante vasoconstricción espléndida. Su mayor problema es generar complicaciones isquémicas debido a su acción vasoconstrictora generalizada. Por ello se aconseja usarla junto a NTG que además mejora 20 - 25% la disminución de la presión portal.
La dosis de infusión varía de 0,2 a 0,8 U/min, con dosis > 0,6 U/min aparecen los efectos secundarios. Una posibilidad sería utilizar vasopresina en infusión de 0,4 U/min y TNT s.l. 1 tableta c/30 min por 6 hrs. , Puede utilizarse también la TNT transdérmica o en infusión. Otra modalidad es colocar 20 U de vasopresina en 100 mi de solución glucosada 5% y pasarlo en 10 min. El uso intraarterial de vasopresina no mejora el rendimiento. Luego de detenido el sangramiento puede disminuirse la infusión por 12 a 24 hrs.
Otra droga utilizada es la somatostatina que disminuye la presión portal mediante vasoconstrícción esplácnica, no modificando el débito cardíaco. Su vida media es corta, con acción fugaz, de alto costo. No hay diferencias significativas con la vasopresina, sin embargo los efectos secundarios son menores con somatostatina.
Los tratamientos antes mencionados permitirán salvaguardar la vida del paciente en primera instancia, pero el tratamiento definitivo de las várices esofágicas debe ser endoscópico mediante ligadura o escleroterapia.