C. Study I: Information Security Awareness – A Review of the Literature:
4 Discussion 61
4.2 Information Security Awareness' Influence on Behavior 63
Hasta aproximadamente los dos meses de edad, los ratones mutantes PCD presentan una organización histológica y sináptica normal del BO (Greer y Shepherd, 1982). Sin embargo, hacia los 50 días postnatales comienzan a ob- servarse cambios estructurales en las células mitrales. A los 70 días es posible detectar una reducción moderada de su densidad y a los 90 días postnatales tan sólo quedan unas cuantas células mitrales, muchas de las cuales se en- cuentran en proceso de degeneración (Valero et al., 2006). Así pues, durante este periodo (P50-P90) degeneran entre un 70 y un 75% de las células mitra- les, quedando las células supervivientes dispuestas en pequeños grupos (Greer y Shepherd, 1982; Valero et al., 2007). A partir de P90, la degeneración continúa, pero más lentamente, quedando un 20% de células mitrales a los 4 meses de edad y un 4% a los 8 meses (Greer y Shepherd, 1982). No se han observado efectos directos sobre otras poblaciones neuronales del BO (Greer y Shepherd, 1982).
A pesar de la pérdida de las células mitrales, la actividad de los gloméru- los del BO de los ratones PCD parece ser normal. Tampoco se han observado alteraciones en los axones del nervio olfativo, de manera que las neuronas re-
ceptoras olfatorias podrían responder a olores de forma similar a los controles (Greer y Shepherd, 1982). Con el método de la 2-desoxiglucosa no se han apreciado diferencias entre ratones mutantes y silvestres, de 8 meses de edad, en los patrones de distribución de las aferencias de las neuronas receptoras olfatorias a los glomérulos, tras la exposición a acetato de amilo (Greer y Shepherd, 1982). Esta integridad del epitelio olfativo en los ratones PCD hace posible la interacción sináptica funcional entre las neuronas receptoras olfato- rias y las células de proyección supervivientes entre las que se encuentran to- das las células empenachadas (Greer y Shepherd, 1982).
La pérdida de las células mitrales de los ratones PCD es selectiva, de manera que no existe una degeneración aparente de las poblaciones de célu- las empenachadas, lo que sugiere diferencias genéticas entre los dos tipos de neuronas de proyección (Greer y Shepherd, 1982). Las células empenachadas aparecen en número y morfología normal en la CPE de los ratones PCD (Greer y Shepherd, 1982). Como consecuencia de este proceso degenerativo tan es- pecífico, varias poblaciones neuronales del bulbo olfativo principal quedan pri- vadas de sus conexiones sinápticas con las células mitrales: las células peri- glomerulares de la CG, las interneuronas de la CPE y los granos de la CGr. Esta degeneración afecta tanto a la integración sináptica de la información olfa- tiva a nivel glomerular como a las capas inframitrales. Al mismo tiempo, se pro- duce un proceso plástico de reorganización sináptica durante el cual las células denervadas establecen nuevos circuitos sinápticos heterólogos con las neuro- nas de proyección persistentes (Greer y Halász, 1987; Baker y Greer, 1990).
En lo que respecta a la organización de las capas del BO del mutante PCD sólo se observan cambios relacionados con su tamaño. El tamaño de los glomérulos de los ratones mutantes es menor en comparación con el de los animales silvestres. Esta reducción se debe a la pérdida de los penachos de las dendritas apicales de células mitrales, que se extienden originalmente en el interior glomerular (Greer y Shepherd, 1982). Por el contrario, las poblaciones de células periglomerulares o la supervivencia de los precursores neuronales que llegan a esta capa no se ven afectadas muy dramáticamente (Baker y Greer, 1990; Valero et al., 2007). El cambio más llamativo se produce en la CPE, ya que su grosor disminuye considerablemente en los ratones mutantes.
Las partes proximales de las dendritas apicales y las arborizaciones de las dendritas basales de las células mitrales pueden ocupar, en condiciones nor- males, hasta un 30% del volumen de la parte más interna de la CPE, siendo la parte más afectada de la capa (Halász et al., 1981). Por otra parte, al disminuir el grosor total de esta capa, la densidad celular aumenta (Greer y Shepherd, 1982). En cuanto a la CPI de los animales mutantes, parece aumentar su gro- sor, probablemente debido a la desaparición de la capa de las células mitrales (Greer y Shepherd, 1982). Asimismo, en esta capa existen algunos granos desplazados que parecen ocupar el espacio dejado por las células mitrales, aunque su número no difiere del de los ratones silvestres (Greer y Shepherd, 1982). Finalmente, la CGr del ratón mutante PCD no parece estar muy afecta- da en su parte media y superficial. Sin embargo, la densidad celular se reduce claramente en su región más profunda (Valero et al., 2007). La mutación pcd no afecta a la migración tangencial de los neuroblastos de la CMR, pero sí a su migración radial en el BO. Este cambio provoca una disminución del número de células de nueva generación que se incorporan a la CGr (Valero et al., 2007). Dicha alteración, sumada a un aumento de la apoptosis en esta capa, explican la disminución del número de sus células (Valero et al., 2007).
Por último, la desaparición de los axones de las células mitrales conlleva también una degeneración extensa del tracto olfativo lateral, que presenta un tamaño marcadamente reducido, y los axones persistentes son considerable- mente más delgados que la media de los de los animales silvestres (Bartolomei y Greer, 1998; Recio et al., 2007). Asimismo, se produce una reorganización de las proyecciones aferentes al BO (centrífugas), con un aumento de las proyec- ciones ipsilaterales en detrimento de las contralaterales, especialmente en lo que respecta a los terminales zincérgicos (Recio et al., 2007; Airado et al., 2008). En los centros de integración de la información olfativa de los ratones PCD también se producen cambios, al denervarse a causa de la degeneración. Así, por ejemplo, la capa I de la corteza piriforme experimenta una reducción de un 20 a un 25% de su grosor (Bartolomei y Greer, 1998).