Por último y a modo de ejemplo aplicado al trabajo de Tesis Doctoral que nos ocupa, nos centramos en el papel que el cerebro tiene en el desarrollo del movimiento en la discusión que existe en torno a la regulación de uno de los fenómenos más comunes en el ejercicio físico, la fatiga. A este respecto, hay que tener en cuenta que el cese en la actividad motora debe estar relacionado con un cese o un descenso en la actividad de estructuras motoras del sistema nervioso.
Como ya hemos visto, la fatiga se ha estudiado como fenómeno fisiológico desde diferentes puntos de vista, y ha evolucionado históricamente desde los aspectos más periféricos hasta los
más centrales. En 1923, el premio nobel A.V. Hill propuso que el límite del máximo rendimiento físico era consecuencia de un desarrollo del proceso de anaerobia durante el ejercicio en la musculatura esquelética. Desde entonces ha ido surgiendo muchas variantes de esta teoría abarcando factores biomecánicos, energéticos, metabólicos, endocrinos y neuronales. Recientemente, los trabajos en fisiología del ejercicio y fatiga apuntan hacia el SNC como origen y final del movimiento (85). En concreto Noakes en 2011, expone una larga e interesante argumentación sobre el papel del cerebro como gobernador central (Central Goverment Model- CGM), presentando un modelo en el que el ejercicio es regulado en todo momento por anticipación gracias al SNC (54). La regulación del ejercicio por anticipación propone que el SNC determina cuando da por finalizado el ejercicio con el fin de evitar que se produzca un fallo biológico en cadena. A este respecto, si el sistema nervioso detecta por alguna de las vías sensoriales que pueda existir algún fallo biológico en alguno de nuestros sistemas (energético, nervioso, cardiaco, respiratorio etc.), el cerebro mandará la orden de parar o disminuir la intensidad del mismo. En este sentido, como profesionales del ejercicio no podemos seguir entendiendo el cuerpo humano como una colección de componentes desconectados entre sí, en el que la biomecánica, la fisiología, el sistema endocrino o el sistema nervioso se trabajen por separado. Ello nos exige un plus de formación para permitirnos integrar en el ejercicio físico, la totalidad de los sistemas que generan nuestro comportamiento (y movimiento) diario (54). El profesor Katz expuso en 2010 que lo rápido que se puede correr o el peso que se puede levantar estará determinado por el nº de unidades motoras (UM) que se es capaz de reclutar durante el ejercicio (86) y de la calidad con la que esas fibras produzcan la fuerza (calidad de contracción) (87). En contraste a ello, las ciencias del ejercicio han centrado sus esfuerzos en relacionar que el hecho de correr más rápido está directamente relacionado con la respuesta máxima cardiaca que se pueda obtener en cada individuo (88,89). Estas teorías se centran en el fenómeno periférico de la capacidad contráctil o la disposición de recursos energéticos por incremento y mantenimiento del pulso cardíaco, pero no contemplan que en primer lugar se ordena desde el SNC el grado de reclutamiento de unidades motoras y seguidamente se da la respuesta cardiaca ante el ejercicio, un mayor gasto energético, niveles de CO2 en sangre, etc. Como contrapartida a las teorías que se centran en los fenómenos periféricos y sobre la capacidad cardiaca, aparecen trabajos de otros autores que apuntan hacia el SNC como el receptor de toda información sobre la ejecución periférica del ejercicio, las reservas energéticas en uso y las que se necesitarán para el programa a ejecutar, la capacidad cardiaca y respiratoria etc., pudiendo con ello programar si se mantiene el ejercicio en tiempo e intensidad o si se modifica.
En la teoría de la existencia del CGM se propone que el cerebro recibe un feedback continuo del estado de la musculatura esquelética así como del reclutamiento de unidades motoras, lo cual
está continuamente modificando la respuesta central ante el ejercicio. Este modelo propone que se valora la interacción fisiológica y psicológica de entrada antes de hacer ejercicio para establecer el ritmo inicial del deportista (5,88,90,91). Por tanto, propone la existencia de un programa interno que valora la capacidad de ejecución del ejercicio programado. Para ello se debe tener en cuenta el estado fisiológico inicial del deportista, la distancia/duración del ejercicio propuesto, el grado de experiencia que el deportista tiene frente al ejercicio que se le propone, el nivel de motivación del deportista a través del cual se influencia el impacto externo del evento/competición o expectativas que se esperen de el, la autoconfianza del deportista, etc. Durante el ejercicio, el deportista sigue recibiendo feedbacks continuos desde los órganos del cuerpo, a través de los cuales se informa en todo momento al cerebro de la activación metabólica actual, el estado de las reservas energéticas, de la acumulación de calor, el estado de hidratación, el ritmo respiratorio y cardíaco etc. Es decir, el CGM contempla el continuo feedback desde múltiples órganos integrándolo en el comportamiento y regulación del ejercicio de manera continua. Para ejercer ese control central, el cerebro regula el nº de UM reclutadas durante el ejercicio en los miembros corporales que se estén ejercitando.
Figura 18. Modelo Regulación por anticipación (5).
Digamos que lo que el CGM presenta es una regulación por anticipación del rendimiento condicionando la aparición de fatiga a través de mecanismos centrales de regulación. Esta concepción anticipatoria es la que hace que se distinga de otro modelo que propone la aparición de fatiga (4,27) como resultado de un fallo a nivel central por agotamiento de recursos motores sin que exista previsión anticipatoria del esfuerzo. De esta forma en la bibliografía científica, existe en la actualidad una profunda discusión sobre si la fatiga se desencadena por el modelo de fallo central o por regulación central como mecanismo de anticipación del cerebro, en el que
se modifica el comportamiento del reclutamiento muscular para asegurar la homeostasis, lo que protege al deportista del fallo biológico de sus sistemas (92). A pesar de ello, ambas teorías coinciden en que es el SNC el que determina en última instancia el cese del ejercicio (bien por fallo, bien por regulación) y no cualquier otro factor de los que contribuyen al desarrollo de un fenómeno tan complejo como la fatiga (reservas energéticas, capacidad tampón de la sangre, capacidad cardiovascular, capacidad contráctil etc.). Hay que tener en cuenta en el campo de la rehabilitación en pacientes con enfermedad neurológica que se parte de una situación en la que existe fatiga crónica en la mayoría de patologías, ello podría ser explicado por la teoría de desarrollo de fatiga por anticipación para evitar fallo general del sistema. Ya que a priori, la percepción del individuo de sus propias capacidades (alteradas por la patología concreta) hace reducir la posibilidad de superar determinados programas motores, generando de antemano un estado de fatiga.
En la presente Tesis Doctoral, debemos entender cómo la LM es un daño del SNC, tanto de las vías motoras y reguladoras del movimiento, de las vías sensoriales o ascendentes, como de importantes circuitos del sistema nervioso autónomo. La alteración de estas estructuras a medio y largo plazo genera modificaciones fisiológicas tanto en la corteza cerebral sensoriomotora (dolor neuropático, miembro fantasma, etc.) como en la médula espinal (espasticidad, hiperreflexia, dolor neuropático, hyperreflexia simpática, etc). Las PLM sufren una fatiga general asociada a su enfermedad (56,93). Por lo tanto una LM debe modificar el desarrollo y/o la intensidad de la fatiga central, lo cual no se ha estudiado hasta la actualidad. Las posibles causas de la excesiva fatiga central en el LM pueden ser de origen nervioso pero también de origen sistémico. La disautonomía de los pacientes lesionados medulares puede provocar una alteración de los mecanismos homeostáticos sistémicos de la temperatura, electrolitos, etc y así producir una excesiva fatiga central también por encima del nivel de lesión. En este sentido, el estudio que aquí planteamos, comparando la fatiga central en individuos sanos y en individuos con LM (a nivel supralesional) durante la dinamometría de la mano podría aportar conocimientos sobre el problema general de la fatiga central y en particular de los cambios a nivel central que un daño medular produce en las personas. Combinar además la visión de qué ocurre de forma periférica durante la misma acción que causa fatiga y cómo todo ello puede condicionar la calidad de movimiento de las PLM es sin duda, el gran reto de la presente Tesis Doctoral.