3. METHODOLOGY
3.3 Data and Study Area
3.3.2 Data Description
Exploración
Anamnesis
TJ es una mujer de 45 años de edad que ha sido de- rivada para terapia con un diagnóstico de dolor lumbar y con una prescripción para evaluación y tratamiento, con especial interés en el desarrollo de un programa a domicilio. TJ refiere rigidez y dolor generalizado en la zona lumbar, que se agrava cuando está sentada durante más de 30 minutos. Refiere que el dolor se irradia en ocasiones hacia la cara lateral de la pierna izquierda, pero sin ningún otro síntoma en las extremidades. Dice que en ocasiones el dolor le afecta al sueño y que es incapaz de trabajar como secretaria por su escasa tolerancia a estar sentada. Puede realizar la mayoría de las tareas domésticas, como ir a la compra y limpiar, aunque con frecuencia recibe ayuda de su familia. Refiere que el dolor comenzó hace unos 4 años, cuando fue a coger una maleta, y aunque al principio fue muy intenso, un nivel de 10 en una escala de 1 a 10, y cedió hasta cierto punto en las primeras semanas, no ha cambiado de forma significativa en los últimos 2 o 3 años, y en la actualidad generalmente es de un nivel 9 o superior. Se le han realizado numerosas pruebas diagnós- ticas que no han revelado ninguna alteración anatómica significativa y ha recibido múltiples tratamientos, inclu- yendo analgésicos narcóticos y fisioterapia que consistió principalmente en bolsas de calor, ultrasonidos y masaje, sin beneficios significativos. Su único tratamiento en la actualidad es 600 mg de ibuprofeno, que está tomando 3 veces al día.
Pruebas y mediciones
En la exploración objetiva destaca la restricción del arco de movilidad (ADM) lumbar en todos los planos. La flexión anterior está restringida a un 40% de lo normal aproximadamente, la flexión posterior al 50% de lo nor- mal y la flexión lateral al 50% de lo normal en las dos direcciones. La palpación revela rigidez de las articula- ciones interapofisarias lumbares de L3 a L5 y dolor en la zona lumbar. Todas las pruebas neurológicas, incluyendo sensibilidad, fuerza y reflejos de la extremidad inferior, están dentro de los límites normales, aunque la elevación de la pierna extendida está limitada bilateralmente a 40° por tirantez de los isquiotibiales, y la flexión de la rodilla en decúbito prono está limitada a 100° bilateralmente por tirantez del cuádriceps. TJ mide 160 cm y dice que pesa 81,5 kg. Dice que ha ganado 22,5 kg desde que comenzó su dolor de espalda hace 4 años.
¿Esta paciente tiene dolor agudo o crónico? ¿Qué factores contribuyen al dolor de esta paciente?
ESTUDIOS DE CASOS CLÍNICOS (cont.)
REPASO DEL CAPÍTULO
1. El dolor es el resultado de una compleja interacción entre procesos físicos y psicológicos que se producen cuando se lesiona un tejido o está en riesgo de ser le- sionado. La sensación y la experiencia del dolor varían con la duración y la fuente del estímulo doloroso para producir dolor agudo, crónico o referido. El dolor se percibe generalmente cuando receptores del dolor es- pecializados (nociceptores) de la periferia son activados por estímulos nocivos químicos, térmicos o mecánicos. Los nociceptores transmiten la sensación del dolor a lo largo de las fibras C y de las fibras A-delta hasta el asta posterior de la médula espinal y desde aquí, pasando por el tálamo, hasta la corteza cerebral.
2. La transmisión del dolor se puede inhibir a nivel de la médula espinal por la actividad de las fibras A-beta que transmiten sensaciones inocuas o, a nivel de la periferia, la médula o niveles superiores, por opioides endógenos. El dolor también se puede modificar indirectamente por la interrupción del ciclo dolor-espasmo-dolor.
3. La intensidad y la calidad del dolor que siente un indi- viduo se pueden valorar utilizando diferentes medidas, como escalas visuales y numéricas, comparación con un estímulo predefinido o selección de palabras de una lista determinada. Estas medidas pueden ayudar al tratamien- to directo e indican la progresión del paciente.
4. Las técnicas que alivian o controlan el dolor incluyen fármacos, agentes físicos y programas de tratamiento
multidisciplinares. Los fármacos pueden alterar la in- flamación o la activación de los nociceptores periféricos o pueden actuar a nivel central para alterar la trans- misión del dolor. Los agentes físicos pueden también modificar la activación de los nociceptores y pueden alterar las concentraciones de opioides endógenos. Los programas de tratamiento multidisciplinares integran técnicas físicas, farmacológicas y otras intervenciones médicas con intervenciones psicológicas y sociales para identificar la disfunción multifactorial del dolor crónico. 5. Es necesario un buen conocimiento de los mecanismos
que intervienen en la transmisión y el control del dolor, de las herramientas disponibles para medir el dolor y de los diversos métodos existentes para el tratamiento del dolor para poder seleccionar y dirigir el empleo de agentes físicos de forma adecuada dentro de un programa de tratamiento integral para el paciente con dolor.
RECURSOS ADICIONALES
Páginas web
Mayday Pain Project: la página web para esta organización presenta recursos en línea sobre el dolor.
Pain Connection es una agencia de servicios humanos sin ánimo de lucro que ofrece grupos de apoyo mensuales, series de oradores, supervisión y formación de profesionales, un boletín, una página web, información y derivaciones, y programas de ámbito comunitario y educativos para personas con dolor crónico y sus familias.
Evaluación, diagnóstico, pronóstico y objetivos
Evaluación y objetivos
Grado de CIF Estado actual Objetivos
Estructura y función corporal Dolor lumbar ADM lumbar limitado Tirantez de isquiotibiales y cuádriceps
Reducir el dolor a un nivel tolerable
Aumentar el ADM lumbar Normalizar la longitud
de cuádriceps e isquiotibiales Actividad Le afecta al sueño
No puede estar sentada >30 minutos
Mejorar hasta un patrón normal de sueño en 1 mes
Mejorar la tolerancia a sentarse hasta 1 hora en 2 semanas Participación Incapaz de trabajar
Limitada para limpiar o ir a la compra Volver al menos al 50% de la actividad laboral en 1 mes Recuperar al 100% la capacidad de limpiar e ir a la compra Reducir la dependencia
de los médicos y del tratamiento médico
ADM, arco de movilidad; CIF, Clasificación Internacional del Funciona-
miento, la Discapacidad y la Salud.
Diagnóstico
Práctica preferida en el patrón 4B: postura incorrecta.
Pronóstico y plan asistencial
Aunque se pueden hacer más pruebas para ayudar a identificar las estructuras específicas que provocan el dolor de esta paciente, la larga duración del dolor está mucho más allá del tiempo que tarda en resolverse una lesión leve de la espalda. El hecho de que el dolor no haya cambiado en los últimos años y no responda a los múltiples tratamientos indica que su dolor puede tener varios factores asociados, aparte de la lesión tisular local, como el desacondicionamiento, la disfunción psicológica o los problemas sociales.
Intervención
La intervención óptima debería identificar idealmente las limitaciones funcionales provocadas por el dolor crónico de la paciente y proporcionarle medidas independientes para manejar sus síntomas sin consecuencias adversas. Por tanto, la atención debe centrarse en enseñar a TJ habilidades de adaptación y mejorar su condición física, incluyendo fuerza y flexibilidad. Los agentes físicos queda- rían restringidos probablemente al empleo independiente para el tratamiento del dolor o como coadyuvantes para favorecer la progresión hacia los objetivos funcionales. Como se explica con mayor detalle en las partes III a VI de este libro, se puede utilizar una serie de agentes físicos, como crioterapia, termoterapia y EE, para que la paciente controle su dolor de forma independiente, mientras que también se puede utilizar la termoterapia para ayudar a mejorar la extensibilidad de los tejidos blandos y permitir una recuperación más rápida y efectiva de la flexibilidad.
© Elsevier
. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Spine Health: la página web tiene información detallada y sometida a revisión externa escrita por médicos
específicamente para pacientes con dolor de espalda y dolor de cuello.
Libros de texto
Butler DS, Moseley GL: Explain pain, Adelaide City West, South Australia, 2003, Noigroup Publications.
Doidge N: The brain that changes itself: stories of personal triumph from the frontiers of brain science, New York, 2007, Viking Press. McMahon SB, Koltzenburg M: Wall and Melzack's textbook of
pain, New York, 2005, Churchill Livingstone.
Sluka KA: Mechanisms and management of pain for the physical therapist, Seattle, WA, 2009, International Association for the Study of Pain.
GLOSARIO
Alodinia: dolor que se produce en respuesta a estímulos que normalmente no producen dolor.
Analgesia: reducción de la sensibilidad al dolor.
Analgesia controlada por el paciente (ACP): método de controlar el dolor en el que el paciente dispone de una bomba para autoadministrarse dosis intravenosas repetidas de analgésicos. En pacientes hospitalizados este método muchas veces es más efectivo para controlar el dolor, y produce menos efectos adversos, que la analgesia controlada por el médico.
Células de transmisión (células T): neuronas de segun- do orden localizadas en el asta posterior de la médula espinal, que reciben señales de las fibras dolorosas y establecen conexiones con otras neuronas en la médula espinal.
Ciclo del dolor-espasmo-dolor: un ciclo en el que la activación del nociceptor determina la activación de las células de transmisión que estimulan las neuronas del asta anterior de la médula para hacer que el mús- culo se contraiga. Esto produce compresión de los vasos sanguíneos y, por tanto, acumulación de irritantes químicos, compresión mecánica de los nociceptores y el consiguiente aumento de la activación de los no- ciceptores.
Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular posible o real.
Dolor agudo: dolor de menos de 6 meses de duración para el que se puede identificar una patología subyacente. Dolor crónico: dolor que persiste más tiempo del que
tardaría normalmente la curación de una lesión. Dolor referido: dolor que se experimenta en una zona
cuando la lesión tisular posible o real se ha producido en otra zona.
Encefalinas: pentapéptidos que se producen de forma natural en el cerebro y que se unen a los receptores de opioides, produciendo analgesia y otros efectos asociados a los opioides.
Endorfinas: véase Opiopeptinas.
Estímulo nocivo: cualquier estímulo que produce la sensación de dolor.
Fibras A-beta: fibras nerviosas mielinizadas grandes con receptores localizados en la piel, huesos y articulacio- nes, que transmiten sensaciones relacionadas con la vibración, estiramiento de la piel y mecanorrecepción. Cuando funcionan de forma anómala, estas fibras pue- den contribuir a la sensación dolorosa.
Fibras A-delta: fibras nerviosos mielinizadas pequeñas que transmiten el dolor rápidamente al SNC en res-
puesta al estímulo mecánico, de frío o de calor de alta intensidad. El dolor transmitido por estas fibras suele ser agudo e intenso.
Fibras C: fibras nerviosas no mielinizadas pequeñas que transmiten el dolor lentamente al SNC en respuesta a niveles nocivos de estimulación mecánica, térmica y quí- mica. El dolor trasmitido por estas fibras normalmente es sordo, de larga duración e irritante.
Hiperalgesia: aumento de la sensibilidad a los estímulos nocivos.
Modulación del dolor: inhibición del dolor por aferen- cias desde aferentes no nociceptivos.
Nervios aferentes: nervios que conducen impulsos desde la periferia hacia el SNC.
Nervios eferentes: nervios que conducen impulsos desde el SNC a la periferia.
Neurotransmisor: una sustancia liberada por las neuro- nas presinápticas que activa las neuronas postsinápticas. Nocicepción: componente sensitivo del dolor.
Nociceptores: terminaciones nerviosas que se activan por estímulos nocivos y contribuyen a la sensación de dolor. Opiopeptinas: péptidos endógenos similares a los opioi- des que reducen la percepción de dolor uniéndose a los receptores de opioides. Las opiopeptinas se denomina- ban previamente endorfinas.
Sensibilización: descenso del umbral de dolor que au- menta la experiencia del dolor.
Sensibilización central: proceso de adaptación del sis- tema nervioso central a las aferencias nociceptivas que modifica la transmisión desde los nervios periféricos has- ta el SNC, lo que aumenta la magnitud y la duración de la respuesta a los estímulos nocivos (se produce hiperalgesia primaria), aumenta el campo receptor de los nervios (se produce hiperalgesia secundaria) y reduce el umbral del dolor, por lo que estímulos normalmente no nocivos se hacen dolorosos (se produce alodinia).
Sensibilización periférica: descenso del umbral de descarga de los nociceptores en respuesta a la libera- ción de diversas sustancias, incluyendo la sustancia P, la neurocinina A y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), procedentes de las fibras aferentes nociceptivas. La sensibilización periférica provoca un aumento de la magnitud de la respuesta a un estímulo y un aumento de la zona desde la que el estímulo puede desencadenar potenciales de acción.
Sinapsis: zona de conexión funcional entre las neuronas donde un impulso se transmite de una neurona (la neu- rona presináptica) a otra (la postsináptica), normalmente mediante un neurotransmisor.
Síndrome de dolor regional complejo (SDRC): en- fermedad crónica que se caracteriza por dolor intenso, habitualmente en un brazo o una pierna, asociado a una alteración de la regulación del sistema nervioso simpá- tico y sensibilización central, generalmente después de un traumatismo. El SDRC se denominaba previamente
distrofia simpática refleja.
Sistema nervioso autónomo: división del sistema ner- vioso que controla de forma involuntaria las actividades de los músculos liso y cardíaco y la secreción glandular. El sistema nervioso autónomo se compone de los sis- temas simpático y parasimpático.
Sistema nervioso simpático: parte del sistema nervioso autónomo implicado en la respuesta de «lucha o huida» del organismo que provoca un aumento de la frecuencia
cardíaca y de la presión arterial y sudoración, así como dilatación pupilar.
Sustancia P: mediador químico que se piensa que está implicado en la transmisión del dolor neuropático e inflamatorio.
Teoría de los opioides endógenos: la teoría que es- tablece que el dolor se modula a los niveles periférico, medular y cortical por neurotransmisores endógenos que se unen a los mismos receptores de los opioides exógenos.
Teoría del control de la compuerta para la modu- lación del dolor: la teoría que establece que el dolor se modula a nivel de la médula espinal por los efectos inhibidores de señales aferentes inocuas.
Transducción: proceso por el cual un estímulo mecánico o químico se convierte en actividad eléctrica.
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