Internal Hedging

En América del Sur, la estructura de las poblaciones estudiadas ha sido analizada con marcadores microsatélites, estos análisis proveen evidencia de que la mayoría de poblaciones de P. falciparum son clonales, como en Perú (Griffing, et al., 2011), Ecuador (Sáenz, et al., en prensa), Colombia (Murillo, et al., 2015) y la frontera Honduras-Nicaragua (Larrañaga, et al., 2013), lo que en parte se debe a que la especie atravesó un cuello de botella en la región. Además se propone que la propagación de P. falciparum es esencialmente clonal cuando existe baja tasa de transmisión, endogamia y expansiones epidémicas, lo que desencadena que

los parásitos se encuentren fuera del equilibrio de deriva mutacional, el número de mutaciones nuevas no se encuentra balanceado con el número de mutaciones que son eliminadas por la deriva génica (Griffing, et al., 2011; Jobling, et al., 2004). El número de mutaciones de las poblaciones está balanceado por el número de mutaciones que son removidas por deriva génica. La interrupción del desequilibrio de deriva mutacional indica que la población no se ha mantenido estable a lo largo del tiempo (Griffing, et al., 2011).

Una proporción grande de todos los casos de malaria que se presentan en América del Sur ocurren en Brasil. Hubo un incremento gradual en la incidencia entre los años 1970 y principios de los años 1990 (Machado, et al., 2004). Se analizó la estructura poblacional de P. falciparum usando herramientas moleculares como SNPs y microsatélites. Griffing, et al. (2013) usaron SNP’s y encontraron que los parásitos brasileños atravesaron un cuello de botella, lo que sustenta la limitada diversidad genética. Se observó que era imposible clasificar estos parásitos por linajes clonales, debido a que las poblaciones brasileñas mantienen alto tamaño efectivo de la población (Ne), poseen gran cantidad de alelos efectivos que son capaces de pasar a las siguientes generaciones (Griffing, et al., 2013; Machado, et al., 2004; Szpiech & Rosenberg, 2011).

La estructura poblacional de P. falciparum se basa en una mezcla y reordenamiento continuos de los linajes de parásitos, debido a la extensa migración entre las diferentes regiones del país, (Udhayakumar, et al., 2013). Además, la presión que generaron las drogas produjo la formación de haplotipos resistentes a las mismas, lo que dio lugar a que se presenten pocos linajes clonales que circulaban en el año (Griffing, et al., 2011). En Venezuela, el año 2003 se encontró cuatro grupos, estos se siguieron encontrando en los siguientes años (Chenet, et al., 2012).

En Perú, la población fue en un principio una mezcla entre los dos grupos de malaria que llegaron con las colonizaciones europeas, el grupo del norte que llegó a Colombia y el grupo del sur que llegó a la Guyana Francesa, Brasil y Bolivia. P. falciparum fue casi eliminado del país con la implementación del Programa Nacional de Erradicación de la Malaria, en el año 1957 (Legua, 1994), y fue reintroducido en 1990 (Lopez-Perez, et al., 2012). En un estudio realizado por Griffing, et al. (2011) con muestras colectadas en diferentes localidades de Perú, durante los años 1999 y 2000, se identificaron cinco linajes clonales (A, B, C, D y E) (Griffing, et al., 2011), parásitos que son genéticamente idénticos para un conjunto de marcadores, pero potencialmente variables para los demás (Tibayrenc & Ayala, 2002). La aparición de estos linajes clonales se debe al aumento de la intensidad de transmisión, que favoreció la recombinación y al cambio en la política de uso de medicamentos. Además, se mostró que los linajes clonales pueden mantenerse en simpatría si no existe transmisión suficiente para que dos gametos de linajes diferentes se fusionen. En la Amazonia peruana se encontraron los cinco linajes clonales, mientras que en la zona costera norte se halló solo al linaje clonal E. Se cree que la presencia de todos los linajes clonales en la Amazonia se debe a la falta de una barrera de flujo genético, mientras que la Cordillera de los Andes actúa como una barrera semipermiable para el flujo de genes entre la Amazonia y la Costa (Griffing, et al., 2013). Los linajes clonales A y B no se encontraron en la zona amazónica del oeste ni en la Costa, esto puede estar realcionado con su reciente introducción al Perú; el linaje clonal C se lo puede encontrar en el borde de la cuenca del río Amazonas, este linaje puede ser un vestigio de un linaje amazónico ancestral. Los autores, sugieren que los linajes clonales D y E llegaron a Perú desde Colombia o Ecuador. El linaje clonal E presenta la menor cantidad de variación microsatelital, entre todos los linajes clonales, lo que sugiere que pasó por un cuello poblacional, recientemente (Griffing, et al., 2011).

Perú muestra poblaciones de P. falciparum altamente clonales lo que indica que la diversidad genética es baja (Griffing, et al., 2013). Baldeviano, et al. (2015) en su estudio sobre un brote de P. falciparum que tuvo lugar en Tumbes, Perú, que se produjo en el 2010-2012, determinaron que el brote se produjo por la entrada de un linaje de parásitos que no se encontraba antes en la costa norte peruana, pero que era idéntico a la población de parásitos que se encontró en Loreto (Amazonia) en los años 2009 y 2010 (linaje clonal B): mediante el análisis molecular se determinó que el brote en Tumbes fue producto de la introducción de un parásito multi-resistente que fue aislado de la región amazónica (Baldeviano, et al., 2015).

En Colombia, estudios recientes encontraron que la población de P. falciparum ha pasado, por lo menos, por un evento de cuello de botella en el pasado. La muestras de P. falciparum colombianas que se usaron en el análisis dieron como resultado cuatro grupos genéticos principales (Murillo, et al., 2015). Este estudio confirmó lo observado por Echeverry, et al. (2013), donde se observó que como resultado existían cuatro grupos de haplotipos, parásitos que son genéticamente idénticos para un conjunto de marcadores, pero potencialmente variables para los demás (Tibayrenc & Ayala, 2002). Las muestras provenían de los departamentos de Cauca, Chocó, Valle y Nariño. La variabilidad genética que mostraron estas poblaciones estaba directamente relacionada entre el grado de endemicidad del parásito y la variación genética.