El signo del halo, de aparición más precoz, y posteriormente signo de la media luna (“crescent”), son bastante característicos de esta entidad pero no son patognomonícos (MIR 11, 111). Diagnóstico
En los casos de aspergilosis invasiva, el diagnóstico de confirma- ción puede establecerse sólo de dos maneras:
- Observando invasión tisular en una biopsia del tejido en cues- tión.
El aislamiento de Aspergillus en lavados broncoalveolares no es diagnóstico de aspergilosis invasora.
- Aislamiento de Aspergillus en líquidos estériles como sangre y LCR.
Debemos tener gran cautela con la interpretación del creci- miento de Aspergillus en una muestra clínica, puesto que sólo un 12% de los aislamientos se corresponden con aspergilosis invasora (el resto son contaminantes). Sólo en un contexto clínico de alta sospecha debe dárseles valor.
Por tanto, resulta claro que el diagnóstico de certeza es franca- mente difícil. Por este motivo, se ha desarrollado la detección de galactomanano (antígeno de la pared celular de Aspergillus) como medio indirecto para el diagnóstico. Su elevación en san- gre periférica en un paciente con sospecha de aspergilosis inva- sora de forma progresiva en repetidas determinaciones apoya este diagnóstico. Sin embargo, presenta baja sensibilidad en pacientes que se encuentren en tratamiento con antifúngicos, y falsos positivos en pacientes que reciben determinados anti- bióticos (piperacilina/tazobactam), transfusiones de plaquetas con citrato, etc. Su sensibilidad se incrementa si aplicamos esta técnica en muestras de lavado broncoalveolar.
Recientemente se ha introducido en el diagnóstico la PCR de
Aspergillus, si bien su papel no está claramente establecido a
fecha de hoy. Tratamiento
Voriconazol como primera elección. Anfotericina B como al- ternativa. La caspofungina ha sido aprobada como tratamiento de rescate en la aspergilosis invasora.
Voriconazol debe usarse monitorizando sus niveles y vigilando sus múltiples interacciones. Es hepatotóxico, y produce toxici- dad neurológica en el 8-10% de los pacientes: encefalopatía, movimientos involuntarios, alteraciones visuales, y crisis de psi- cosis. Las especies crípticas del complejo A. fumigati pueden tener sensibilidad reducida a voriconazol.
Otras formas de afectación por Aspergillus
AspergilomaAspergillus puede colonizar el árbol bronquial dañado, y quistes
o cavidades pulmonares en pacientes con enfermedad pulmo- nar subyacente en forma de bolas de hifas (aspergilomas), ha- bitualmente en el lóbulo superior, que pueden alcanzar varios centímetros y ser visibles en la radiografía de tórax. En estos casos no hay invasión tisular (MIR). Tratamiento quirúrgico. Sinusitis
Puede producir sinusitis en pacientes inmunocompetentes, más frecuentemente en forma de aspergiloma (bola fúngica). Rara vez produce una inflamación granulomatosa (MIR 06, 123; MIR). La colonización del conducto auditivo externo y cerumen se denomina otomicosis.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Ocurre en pacientes con asma bronquial preexistente e hiper- sensibilidad a antígenos de Aspergillus. Tratamiento con ciclos cortos de corticoides.
Neumonitis por hipersensibilidad
Provocada por la inhalación de antígenos de Aspergillus fumi-
gatus y otras especies.
Los Mucorales son un conjunto de hongos filamentosos dis- tribuidos ampliamente por la naturaleza, y que muy rara vez causan patología en el ser humano. Hay que sospecharlos en el mismo tipo de pacientes que los comentados para aspergilosis invasora (neutropenia, inmunosupresión por corticoides y otros fármacos) salvo en SIDA, donde es muy infrecuente.
Mucormicosis rinocerebral
Además de las situaciones anteriores, debemos sospechar in- fección por Mucorales en la cetoacidosis diabética. En este contexto, las conidias de Mucorales llegan por inhalación a los senos paranasales y producen invasión vascular, produciendo un cuadro muy grave con lesiones necrosantes en macizo facial por isquemia, y lesiones cerebrales (MIR).
Clínica
Tumefacción dolorosa nasal y orbitaria, con fiebre y mal estado general. A la exploración vemos placas necróticas en la mucosa de los cornetes, así como úlceras de aspecto necrótico en el pa- ladar. Puede complicarse con parálisis de pares craneales, trom- bosis del seno cavernoso y disminución del nivel de conciencia. La mortalidad sin tratamiento se aproxima al 100%.
Diagnóstico
Mediante técnicas de imagen veremos ocupación total de los senos paranasales. El diagnóstico definitivo lo dará la biopsia (invasión celular por hifas no septadas).
Figura 3. Aspergiloma.
7.6. Infección fúngica invasora por Mucorales
(mucormicosis)
Tratamiento
Anfotericina B junto con desbridamiento quirúrgico. El control estricto de la glucemia es muy importante. El voricona- zol, fluconazol e itraconazol no son útiles en el tratamiento de la mucormicosis, por lo que debe sospecharse si aparece una clínica compatible en el seno de tratamiento con azoles en un paciente de alto riesgo.
Distribución geográfica
Histoplasma capsulatum se localiza en áreas de Estados Uni-
dos y de Sudamérica. Histoplasma duboisii se localiza en África ecuatorial.
Patogenia y presentación clínica
Totalmente paralela y comparable a la tuberculosis. Siempre que consideremos el diagnóstico de tuberculosis (lesiones cavi- tadas pulmonares, fiebre y pancitopenia en inmunodeprimidos, patrones miliares, etc.), debemos incluir la histoplasmosis como diagnóstico diferencial si el paciente ha viajado o residido en zonas endémicas.
Es especialmente fácil infectarse en cavernas donde haya alta densidad de murciélagos, puesto que lo eliminan en el guano, y también en regiones de baja altitud y muy húmedas de zonas endémicas (selvas, etc.).
Diagnóstico
Aislamiento de Histoplasma en muestras clínicas. La antigenuria es útil pero su uso está poco extendido. Para el diagnóstico de formas latentes son útiles el test de histoplasmina y la serología. Tratamiento
Anfotericina B. Tratamiento de mantenimiento durante meses con itraconazol.
7.7. Infección fúngica invasora por Histoplasma
(MIR 10, 206)
Figura 4. Distribución geográfica de Histoplasma.
TEMA 8
PARASITOLOGÍA
Amebiasis
Epidemiología y patogenia
La especie causal es Entamoeba histolytica. Típica de países poco desarrollados de zonas tropicales, donde se transmite por ingesta de aguas contaminadas (contagio fecal-oral). En países desarrollados, el contagio se relaciona con viajes a zonas tropi- cales. Se ha descrito la transmisión por contacto sexual (varones homosexuales).
Otros factores que favorecen la infección son: terapia corticoi- dea, embarazo, infección VIH, etc.
Afecta el intestino grueso. Tiene dos formas biológicas: quiste (forma infectiva y de resistencia), y trofozoíto (forma parasitaria y móvil). Las formas quísticas llegan al intestino tras ingesta de aguas contaminadas, y allí liberan trofozoítos que invaden la
pared intestinal y pueden diseminarse a otros órganos (lo más frecuente el hígado).
Manifestaciones clínicas
La amebiasis intestinal varía desde un cuadro asintomático con diarrea hasta una disentería (son típicas las úlceras de la mucosa intestinal, a modo de parches, dejando tramos de mu- cosa respetada).
Como complicación de esta forma pueden presentar masas de tejido de granulación en ciego y colon (“amebomas”, pueden simular apendicitis o incluso neoplasia por estenosar la luz). Puede producir perforación intestinal (ver Diarreas).
La amebiasis hepática (el parásito perfora la pared intestinal y llega al hígado a través de la vena porta) cursa con hepato- megalia dolorosa en relación con un absceso hepático: ocurre tras afectación colónica asintomática.
Es un absceso único, generalmente en lóbulo derecho y con- tiene pus achocolatado.
Cursa con fiebre en picos, escalofríos y hepatomegalia dolo- rosa. Importante en la anamnesis es el antecedente de viaje a zonas tropicales para el diagnóstico.
En la ecografía abdominal se visualiza como una imagen hi- poecoica.