La biopelícula bacteriana presente en la enfermedad periodontal está compuesta por gran cantidad de microorganismos que interactúan y están constantemente expresando sus factores de virulencia y mediadores químicos, induciendo diferentes respuestas en el huésped y desencadenando el daño en el tejido óseo y periodontal.
Dentro del surco gingival se forma una biopelícula bacteriana; los microorganismos periodontopatógenos presentes en ella, gracias a sus factores de virulencia, activan la respuesta inmune innata, la cual activa una respuesta inmune adaptativa que está a cargo de los Linfocitos T y los Linfocitos B (Figura 10.3 A y B).
Cuando existe gingivitis o un periodonto con una inflamación leve, la respuesta inmune es principalmente de tipo innato y por linfocitos TCD4 del perfil Th1. Este perfil de linfocitos produce IFNγ (interferón gama) e IL-2 (interleuquina-2), lo que favorece una fuerte respuesta de macrófagos y PMN (polimorfonucleares) y producción de Ac (anticuerpos) tipo IgG (inmunoglobulinaG). De este modo la lesión no evoluciona a una lesión avanzada ya que los anticuerpos producidos son altamente específicos, neutralizantes y opsonizantes; los macrófagos fagocitan bacterias opsonizadas de forma
más eficiente y estimulan una respuesta inmune adaptativa mas activamente. La mayoría de los sujetos en salud clínica presentan este grado de ligera inflamación.
Pero si el balance entre la respuesta inmune y la acumulación de bacterias se pierde, el proceso inflamatorio puede continuar y hacerse más complejo. Un cambio a una microbiota más patogénica, esto es, gramnegativa anaeróbica, puede marcar el inicio de la pérdida de inserción. A medida que se vuelve mas compleja la microbiota, el sistema inmune sigue siendo estimulado y esta vez, la acumulación de células inflamatorias, citoquinas y metaloproteinasas se distribuyen cada vez más en sentido apical dentro del tejido conectivo. Por tanto, se puede desarrollar una lesión progresiva, esto es, aquella que muestra pérdida de inserción (> 3 mm) y formación de la bolsa periodontal. Esta lesión presenta como características inmunológicas una respuesta inmune innata disminuida, abundantes plasmocitos (50%) y linfocitos T CD4 del perfil Th2. Los linfocitos del perfil Th2 producen IL-4 (interleuquina -4), IL-5(interleuquina -5), IL-6(interleuquina -6) e IL- 10 (interleuquina -10), favoreciendo la producción de IgG y de IgE y supresión de macrófagos.
Cuando la respuesta inmune no es capaz de eliminar el agente infeccioso, el proceso inflamatorio se vuelve crónico. Con esto, la producción de citoquinas proinflamatorias IL- 1β (interleuquina beta-1) y TNFα (Factor de necrosis tumoral alfa) continúa por largos períodos de tiempo, pasando desapercibida por el sujeto. Esto genera un gradiente progresivo que se distribuye inicialmente en el tejido conectivo subyacente al epitelio de unión y luego progresa hacia apical hasta la inserción de tejido conectivo y hueso alveolar. A medida que siguen llegando células como monocitos y linfocitos T CD4, se van estableciendo en estas zonas. Los monocitos, macrófagos y fibroblastos gingivales son estimulados por estas citoquinas para producir aún más IL-1β y TNFα. Por otra parte, los linfocitos T CD4 expresan y producen RANK-L, una citoquina determinante en la activación de osteoclastos junto con IL-1β (interleuquina beta-1) y TNFα (Factor de necrosis tumoral alfa). Pero los monocitos y macrófagos no solo producen citoquinas, también producen metaloproteinasas MMP-2, MMP-3 y MMP-9, mientras que los fibroblastos gingivales producen principalmente MMP-1. Estas enzimas y otras,
producidas dentro del tejido conectivo por las células inflamatorias, permiten la degradación de las fibras colágenas y por ende, la inserción de tejido conectivo. De forma paralela, se está produciendo localmente en la zona cercana a la cresta ósea, IL-1β, TNFα y RANK-L. Adicionalmente se ha reportado que los linfocitos B pueden ser una fuente importante de IL-1β. Esta cascada de mediadores moleculares favorece la activación de osteoclastos y permite la pérdida ósea. Al quedar sin soporte periodontal, el epitelio de unión migra de forma patológica en sentido apical, presentándose clínicamente como la bolsa periodontal. El epitelio de unión, que antes servía de mecanismo de defensa, ahora se encuentra ulcerado y con poca resistencia a la penetración de factores de virulencia y en menor frecuencia, microorganismos hacia el tejido conectivo.
Figura 10.3 A. Respuesta inmune humoral sistémica a los antígenos del surco gingival. 1. Los antígenos (Ag) de la placa difunden a través del epitelio de unión; 2. Las células de Langerhans del epitelio capturan y procesan los Ag.; 3. Las células presentadoras de Ag. (macrófagos y células de Langerhans) abandonan la encía a través de la vía linfática; 4. Las células presentadoras de Ag. llegan al ganglio linfático y comienzan a estimular a los linfocitos para producir una respuesta inmune especifica; 5. Las células plasmáticas producen anticuerpos específicos contra los microorganismos periodontales en los ganglios linfáticos y regresan por los vasos sanguíneos a la encía; 6. Los anticuerpos abandonan la circulación y llegan al líquido crevicular por el trasudado proveniente de vasos inflamados y dilatados; 7. La acción de los anticuerpos sobre los microrganismos puede originar la destrucción de agregación, precipitación, destoxificacion, opsonizacion y fagocitosis de las bacterias. - B. Respuesta inmune celular del periodonto. 1. Los antígenos (Ag) de la placa difunden a través del epitelio de unión; 2. Las células de Langerhans del epitelio capturan y procesan los Ag.; 3. Las células presentadoras de Ag. (macrófagos y células de Langerhans) abandonan la encía a través de la vía linfática; 4. Las células presentadoras de Ag. llegan al ganglio linfático y comienzan a estimular a los linfocitos para producir una respuesta inmune especifica 5. Proliferación de células B y T periodontalmente especificas (células plasmáticas) en los ganglios linfáticos e ingreso en circulación sanguínea; 6. Regreso al periodonto de linfocitos perdiodontalmente específicos y permanencia en los tejidos donde comienzan sus funciones mediadas por la inmunidad celular y humoral; 7 Las células plasmáticas producen anticuerpos locales, los que están controlados por las células T colaboradoras de fenotipo 2. La actividad inmunitaria mediada por las células esta reguladas por células T colaboradoras de fenotipo 1.