Experiments and Analysis

El curso clínico de la infección por H.pylori es altamente variable y está influenciado tanto por factores de la bacteria como del huésped, el patrón y la distribución de gastritis se ha correlacionado fuertemente con el riesgo de secuelas clínicas ya sea ulcera duodenal, gástrica, atrofia de la mucosa, carcinoma gástrico o linfoma gástrico.(4) Algunos autores han agrupado las anormalidades fisiopatológicas en tres fenotipos dependiendo también de la distribución de la gastritis, que podrían explicar por qué ocurre cierto desenlace. El fenotipo I es caracterizado por pangastritis media con poco daño en la secreción de ácido, este fenotipo es comúnmente visto en individuos que son asintomáticos y que no desarrollan una enfermedad gastroduodenal seria. El fenotipo II es también llamado fenotipo de ulcera duodenal y ocurre en más del 15% de los pacientes infectados, principalmente en occidente; este fenotipo es caracterizado por el predominio de una gastritis antral, estos pacientes tienen elevados niveles de gastrina así como de inflamación, una mucosa relativamente sana, además presentan alteración en el control de la secreción de ácido, contribuyendo a ulceras pépticas, principalmente duodenales y ulceras pre pilóricas. El fenotipo III “fenotipo de cáncer gástrico” es el más serio y se caracteriza por un patrón de gastritis predominante en cuerpo, gastritis atrófica multifocal e hipo o aclorhidria; fisiológicamente este fenotipo es caracterizado por baja secreción de ácido, altos niveles de gastrina y bajos niveles de pepsinógeno I/II. Figura 14.(1)

Gastritis Aguda

Esta fase de la colonización por H.pylori se ha asociado con síntomas de dispepsia transitorios y no específicos, tales como llenura, nauseas, vomito, inflamación considerable tanto en la zona distal como proximal en la mucosa gástrica o pangastritis. Esta fase se ha asociado con hipocloridria que se puede

resolver espontáneamente, sin embargo no se sabe con exactitud a que se debe esta resolución espontanea.(4) Esta fase se caracteriza por la infiltración de neutrófilos en la superficie del epitelio y por el inicio de cambios degenerativos, esta fase dura de una a cuatro semanas posterior a las cuales comienza una fase crónica con infiltrado de monocitos en la lamina propia. (42)

Gastritis Crónica

Cuando la colonización llega a ser persistente hay una correlación entre el nivel de secreción de acido y la distribución de gastritis, esta correlación resulta de los efectos del acido sobre la bacteria versus el crecimiento bacteriano asociado a la inflamación de la mucosa sobre la secreción de acido y su regulación. Esta interacción es crucial en la determinación del desenlace de la infección. La gastritis crónica activa ocurre en la mayoría de los individuos infectados y consiste en la degeneración de la superficie epitelial, persistente infiltración de neutrófilos en epitelio y lamina propia e infiltración de mononucleares (linfocitos y células plasmáticas) en la lamina propia. (42) En pacientes con secreción de acido intacta

H.pylori coloniza particularmente el antro mientras que estén presentes células

parietales secretoras de acido, este patrón de secreción se ha asociado principalmente con gastritis antral. Pacientes en los cuales la secreción de acido está dañada debido a varias causas, pueden tener una distribución bacteriana tanto en antro como en cuerpo permitiendo al microorganismo estar en un contacto más cercano con la mucosa dando lugar a pangastritis. (4)

Enfermedad Ulcero Péptica

Las ulceras gástricas o duodenales, conocidas comúnmente como ulcera péptica se han definido como defectos en la mucosa con un diámetro de al menos 0,5cm de penetración a través de la muscularis mucosa. La ulcera gástrica ocurre con frecuencia a lo largo de la curvatura del estomago en particular en la transición de la mucosa del cuerpo al antro. Las ulceras duodenales usualmente ocurren en el bulbo duodenal, que es el área más expuesta al acido gástrico. Pacientes con gastritis antral que es la forma más común de gastritis tienen predisposición a ulcera duodenal, mientras que pacientes con gastritis predominantes en cuerpo y atrofia multifocal tienen más probabilidad de ulcera gástrica y mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico. (4, 42, 43)

Tanto la ulcera gástrica como la duodenal se han relacionado con la colonización por H.pylori, reportes después de la primera década del descubrimiento del microorganismo muestran que el 95% de las ulceras duodenales y el 85% de ulceras gástricas ocurren en presencia de la bacteria, sin embargo solo el 15% de los pacientes infectados con el microorganismo desarrollan ulceras pépticas, (4; 44)

Gastritis Atrófica, Metaplasia Intestinal y Cáncer Gástrico

La inflamación crónica inducida por H.pylori puede eventualmente permitir la perdida de la arquitectura normal de la mucosa con destrucción de las glándulas gástricas y reemplazo por fibrosis y epitelio de tipo intestinal, las áreas que presentan perdida glandular y metaplasia se extienden de manera multifocal con el tiempo incrementado el riesgo de cáncer gástrico de 5 a 90 veces, dependiendo de la extensión y la severidad de la atrofia.

Debido a que varios estudios realizados en casos y controles donde la incidencia de la infección por la bacteria se asocia con la prevalencia de cáncer y estudios soportados en modelos animales muestran la evidencia que H.pylori incrementa el riesgo de cáncer gástrico, la organización mundial ha designado el microorganismo como carcinógeno tipo I. Sin embargo, es importante resaltar nuevamente que la infección por el microorganismo incrementa el riesgo, mas esto no significa que el riesgo de desarrollar cáncer gástrico se deba exclusivamente

H.pylori ya que también interfieren factores ambientales y del huésped. (1; 4)

Linfoma del Tejido Linfoide Asociado a Mucosas (MALT)

La mucosa gástrica normalmente no contiene tejido linfoide pero el tejido linfoide asociado a mucosas siempre aparece en respuesta a la colonización por H.pylori,

en raros casos la población monoclonal de células B puede incrementarse de este tejido y lentamente proliferar a linfoma MALT, ocurre en menos del 1% de pacientes infectados con el microorganismo. Aunque ensayos aleatorios del efecto de la erradicación de H.pylori en pacientes con linfoma MALT no son feacibles, Kusters et al, 2006 reporta que en varias serie de casos la erradicación la bacteria puede permitir la remisión total en aproximadamente el 60 s 80% de los pacientes, en donde un 10% continua con enfermedad mínima residual.

Desordenes Extra gastroduodenales

Helicobacter pylori se ha relacionado con varios enfermedades extra gástricas

como enfermedad coronaria, desordenes dermatológicos como rosácea y urticaria idiopática, enfermedad autoinmune de la tiroides y purpura trombocitopenica idiopática, anemia ferropenica, fenómeno de Raynaud, escleroderma y Gillan- Barret; sin embargo se requiere de más estudios que permitan evidenciar la asociación directa entre estos desordenes y la infección por H.pylori o que la erradicación de la bacteria contribuye con la mejoría de la patología como ocurre en pacientes con purpura trombocitopenica idiopática. (1)