HEPATITIS VÍRICAS
La hepatitis vírica está causada por una serie de virus. Es una enfermedad generalizada que afecta primariamente al hígado produciendo inflamación. Entre ellos no existe una relación taxonómica pero tienen una especial predilección por la célula hepática. Se conoce los virus de la hepatitis denominados A, B, C, D, E y G que pertenecen cada uno de ellos a familias y géneros distintos pero que tienen todos un tropismo hepático.
VIRUS DE LA HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia de los picornavirus. Cuyo genoma es un ARN. Es de distribución mundial. Infecta a hombre y a primates. Es un típico ejemplo de virus que se disemina por la ruta fecal-oral. Normalmente por un estrecho contacto persona-persona. El virus se excreta en las heces al final del periodo de incubación e
inicio de los síntomas pudiendo infectar a las personas susceptibles por contacto directa o bien a través de alimentos o agudas contaminadas.
• Sintomatología: la mayoría de las veces las infecciones son asintomáticas y generalmente con la edad aumenta la gravedad de la infección. El periodo de incubación oscila entre 20-45 días. Suele aparecer una sintomatología característica de fiebre, mialgias, fatiga, ictericia, anorexia, dolor de cabeza o dolor epigástrico acompañado de un aumento de las transaminasas y hepatomegalia, en ocasiones también esplenomegalia, diarreas, artralgias (dolor torácico o de las articulaciones).
Existen caso aunque ratos de hepatitis fulminantes. La recuperación suele ser más rápida que en otras hepatitis virales y nunca evolucionan hacia la cronicidad.
• Diagnóstico: el diagnóstico se realiza detectando los anticuerpo frente al VHA de tipo Ig M desde el inicio de los síntomas. Permaneciendo positivos de un espacio de 3-12 meses después de la infección aguda constituye el marcador más útil para el diagnóstico de los cuadros de hepatitis aguda.
Los anticuerpos de tipo Ig G que aparecen casi al mismo tiempo que las de tipo Ig M permanecen positivas durante toda la vida y en consecuencia indica que existe inmunidad.
También se puede aislar el virus de las heces.
• Prevención o epidemiología: para prevenir, lo más importante es la higiene personal. En cuanto a la inmunización puede ser:
~ Pasiva: por la administración de la gammaglobulina humana que previene o atenúa la hepatitis en personas seronegativas.
~ Activa: con vacunas con virus inactivados o bien virus atenuados.
VIRUS DE LA HEPATITIS B
Es un virus ADN de la familia hepadnaviridae de distribución mundial. Puede desarrollarse como complicaciones más importantes una cirrosis hepática o un carcinoma hepatocelular
• Estructura del virus:
En primer lugar tenemos el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, antígeno Australia ó HBsAg. Se le pide siempre a las embarazadas. Es un marcador de infecciosidad y su correspondiente anticuerpo (HBsAc ó anti-HB) que confiere inmunidad.
Tenemos el antígeno del core, nucleocápside ó HBcAg. Además si se determina la Ig M frete al core (Ig M HBcAc) obtiene el marcador más fiable de la hepatitis B aguda.
Por último se encuentra un antígeno soluble que es el antígeno e del virus (HBeAg) y su correspondiente anticuerpo (HBeAg) que se van a utilizar como marcadores de pronóstico de la enfermedad pues se correlaciona con el nivel de replicación del virus.
Además en el virus distinguimos su genoma que es el ADN y una polimerasa.
El virión completo recibe el nombre de partícula DANE ya que existen forman incompletas en la sangre como el HBsAg.
• Infección por el virus de al hepatitis B: la mayor parte de las infecciones son subclínicas y únicamente se detectan en controles serológicos. En cuanto a la lesión hepática puede ser nula, leve ó llegar a cursos de hepatitis fulminantes. Tiene un mayor periodo de incubación que la hepatitis A y una mayor asociación con erupción máculo-pápula y urticaria.
Entre el 5-10% de las infecciones se hacen persistentes y pueden mantenerse de por vida dando lugar a síndromes denominados hepatitis crónicas persistente y hepatitis crónicas activas. Esta última puede desembocar en cirrosis. En otros caso la función hepática y al histológica suelen mantenerse normales después de pasar la infección.
• Epidemiología: la principal vía de transmisión es la parenteral, a través de jeringas o agujas compartidas entre los drogadictos, con sangre o derivados sanguíneos, hemodiálisis, cirugía oral, tatuajes, incluso picaduras de insectos y también por contacto sexual ó íntimo. También tiene importancia la transmisión vertical o perinatal que puede afectar al neonato entre un 20- 90%.
• Diagnóstico: el diagnóstico es de laboratorio y es fundamentalmente serológico.
1·- HBsAg: se detecta en el periodo de incubación, en la fase aguda de la enfermedad y en el estudio crónico. En los casos de evolución favorable desaparece al segundo o tercer mes. Si no disminuye el título en el primer mes de la enfermedad, indica mal pronóstico y evolución hacia la cronicidad. Su se detecta más allá de 6 meses indica paso a la cronicidad. Se detecta por ELISA, RIA y aglutinación de eritrocitos.
2·- HBsAc: son anticuerpos frente al antígeno de superficie. Indica recuperación de la enfermedad e inmunidad. Persiste durante muchos años ó toda la vida. En las personas vacunadas contra el virus de la hepatitis B es el único marcador que aparece. Los objetos vacunados se consideran protegido con título iguales o superiores a 100 UI.
3·- HBcAg: antígeno del core. Es una proteína de la nucleocápside que se sintetiza en el núcleo del hepatocito uniéndose al antígeno de superficie del citoplasma del mismo.
4·- HBcAc: anticuerpo frente al core. Se determina la Ig M-anti-HBc cuya positividad índice el diagnóstico con seguridad absoluta y es el indicador más sensible e específico,
encontrándose a títulos muy elevados en la fase aguda o de convalecencia y es negativa en infecciones pasadas.
5·- HBeAg: es el antígeno e. Es parte del antígeno del core y se produce por autolisis parcial. Su presencia indica replicación viral activa y la sangre portadora es altamente infecciosa.
6·- HBeAc: anticuerpo frente al antígeno e. Si aparece en la fase aguda indica buena evolución.
• Prevención: es un virus muy contagioso cuando hay exposición parenteral. En cuanto a la inmunización:
~ Pasiva: se cuenta con una gammaglobulina hiperinmune eficaz en condiciones de pre y post exposición.
~ Activa: consiste en una vacuna. La vacuna produce respuesta inmunitaria en un 90- 95% de la población normal y en la actualidad se lleva a cabo programas de vacunación en grupos de riesgos: personal sanitario, familiares o personas que viven con personas infectadas, hemodiálisis, etc.
VIRUS DE LA HEPATITIS D
Es un virus ARN incompleto que requiere del HBsAg para su replicación, es decir, solo se producirá infecciones por el agente delta en persona que tengan el HBsAg en su sangre.
• Tipos de infección: las vías de transmisión son las misma que la hepatitis B siendo la vía fundamental la parenteral. El virus delta puede infectar de 2 modos que dependen del virus de la hepatitis B:
~ Coinfección: se da en la infección simultáneamente por ambos virus al resolverse al infección por VHB se resuelva también la infección por el virus delta. Por otro lado, clínicamente, la hepatitis es más grave. En esta la hepatitis fulminante es mayor.
~ Sobreinfección: cuando sobreinfecta el agente delta a portadores crónicos del virus de la hepatitis B. la mayor parte de las sobreinfecciones desembocan en hepatitis crónicas y estas suelen acabar en cirrosis.
• Diagnóstico: se suele realizar por métodos serológicos, detectando anticuerpos frente al virus (tanto anticuerpo totales como de tipo Ig M).
VIRUS DE LA HEPATITIS C
Era la llamada hepatitis no A no B. Se descubrió en 1.988 y se llama VHC. En la actualidad se sabe que es responsable del 80-90% de los casos de hepatitis post- transfusionales y de cerca del 50% de las hepatitis esporádicas.
El virus de la hepatitis C es un virus ARN de hebra sencilla. Distinguimos las siguientes regiones: la región para envoltura, la región para el core y otras no estructurales. • Infección por el virus de la hepatitis C: la hepatitis C es una forma de hepatitis sérica siendo la principal vía de transmisión es la parenteral, también la sexual y la de contactos domésticos tiene interés. Es la causa más frecuente de hepatitis post-transfusionales y está ampliamente distribuido entre adictos vía parenteral (AVP), pacientes en diálisis y hemofílicos.
También se cree que causa entre el 20-50% de casos de hepatitis esporádica. Existen cierta evidencia de que se pueda transmitir por contacto sexual o por convivencia con portadores aunque no es tan elevado como en al hepatitis B.
• Clínica: es similar a la de al hepatitis B. Suele cursar con ictericia. En un 1% puede causar la muerte. El indicio no es brusco.
El echo más importante es la gran tendencia a la cronicidad (alrededor del un 50-%). Un 2% progresa hacia la cirrosis y un pequeño porcentaje desarrolla cáncer hepatocelular. • Diagnóstico: está basado en métodos serológicos. Existen varios tipos de ELISA para su detección. A parte se utilizan los métodos de confirmación que llevan los antígenos fijados en tiras reactivas (inmunoblot) ó puede ser directamente un Western Blot (separación de las proteínas de la hepatitis por la electroforesis seguida de transferencia a tiras de nitrocelulosa). Por último se está introduciendo la técnica de la PCR para la detección del ARN viral.
• Prevención: todo suero ó liquido corporal es potencialmente infeccioso. No existe vacuna por el momento.
VIRUS DE LA HEPATITIS E
Es un virus ARN. Es muy similar a la hepatitis causada por el VHA pero con una mortalidad mayor. No se cronifica y el virus se manifiesta en países que tiene un sistema sanitario deficiente.
VIRUS DE LA HEPATITIS G
Es un virus ARN. Es muy similar al virus de la hepatitis C pero causa una infección más leve. Las vías de transmisión son las mismas. Puede transmitirse simultáneamente con VHC y causar coinfección persistente.