El estado de shock comprende una disminución del flujo de perfusión de los tejidos hasta que se produce una disfunción metabólica celular, que de mantenerse de manera prolongada, puede conducir a la muerte. Por ello es fundamental prever esta posibilidad y actuar precozmente. En su fase inicialdisminuye el gasto cardiaco y se altera la perfusión tisular, por lo que el aporte de sangre a los tejidos también cae. El metabo- lismo celular pasa de ser aeróbico a anaeróbico, apareciendo un incremento de ácido láctico que desemboca en acidosis metabólica y en poco tiempo se produce daño celular.
Si no se corrige a tiempo la causa desencade- nante, fase de compensación, por la cual se des-
encadenan mecanismos homeostáticos regulados por el Sistema Nervioso Simpático, basados en procesos regulados por mediadores neuronales, hormonales y químicos. La respuesta neuronal del organismo intenta mejorar la perfusión tisular, incrementando para ello la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica, la vasoconstricción y el apor- te de sangre a los órganos vitales en detrimento de la perfusión periférica.
La respuesta hormonal implica la activación del sistema renina - angiotensina II – aldos- terona + ADH y la estimulación de la hipófisis para la secreción de ACTH, que a su vez estimula a la corteza suprarrenal para que produzca glucocorticoides que aumentan el nivel de glucemia. La estimulación de la médula suprarrenal provoca la liberación de adre- nalina y noradrenalina que favorecen el desarrollo de los mecanismos compensatorios. La compensación química se basa en la hiperventilación al aumentar la frecuencia respi- ratoria para compensar la acidosis láctica.
La fase progresiva es donde los mecanismos compensatorios comienzan a fallar, porque el metabolismo anaeróbico no es suficiente para mantener el funcionamiento celular. Si no se corrige la causa desencadenante del shock se produce un fallo celular irreversible, que- dando afectados todos los sistemas del organismo.
Así se llega a la fase refractaria, en la que el shock no responde al tratamiento y se torna irreversible. A medida que mueren los sistemas orgánicos individuales se produce el Síndrome de Disfunción Multiorgánica, produciéndose el fracaso de dos o más sistemas del organismo y dando como resultado final la muerte del paciente.
La clasificación más común es en función de la causa desencadenante:
Shock hipovolémico: el volumen de sangre circulante es insuficiente para cubrir las necesidades básicas de los tejidos. La causa más común es la hemorragia masiva. Shock cardiogénico: el mal funcionamiento cardiaco provoca el empobrecimiento de la perfusión tisular, siendo el más frecuente el provocado por el I.A.M.
Shock distributivo: Se caracteriza por el desplazamiento de una cantidad importante de volumen circulante. Según la causa desencadenante puede ser:
Neurogénico: producido por una alteración neurológica que provoca vasodila-
tación intensa con la consecuente disminución de las presiones de perfusión.
Anafiláctico: es la respuesta sistémica a un alergeno que provoca vasodilata-
ción masiva, disminución de la perfusión, aumento de la permeabilidad capilar, caída del retorno venoso y por tanto del gasto cardiaco.
Séptico: ocurre cuando hay una infección sistémica que acarrea hipoperfusión
tisular con la consecuente hipoxia, que acaba en disfunción celular, tisular y orgánica.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cardiovasculares: caída de la T/A, alte- raciones del ritmo, pulsos periféricos atenuados, taquicardia, galope, soplos, dolor torácico.
Respiratorios: taquipnea, disnea, bron- coespasmo, estridor.
Renales: disminución progresiva de la diuresis hasta llegar a la anuria.
Cutáneos: piel fría, diaforética, viscosa, pálido-cianótica, petequias, mucosas secas y pálidas, alteraciones de la tem- peratura.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Monitorización hemodinámica: ECG, T/A, Tª, Sat.O2
Gasometría arterial: acidosis metabólica debida al metabolismo anaeróbico por dismi- nución del aporte de oxígeno.
Hemograma: caída de los valores de Hb. y Hto. debido a la disminución del volumen de sangre (shock hipovolémico), leucocitos y VSG elevados (shock séptico) eosinófi- los elevados (shock anafiláctico).
Control seriado de la diuresis.
TRATAMIENTO
Garantizar el ABC del paciente.
Tratar de controlar la causa desencadenante.
Reposición de volumen: cristaloides, almidones, hemoderivados, mediante la inserción de 2 o más catéteres iv. cortos de calibre grueso (14G – 16G).
DIAGNÓSTICO Y ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
Alteración de la perfusión tisular general relacionada con la disminución de volumen san- guíneo circulante.
Objetivo: conseguir que el paciente presente en
el menor tiempo posible una perfusión suficiente, demostrada por relleno capilar < 2g, valores de T/A dentro de los limites de normalidad y niveles de diuresis > 0.5 ml kg./h.
Actividades:
Monitorización y registro de ctes vitales: ECG, FC, FR, TA, Tª, SatO2
Procurar accesos venosos periféricos que garanticen la administración de fármacos y la reposición de volumen que mejoren la situación hemodinámica del paciente. Prever la aparición de hipotensión con tomas de T/A seriadas y mediciones de diuresis. Si aparece hipotensión colocar al paciente en decúbito supino: cuidado con la posición elevación de M.M. I.I. ya que no está demostrado que mejore las cifras de T/A, pero si que aumenta la presión de las vísceras sobre el diafragma, disminuyendo la capacidad pulmonar.
Vigilar la aparición de signos y síntomas de hipoperfusión tisular. Administrar fármacos y sueroterapia según pauta.
Déficit de volumen de líquidos relacionado con pérdida activa secundaria a sangrado. Objetivo: Conseguir que el paciente se encuentre normovolémico en el menor tiempo
posible, evidenciado por un relleno capilar < 2sg., valores de T/A dentro de los límites de normalidad y diuresis > 0.5 ml kg/h.
Actividades:
Recogida rápida de datos que contenga los antecedentes clínicos relevantes y los moti- vos desencadenantes del cuadro.
Monitorización y registro seriado de las ctes. vitales del paciente. Control de diuresis.
Procurar accesos venosos periféricos que garanticen la administración de fármacos y líquidos i.v.
Administración de fármacos y sueroterapia según pauta.
Vigilar la aparición de signos y síntomas de hipoperfusión tisular.
Vigilar los posibles puntos de sangrado: drenajes, apósitos, aspecto de diuresis, vómi- tos y deposiciones, anotando y comunicando las variaciones significativas.
Prever el paso del paciente a UCI.
Patrón respiratorio ineficaz relacionado con un menor aporte de oxígeno.
Objetivo: el paciente conseguirá mantener un patrón respiratorio eficaz evidenciado por
una saturación de oxígeno dentro de parámetros de normalidad valorada mediante gaso- metría arterial.
Actividades:
Realizar una rápida recogida de datos que contenga los antecedentes clínicos relevantes y motivos desencadenantes del cuadro.
Prever la necesidad de soporte ventila- torio externo teniendo preparado equipo completo de intubación endotraqueal y la conexión a respirador.
Si existen indicadores de hipoperfusión cerebral tales como desorientación y/o agitación, procuraremos al paciente dis- positivos de seguridad, como barandillas
y almohadillados para evitar riesgo de nuevas lesiones.
Enseñar al paciente a controlar el ritmo y la profundidad de la respiración para mejorar su oxigenación y controlar los niveles de ansiedad.
Explicar brevemente cada prueba que se va a realizar para no aumentar el nivel de ansiedad y que no hiperventile.
Prever el paso del paciente a UCI si la situación lo requiere.
Riesgo de alteración de la perfusión cerebral, cardiaca, renal, etc.
Objetivo: El paciente no presentara signos y síntomas que indiquen alteración en el fun-
cionamiento de los órganos diana (cerebro, corazón, riñones y vasos).
Actividades:
Monitorización hemodinámica del paciente: ECG, T/A, frecuencia cardiaca, cifras de saturación de oxigeno.
Canalizar vía venosa y administrar fluidoterapia y medicación antihipertensiva según pauta.
Vigilar al paciente en busca de signos y síntomas que indiquen alteración en el funcio- namiento de los órganos diana (cerebro, corazón, riñón y vasos).
Acompañar al paciente en la realización de las pruebas diagnosticas prescritas para valorar la posible afectación de los órganos diana (cerebro, corazón, riñón y vasos). Vigilar cambios en el estado de conciencia del paciente: confusión, cefalea, alteración en la visión, letargo, etc.
Control de la función renal mediante vigilancia horaria de las cifras de diuresis.
Traslado al paciente al Servicio de Cuidados Intensivos si la situación del mismo lo requiere.
Ansiedad relacionada con sensación de peligro real o percibido.
Objetivo: La sensación de ansiedad disminuirá, quedando evidenciado por una frecuen-
cia cardiaca y respiratoria dentro de valores normales y por la disminución o ausencia de la inquietud y la irritabilidad.
Actividades:
Valorar el nivel de ansiedad:
Leve: el paciente se muestra inquieto e irri-
table.
Moderada: no fija su atención, expresa pre-
ocupación en aumento, percepción limita- da, aumento de la FC.
Grave: Expresa sensación de muerte, len-
guaje rápido, no fija la mirada, temblor, pre- ocupación por el pasado sin comprender el presente, taquicardia, hiperventilación, etc.
Pánico: Incapacidad para comunicarse,
aumento de la actividad motora, taquipnea. Controlar la hiperventilación aplicando respiracio- nes lentas y profundas.
Reducir la carga sensorial proporcionando un
ambiente relajado y previsible: los cambios bruscos empeoran la situación. Enseñar al paciente técnicas de relajación que disminuyan el nivel de ansiedad. Escuchar y tratar de responder a las preocupaciones del paciente.
Proporcionar información sobre el lugar donde se encuentra y las técnicas que se van realizando de manera que no identifique su ubicación en urgencias como “medio hostil”. Ayudar al paciente a afrontar los efectos de su enfermedad y a mostrarse colaborador en la aplicación de cuidados.