LÉMICO
Medidas terapéuticas urgentes:
• Permeabilizar vía aérea/ oxigenoterapia.
• Vías de infusión rápida: Intravenosa/ intraósea (alternativa). • Reposición de líquidos en bolo.
• Tratamiento de la causa (en algunos casos).
• Evacuación urgente a Hospital-Unidad de Cuidados Intensi- vos Pediátrica (UCIped) (previa estabilización si es factible). Medidas terapéuticas posteriores:
• Cateterización venosa central. • Optimización, expansión de la volemia. • Drogas vasoactivas, si precisa.
• Otras monitorizaciones invasivas si es necesario. • Corrección de acidosis y trastornos electrolíticos. • Fluidoterapia de mantenimiento.
Calvo Macías C, Milano Manso G. Hipotensión arterial. Shock hipo- volémico. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamien- to del niño grave 2 ed. Madrid: Ergon; 2007. p. 101-107.
FIGURA 1. Algoritmo terapéutico del shock hemorrágico. Calvo Macías C., Milano Manso G. Hipotensión arterial. Shock hipovolé-
lizarse sin dilación en los casos en los que no se consi- ga una vía periférica tras tres intentos o 90 segundos cuando el paciente esté en situación de parada cardio- rrespiratoria o con clara inestabilidad hemodinámica. Los riesgos de la vía intraósea, sobre todo la infección, son asumibles ante el beneficio de disponer de una vía veno- sa rápida y eficaz. En cualquier caso, se trata de un acce- so venoso temporal y debe ser sustituida lo antes posi- ble por un acceso venoso periférico o central.
La realización de pruebas cruzadas es recomenda- ble en los pacientes en shock en los que previsiblemen- te se tendrán que administrar hemoderivados y especial- mente en el caso del shock hemorrágico; no obstante, no se debe demorar la administración de líquidos a un paciente en shock por este motivo.
Al paciente se le canalizaron 2 vías periféricas y se monitorizó (Electrocardiograma, Saturación de O2y TA no
invasiva). Se le administraron 2 bolos de SSF de 20 ml/kg, lográndose cierta mejoría hemodinámica (disminución de la taquicardia y menor tiempo de recoloración cutánea). El paciente fue trasladado a la UCIP, donde se toma- ron muestras para análisis y se iniciaron preparativos para canalizar una vía venosa central.
Los resultados analíticos iniciales fueron los siguientes: • Gasometría capilar: pH 7,61, PCO241 mmHg, PO2
64 mmHg, EB 19,8 Bicarbonato 41,2 mmol/l, lacta- to 3,1 mmol/l
• Hemograma: Hemoglobina (Hb) 10,1 g/dL, Hemato- críto (Htco) 29,7%, Volumen corpuscular medio (VCM) 81,2 fl, Hemoglobina corpuscular media (HCM) 31 pg, Leucocitos 10.360/mm3(65,8% Neutrófilos, 12,3%
Linfocitos, 1% cayados). Plaquetas 249000 /mm3.
• Bioquímica: Urea 58 mg/dL, creatinina 1,3 mmol/L, calcio 18,2 mg/dL, potasio 3,7 mmol/L, cloro 98 mmol/L, magnesio 1,1 mmol/L, albúmina 2,6 g/dL, Lactato deshidrogenasa (LDH) de 1009 U/L, Protei- na C reactiva (PCR) de 17,9 mg/dL y velocidad de sedimentación globular (VSG) de 113 mm/1ª hora. • Coagulación: INR: 1.09, Ratio TTPA: 1.15.
3. A LA VISTA DE LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES JUICIOS CLÍNICOS ES EL MÁS PROBABLE Y CUAL DEBERÍA SER NUESTRA INTERVENCIÓN AL RESPECTO?
a. Insuficiencia renal aguda (IRA) pre-renal e hipercal- cemia, administrar hiperhidratación y furosemida.
b. IRA pre-renal e hipercalcemia, realizar hemofiltración. c. IRA renal, hipercalcemia facticia por hipoalbumine-
mia, administrar albúmina.
d. Insuficiencia renal crónica (IRC) e hipercalcemia por hiperparatiroidismo secundario, administrar vitamina D.
e. IRC secundaria a hipercalcemia y nefrocalcinosis, programar la colocación de un catéter de diálisis peri- toneal.
La respuesta correcta es la b
A raíz de los hallazgos analíticos se identifican en el paciente las siguientes alteraciones:
• Anemia normocítica y normocrómica discreta. • Elevación de los valores normales para la edad de Urea
(normal hasta 50 mg/dL) y creatinina (normal < 0,7- 1 mg/dL), indicativos de insuficiencia renal.
• Elevación de los niveles de Calcio total (valores nor- males de 9,1-10,4 mg/dL).
• Hipoalbuminemia.
• Elevación de los reactantes de fase aguda (VSG y PCR). • LDH elevada (normal < 300 UI/L).
• Coagulación sin alteraciones con significación clínica. La elevación de urea y creatinina indica la existencia de fallo de la función renal. La insuficiencia renal crónica es un proceso larvado, que por definición se desarrolla a lo largo de al menos 3 meses y que no empezará a mani- festarse clínicamente hasta que se haya perdido el 50% de la población de nefronas. Por tanto no es posible des- cartar a priori que se trate de una enfermedad renal cró- nica (ERC). No obstante aunque en la ERC puede produ- cirse hipercalcemia, el hallazgo común es la hipocalce- mia, secundaria a una disminución de la excreción de fós- foro. Para intentar compensar esta situación se produce un hiperparatiroidismo secundario, que no suele ser sufi- ciente por si sólo para producir hipercalcemia; cuando ésta se produce en un paciente con ERC e hiperparatiroi- dismo, suele ser secundaria al tratamiento agresivo de estas alteraciones, con sales de calcio y/o vitamina D. Por lo tanto no es probable la existencia de hipercalcemia en un paciente con ERC que no reciba tratamiento. Además, aunque la vitamina D se emplea en el hiperparatiroidis- mo secundario de la ERC para tratar de contrarrestar el efecto perjudicial sobre la mineralización ósea (opción d), es en si misma una sustancia hipercalcemiante.
La nefrocalcinosis es una causa infrecuente de ERC. En los niños suele ser secundaria a alteraciones metabó- licas como la acidosis tubular renal distal, hiperoxaluria
primaria, hipercalciuria idiopática, hipomagnesemia fami- liar con hipercalciuria, enfermedad de Dent o síndrome de Bartter; en los neonatos la causa más frecuente de nefrocalcinosis es el empleo de furosemida, siendo en ese caso una alteración reversible tras la supresión de la furo- semida. Cuando la hipercalciuria persiste en el tiempo, puede conducir a una ERC que se suele manifestar entre los 10 y los 25 años de edad; no obstante, los pacientes con nefrocalcinosis (opción e) suelen presentar clínica previamente: retraso pondoestatural, defecto de concen- tración renal, hematuria, cólicos nefríticos, proteinuria, hipertensión arterial e infecciones urinarias recurrentes, además de las propias de la enfermedad de base.
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por una disminución brusca del filtrado glomerular que lleva a la retención de productos de degradación del catabo- lismo proteico y a una incapacidad para mantener la home- ostasis de líquidos, electrolitos y el equilibrio ácido base. En la práctica se manifiesta como una elevación de la Urea y Creatinina plasmáticas y una alteración hidroelectrolíti- ca consistente básicamente en hiponatremia (no se pro- duce hipernatremia hasta fases muy avanzadas), hiper- kaliemia, hiperfosforemia e hipocalcemia, además de aci- dosis metabólica.
La IRA puede ser de origen Prerrenal, cuando es debi- da a una disminución de la perfusión renal; Renal cuan- do existe un daño intrínseco en el parénquima renal; o Postrenal, si la causa es una obstrucción de la vía urina- ria. La causa más probable de IRA en un paciente con shock hipovolémico es la prerrenal; no obstante si la hipo- perfusión renal se prolonga, el daño renal puede hacer- se permanente pasando a ser IRA renal; aunque ambas situaciones pueden coexistir, la distinción entre IRA pre- rrenal y renal puede hacerse con un análisis conjunto de sangre y orina (Tabla IV), que valora la capacidad del riñón
para seguir concentrando la orina y reteniendo Sodio. Si dicha capacidad se conserva, la IRA es prerrenal, con lo que puede asumirse un daño renal no está establecido y por lo tanto reversible; la presencia de cilindros celula- res o pigmentados y hemáticos apunta a una necrosis tubular y a un daño renal establecido. La normalización de la diuresis, con fase poliúrica, tras reponer volemia y la reversibilidad de las alteraciones bioquímicas (especial- mente de la urea y creatinina), son dos datos que con- firman clínicamente el fallo prerrenal. Con los datos dis- poníbles en ese momento no era posible determinar con fiabilidad el tipo de IRA.
Se considera hipercalcemia a la constatación de nive- les de calcio sérico superiores a 10,5 mg/dl. En el plas- ma el calcio está presente en tres formas: libre, en forma de calcio iónico (50%), constituyendo la fracción biológi- camente activa; formando complejos con el citrato y el fosfato (10%); o unido a proteínas (40%), principalmen- te albúmina. Los cambios en cifras de albúmina pueden alterar el calcio sérico total sin afectar el calcio iónico, es decir, si las cifras de albúmina descienden, el calcio total medido por el laboratorio será menor, sin que por ello la cantidad de calcio iónico, que es el realmente activo, haya disminuido realmente (las proporciones entre las fraccio- nes del calcio habrán cambiado, por ejemplo a 15% unido a aniones, 60% libre y 25% unido a proteínas). Por ello, cuando las concentraciones de proteínas (especialmen- te la albúmina sérica) están alterados, se deberá realizar la corrección según la siguiente fórmula:
Calcio sérico total corregido (mg/dl) igual a:
• Calcio total medido (mg/dl) + 0,8 mg/dl por cada gramo de albúmina que disminuye
o
• Calcio total medido (mg/dl) - 0,8 mg/dl por cada gramo de albúmina aumentada
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Ponente:D. Dacruz Álvarez. Tutor:A. Rodríguez Núñez