Las células que forman el sistema de conducción del corazón, especialmente las del nódulo sinusal o sinoauricular, son capaces de autoexcitarse, es decir, pueden generar impulsos de forma espontánea y rítmica que se transmiten al resto del músculo cardíaco, haciendo que se contraiga con un ritmo determinado. Este proceso ocurre de la siguiente manera:
El potencial de reposo en las células nodales oscila entre 80 y 60 mV, menos negativo que el del resto de las células musculares cardíacas, lo que constituye una mayor facilidad para despolarizarse ya que están más cerca del umbral de excitación. En condiciones de reposo, la membrana de las fibras del nodo sinoauricular es muy permeable al sodio ya que están abiertos los canales propios de este ion; por lo tanto, difunden grandes cantidades de iones sodio hacia el interior de la célula aprovechando el gradiente de concentraciones (el sodio está más concentrado fuera de la célula que dentro) y el gradiente eléctrico (el interior es negativo respecto al exterior celular y atrae al sodio, que es un ion positivo); el paso de cargas positivas provoca que el potencial de reposo se haga menos negativo (despolarización), hasta que llega a un punto crítico denominado umbral (-40 mV, aproximadamente) en el cual se abren los canales de calcio que favorecen la entrada de este ion, se dispara el potencial de acción, y el impulso generado se transmite al resto de las células cardíacas.
Como el interior celular se hace más positivo por la despolarización, el gradiente eléctrico es poco favorable a la entrada de sodio y facilita la salida de potasio al abrirse los canales de este ion. El paso de cargas positivas hacia el exterior provoca la negativización del potencial de membrana (proceso denominado repolarización) hasta hacerse más negativo que en el estado de reposo (hiperpolarización). Después de una fracción de segundo, la permeabilidad vuelve a ser como al inicio; nuevamente pasan iones sodio al interior celular y se genera un nuevo potencial de acción, repitiéndose todo el proceso anterior de forma cíclica.
Normalmente, el potencial de acción originado en el nódulo sinoauricular se propaga al tejido muscular cardíaco y determina la aparición de un potencial diferente al del nódulo, que provoca la contracción de las fibras musculares. Este potencial de acción del músculo cardíaco presenta, al comienzo de la repolarización, un período de meseta debido a que siguen entrando en la célula iones calcio, una vez que ha terminado la despolarización; esta meseta hace posible que la repolarización se realice de forma más lenta y, por lo tanto, el potencial de acción muscular dura más que el sinusal. Estos iones calcio favorecen el acoplamiento de los filamentos de actina y miosina, necesario para que se produzca la contracción del corazón; si no entrara calcio extracelular en la fibra cardíaca, este acoplamiento no ocurriría porque no hay depósitos intracelulares de este ion como en el músculo esquelético.
1. Generación y conducción del impulso cardíaco
La excitación de las fibras del nódulo sinusal se repite cíclicamente durante toda la vida con un ritmo en reposo de unas 70-80 veces por minuto.
La despolarización iniciada en el nódulo sinoauricular, situado en la zona posterosuperior del corazón, se propaga hacia la región anterior e invade todo el músculo auricular de arriba hacia abajo, de atrás hacia delante y de derecha a izquierda, provocando su contracción. El impulso no puede pasar directamente de las aurículas a los ventrículos debido al tejido fibroso que los
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separa; el único punto a través del cual el frente de despolarización alcanza el ventrículo es el nódulo auriculoventricular. Entre el nódulo sinoauricular y el auriculoventricular existen unas fibras que conducen el impulso de forma más rápida que si viajara por el músculo auricular; estas fibras se denominan tracto internodal anterior.
Al llegar al nódulo auriculoventricular, el impulso se retarda aproximadamente 0,1 seg debido a la resistencia que ofrecen sus fibras al paso de la corriente eléctrica; este retardo se acorta por estimulación de los nervios simpáticos y se alarga por estimulación del vago.
La existencia de este retraso en el nódulo auriculoventricular permite que las aurículas se contraigan y vacíen su contenido en los ventrículos mientras éstos están dilatados; si no se produjera este retraso, los ventrículos se contraerían antes y no permitirían un correcto vaciamiento de las aurículas.
Figura 24. Potenciales de acción (en milivoltios) de las células del nódulo sinusal (A) y de las células musculares ventriculares (B). Ambos tienen en común una fase de des- polarización (fase O), en la
cual el potencial de membrana se hace positivo, una fase de re-polarización (fase 3), en la que el potencial se negativiza, y una fase de hiperpolarización (fase 4), en la que el potencial es más negativo que nunca. La fase 2 o de meseta, que aparece sólo en el músculo cardíaco, se debe a que
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Del nódulo auriculoventricular salen las fibras de Purkinje, que siguen el haz de His y se dividen en dos ramas que penetran en el ventrículo izquierdo y en el derecho; estas fibras conducen el impulso de forma muy rápida gracias a la gran cantidad de uniones que presentan entre sí. Desde las fibras de Purkinje el estímulo se transmite por todo el músculo ventricular, desde la superficie endocárdica hacia la epicárdica. Dada la gran rapidez de conducción del impulso a través de las fibras de Purkinje, la última fibra muscular ventricular se excita sólo 0,06 segundos después de excitarse la primera; esto provoca que todas las fibras del ventrículo se contraigan casi exactamente a la vez y se produzca un bombeo eficaz del corazón. Si el impulso viajara de forma más lenta, unas zonas cardíacas se contraerían antes que otras y el bombeo sería mucho menos eficaz.
SEGUNDOS
Nódulo sinoauricular a última fibra auricular 0,08 - 0,1
Nódulo sinoauricular a nódulo auriculoventricular 0,66
Retraso nódulo auriculoventricular 0,08 - 0,1
Haz de His a última fibra ventricular 0,08 - 0,1
Primera a última fibra ventricular 0,06
Tabla 1. Tiempo que tarda el impulso cardíaco en recorrer cada zona del corazón.
Periodo refractario
Todas las células cardíacas, tanto las del sistema especializado de conducción como las fibras musculares, después de ser excitadas, presentan un período refractario (0,3 seg), durante el cual no pueden volver a ser estimuladas. La existencia de este periodo refractario impide que se produzca una contracción inmediatamente después de la contracción anterior y hace posible el ritmo cardíaco normal, en el cual siempre hay un período de relajación entre dos contracciones.
Ritmo sinusal y ritmos de focos ectópicos
Como ya se ha señalado, el impulso cardíaco se origina normalmente en el nódulo sinoauricular con una frecuencia de 70-80/min, aunque las distintas partes del sistema de conducción e, incluso, el músculo cardíaco también son capaces de despolarizarse de forma independiente.
Figura 25. Conducción del impulso cardíaco. A - Generación del impulso en el nódulo sinusal y propagación por el músculo auricular. La conducción del impulso hacia el nódulo auriculoventricular se realiza por el tracto internodal. B - Retraso del impulso en el nódulo auriculoventricular. C - Conducción del impulso por el haz de His y las fibras de Purkinje a toda la
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El nódulo sinoauricular descarga de forma más frecuente y organiza el ritmo de despolarización de todas las células del corazón, ya que su impulso se propaga a las otras regiones antes de que éstas se despolaricen espontáneamente; por esto, al nódulo sinoauricular se lo denomina marcapasos cardíaco, y cuando el impulso se origina en otro lugar, se habla de marcapasos ectópico. El ritmo producido por el nódulo sinoauricular se denomina sinusal; si este nódulo falla, actúa como marcapasos el nódulo auriculoventricular generando un ritmo nodal (50 latidos/min); mientras que si el centro rector está situado a nivel del músculo ventricular origina el ritmo idioventricular, aún más lento (30-40 latidos/min).
PARA SABER MÁS
Este vídeo resume el ciclo cardíaco de manera sencilla: http://www.youtube.com/watch?v=D_IkOh1Ghxk
2. Alteraciones del ritmo y de la frecuencia cardíaca: arritmias
Se denomina arritmias a los trastornos de la formación y la conducción de los impulsos cardíacos que alteran la frecuencia y el ritmo del corazón. Estos trastornos provocan alteraciones hemodinámicas que, en ocasiones, tienen importancia vital.
Las arritmias pueden clasificarse en dos grupos: por un lado, las que son causadas por trastornos en la formación de estímulos y, por otro, las que se deben a alteraciones en la conducción de los estímulos por el tejido muscular cardíaco.
Trastornos en la formación de estímulos
El centro encargado de la formación de estímulos es el nódulo sinoauricular; por lo tanto, estos trastornos pueden deberse a que dicho nódulo descargue con una frecuencia mayor o menor de lo normal o a la existencia de un foco ectópico que desplace al nódulo del seno por formar estímulos con mayor frecuencia; en el primer caso, los trastornos más importantes son la taquicardia y la bradicardia sinusal, y en el segundo, las extrasístoles, las taquicardias ectópicas y las fibrilaciones.
Taquicardia sinusal
Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos/min; en general se debe a una mayor descarga simpática, que aumenta el número de estímulos formados por el nódulo sinusal. La taquicardia sinusal, hasta cierto límite, es beneficiosa porque aumenta el gasto cardíaco, pero cuando la frecuencia se eleva por encima de 180 latidos/min, el llenado diastólico se reduce y el gasto cardíaco disminuye de forma considerable.
Bradicardia sinusal
Es la disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 60 latidos/min; por lo común es provocada por un aumento del tono vagal. La bradicardia sinusal no suele tener repercusión hemodinámica; sólo cuando la frecuencia es menor de 35-30 latidos/min hay peligro de que el gasto cardíaco sea insuficiente.
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Extrasístoles
Son contracciones originadas en focos ectópicos que descargan con independencia del nódulo sinoauricular; cuando el foco de origen se encuentra fuera de los ventrículos se denominan extrasístoles supraventriculares, mientras que si está en la pared ventricular se designan extrasístoles ventriculares. Estas últimas son más peligrosas porque pueden evolucionar hacia una fibrilación ventricular.
Las extrasístoles implican una pequeña alteración del funcionamiento cardíaco porque, al ocurrir antes de que el ventrículo complete su llenado diastólico, el volumen de sangre que expulsan es infranormal; a pesar de esto, las extrasístoles no entrañan riesgo de patología cardíaca, a no ser que aparezcan más de 6 por minuto o que provengan de la descarga de varios focos ectópicos. Estas situaciones son peligrosas porque pueden desembocar en una fibrilación ventricular.
Taquicardias ectópicas
Cuando un foco ectópico descarga repetidamente a una frecuencia más rápida que la del nódulo sinoauricular, desplaza a éste de su función de marcapasos y genera una taquicardia ectópica. Estas taquicardias tienen una frecuencia de 160-220 latidos/min y, según la localización del foco ectópico, pueden clasificarse en taquicardias supraventriculares y ventriculares.
Como la frecuencia cardíaca es muy alta en estas taquicardias, la diástole se acorta tanto que se afecta mucho el llenado de los ventrículos, se reduce el gasto cardíaco y aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca. Por otro lado, la taquicardia ventricular puede evolucionar en ocasiones hacia una fibrilación ventricular que, si no se atiende urgentemente, puede ser mortal en pocos minutos.
Flúter y fibrilación auricular
Cuando existe un foco ectópico auricular que descarga con una frecuencia superior a 230 por minuto, las aurículas laten a esta frecuencia, pero los ventrículos se contraen más lentamente porque el nódulo atrioventricular no puede conducir más de 230 impulsos/min y, por lo tanto, de cada 2, 3 ó 4 estímulos generados en el foco ectópico, sólo 1 pasa a los ventrículos. Si la frecuencia del foco auricular está entre 230 y 350 se habla de flúter o aleteo auricular, mientras que si supera las 350 descargas por minuto se denomina fibrilación auricular.
Estas dos arritmias, muy frecuentes en los ancianos, hacen que la contracción auricular sea totalmente ineficaz; sin embargo, como la contribución de la sístole auricular al llenado diastólico es poco importante, la repercusión hemodinámica de estas arritmias es mínima; sólo cuando aumenta la frecuencia puede observarse una disminución del rendimiento cardíaco.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular es una arritmia caracterizada por la contracción rápida, incoordinada e ineficaz de las fibras musculares del ventrículo, producida por la descarga de un foco ectópico en la pared ventricular.
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En este estado, los ventrículos no pueden bombear, el gasto cardíaco es cero y entonces cesa la circulación de la sangre; por consiguiente, si no se actúa urgentemente y desaparece la arritmia, el paciente muere a los pocos minutos.
Trastornos en la conducción de estímulos
Cuando la conducción de los estímulos generados en el nódulo sinoauricular está alterada se habla de bloqueo cardíaco; en función del lugar donde se dificulta o impide el paso del estímulo eléctrico se distinguen tres tipos de bloqueos:
• Bloqueo sinoauricular: cuando está alterada la conducción entre el nódulo sinusal y las aurículas.
• Bloqueo auriculoventricular: cuando el obstáculo se halla entre las aurículas y los ventrículos.
• Bloqueo de rama: cuando la dificultad para la transmisión del impulso se encuentra en una de las ramas del haz de His.
Cualquier tipo de bloqueo, al provocar el cese de la contracción ventricular durante un período de tiempo determinado puede producir isquemia cerebral, que se manifiesta por crisis de mareos y pérdida de conciencia.
PARA SABER MÁS
En este vídeo se resumen los diferentes tipos de arritmias cardíacas: http://www.youtube.com/watch?v=EPLx6lC6Npc&hd=1