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alcohol con el VHC lo que explicaría una mayor prevalencia del tumor cuando coexisten los dos factores.

Dado que la población con riesgo elevado de presentar un HCC puede ser fá- cilmente identificada, se ha producido por parte de los hepatólogos un notable in- terés en establecer protocolos de screening y surveillance que persiguen la de- tección precoz de los HCC con el fin de mejorar las

posibilidades de curación. Los métodos más utilizados son la determinación de los niveles de alfafetoproteína (AFP) y la ecografía hepática. Por sí sola, la determinación de AFP es po- co sensible para permitir una detección precoz y asimismo es poco específica. La ecografía por el contrario tiene una sensi- bilidad del 80% y una especificidad del 90%. La periodicidad recomendada para realizar las exploraciones se basa en el tiempo medio de duplicación de los tumores y es de 4 a 6 me- ses.

Diversos estudios han demostrado que se obtienen mejores resultados en cuan- to a supervivencia en casos con tumores pequeños, por lo que cabría concluir que un diagnóstico precoz mejora el pronóstico del pacientes. Desgraciadamente, se trata de estudios no aleatorizados y la mejoría en la supervivencia de los pacien- tes podría ser debida simplemente a que el diagnóstico se ha realizado antes en el tiempo. Tampoco se ha demostrado que los programas de screening sean eficien- tes desde el punto de vista de la relación coste/eficacia.

Clínica

El hepatocarcinoma puede presentarse como un hallazgo incidental en un estu- dio radiológico indicado por otro motivo, o ponerse de mani-

fiesto por una elevación de alfa-fetoproteína. Cuando se hace sintomático, suele ocasionar pérdida de peso, ictericia, ascitis y fiebre. Además, la mayoría de los pacientes presentan sig- nos más o menos evidentes de hepatopatía crónica. En zonas endémicas es frecuente la aparición de complicaciones como la rotura tumoral. Aproximadamente el 5% de los hepatocar- cinomas se presentan con rotura espontánea y hemoperitoneo, pero esta incidencia llega al 15% en áreas de alta prevalencia.

Los tumores más grandes presentan un riesgo de rotura más elevado. Asimismo es posible observar una variedad de síndromes paraneoplásicos como la policite- mia, tendencia a la hipoglucemia o hipercalcemia.

Hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico

Dada la escasa frecuencia de esta situación, existen pocos datos acerca de su etiología e historia natural (Figura 8.2). Sólo en alguno de estos pacientes se de- tecta la presencia del VHB o una hemocromatosis. En las series publicadas la pre-

Los métodos de scree-

ning más utilizados son

la determinación de los niveles de alfafetoproteí- na (AFP) y la ecografía hepática Aproximadamente el 5% de los hepatocarci- nomas se presentan con rotura espontánea y he- moperitoneo

dominancia del sexo masculino no es tan importante (1,8:1) y la edad media es 10 años inferior a la de los enfermos con cirrosis. Otras características que se le atribuyen son un menor porcentaje de pacientes con elevación de la AFP y un ma- yor tamaño tumoral. Este último aspecto se debe a que el diagnóstico suele ha- cerse más tardíamente cuando el tumor se hace sintomático (dolor, masa abdo- minal, fiebre) a causa del incremento de tamaño. Entre el 5 y el 10% de los casos la histología es de HCC fibrolamelar al que inicialmente se le atribuyó un com- portamiento más benigno que el del hepatocarcinoma clásico. Informes más re- cientes parecen desmentir esta primera impresión. Incluso se ha observado una mayor incidencia de metástasis linfáticas en esta variante histológica.

Diagnóstico

Las técnicas de imagen para diagnosticar el HCC han sido referidas en el Capí- tulo 3. Dichas técnicas son necesarias con objeto de una estadificación correcta.

El estudio anátomo-patológico es el gold-standard para el diagnóstico de las neoplasias y por ello la punción aspiración con aguja fina (PAAF) y la macro- biopsia son muy utilizadas en el estudio de las lesiones hepáticas. Sin embargo, estos procedimientos no están exentos de inconvenientes y riesgos potenciales como son el dolor, las fugas biliares, la he- morragia, la diseminación tumoral y los errores de interpreta- ción. Por otra parte, simultáneamente se han realizado impor- tantes progresos en las técnicas de imagen, lo que en la actualidad permite, en muchos casos, caracterizar suficiente- mente las lesiones ocupantes de espacio en el hígado (LOE). La asociación de estas técnicas de imagen, con los aspectos

La caracterización de las lesiones en el HCC se lleva a cabo habitual- mente mediante la to- mografía computeriza- da (TC)

clínicos y bioquímicos (AFP), obtiene unos porcentajes de sensibilidad, especifi- cidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo muy elevados cuando se realizan en el contexto clínico de un paciente con hepatopatía crónica. En esta situación, la biopsia o punción hepática sólo debería realizarse si los niveles de AFP son bajos (< 20 ng/ml), si la LOE no es hipervascular o si el diagnóstico de un HCC influiría positivamente en la indicación de trasplante hepático en un pa- ciente en concreto. También debe indicarse la biopsia cuando se planea un trata- miento no quirúrgico.

Estadificación

La disponibilidad de métodos adecuados de estadificación es muy importante para avanzar en la optimización de las estrategias terapéuticas. Se han publicado diversos sistemas de estadificación para el hepatocarcinoma como el de Okuda, el del Cancer of the Liver Italian Program group (CLIP score) y la clasificación BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer), que son sistemas de estadificación clíni- cos basados en factores clínico-radiológicos, más que en aspectos histopatológi- cos. Estos sistemas permiten clasificar a los pacientes para decidir la terapéutica más adecuada a la situación concreta del enfermo, aunque son menos útiles para establecer el pronóstico después de la resección del tumor. Por el contrario, la cla- sificación TNM del American Joint Commitee (AJCC) y de la Unión Interna- cional contra el cáncer (UICC), han sido tradicionalmente empleadas para inten- tar establecer el pronóstico después de la cirugía y para la selección de los enfermos para el tratamiento adyuvante. Esta clasificación ha sido recientemente revisada para intentar corregir las graves limitaciones que presentaba a la hora de estratificar a los pacientes (Tabla 8.3). En esta nueva clasificación se eleva el pun- to de corte para la influencia del tamaño tumoral de 2 a 5 cm, se destaca la im- portancia pronóstica de la invasión vascular y se introduce el dato de la fibrosis en el parénquima vecino. La presencia de cirrosis para cada categoría T se asocia a una peor supervivencia a los 5 años.

Tratamiento

Se han descrito y diseñado diversos métodos para tratar a los pacientes con he- patocarcinoma. La elección del tratamiento dependerá del estadio tumoral y de la situación de la función hepática del enfermo. Sin embargo, no

existen todavía suficientes evidencias científicas que permitan seleccionar con seguridad absoluta el mejor tratamiento para cada caso. La explicación se encuentra en la falta de estudios aleatorizados cuya realización presenta limitaciones éticas y dificultades de diversos tipos. Como consecuencia, en la prác- tica habitual se toman las decisiones en función de la expe- riencia personal y de la disponibilidad de medios. En síntesis puede asegurarse que la cirugía es el único tratamiento del

La elección del trata- miento dependerá del estadio tumoral y de la situación de la función hepática del enfermo

Tumor primario (T)

TX Tumor primario que no puede ser valorado. T0 Sin evidencia de tumor primario.

T1 Tumor solitario sin invasión vascular.

T2 Tumor solitario con invasión vascular o tumores múltiples, ninguno mayor de 5 cm.

T3 Tumores múltiples de más de 5 cm o tumor infiltrando una rama portal prin- cipal o una vena hepática.

T4 Tumor o tumores con invasión directa de órganos vecinos diferentes de la vesícula biliar o con perforación en el peritoneo visceral.

Adenopatías regionales (N)

NX Ganglios regionales no valorables. N0 Sin metástasis ganglionares.

N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales.

Metástasis a distancia (M)

MX Metástasis a distancia no valoradas. M0 Sin metástasis a distancia.

M1 Con metástasis a distancia.

Estadios I T1 N0 M0. II T2 N0 M0. IIIA T3 N0 M0. IIIB T4 N0 M0. IIIC Cualquier T N1 M0. IV Cualquier T y M1. Grado histológico (G) GX No valorado. G1 Bien diferenciado. G2 Moderadamente diferenciado. G3 Pobremente diferenciado. G4 Indiferenciado. Fibrosis (F)

F0 0-4 (sin fibrosis a fibrosis moderada). F1 5-6 (fibrosis grave a cirrosis).

TABLA 8.3