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Dark pigmentation of the stratum corneum, What is your diagnosis?

Alejandro Posada

1. Médico, residente de cuarto año de Patología Anatómica y Clínica, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá, D.C., Colombia

Correspondencia: Alejandro Posada Email: [email protected] Recibido: 2 de enero de 2014. Aceptado: 30 de junio de 2014.

no se reportan conflictos de interés.

Rev Asoc Colomb Dermatol Haga ud. el dx_{Parte II} Pigmentación oscura del estrato córneo

Respuesta:

de acupuntura o el uso de aretes de plata1_{. También se} ha descrito en empleados bancarios y en ladrones de bancos, ya que se ha utilizado la plata elemental como un método para marcar billetes y detectar a los respon- sables de actos delictivos2_{. En el caso presentado no se} pudo determinar con certeza el origen de la pigmenta- ción ante la falta de más datos clínicos.

La pigmentación puede aparecer unos pocos años, o incluso décadas, luego de la implantación del metal. Por lo general, las lesiones desaparecen al cabo de al- gunas semanas después de la suspensión del producto implicado, debido al recambio epidérmico normal1,2 _{y no} requieren un tratamiento específico. Al no contar con más datos clínicos sobre esta paciente, no es posible determinar el por qué de la cronicidad de la lesión o si había estado expuesta a alguna sustancia o material que lo explicara.

La importancia clínica de estas lesiones radica en que se pueden confundir con lesiones melanocíticas y ser extirpadas para su estudio histopatológico1,3_{. En este} caso se observó paraqueratosis con múltiples gránulos negros o de color marrón oscuro en el estrato córneo (Figura 1), sin alteración alguna en los melanocitos (Figura 2). Varios autores señalan que estos gránulos están conformados por plata elemental1,2 _{y la coloración} de Mart 1 en los melanocitos es negativa en toda la le- sión aunque se aprecian melanocitos individuales en el tejido adyacente1_.

En el examen microscópico en campo oscuro se ob- serva fluorescencia del material granular, que es una ca- racterística de la plata elemental2_{. La microscopía elec-} trónica de barrido demuestra la presencia de pequeñas partículas y, junto con la espectroscopia por dispersión de energía, se logran identificar dichas partículas como pequeños fragmentos de plata4,5_{. En el presente caso no} se utilizó ninguna de las técnicas descritas para con- firmar el origen de la pigmentación. En un caso repor- tado que involucraba a un empleado bancario, en la es- pectroscopia infrarroja y en el microanálisis con rayos X se encontró que algunos de los billetes que manipuló el paciente se encontraban preparados con una combina- ción de nitrato de plata y vaselina2_{, lo cual explicaba la} coloración negruzca de la epidermis.

La coloración negra se produce porque el nitrato de plata se difunde hacia la epidermis y reacciona con el

cloro del sudor, formando cloruro de plata, el cual es reducido fotoquímicamente por la luz ultravioleta para formar partículas coloides de plata metálica que se ob- servan de color negro y persisten en la epidermis2_.

Entre el diagnóstico diferencial histopatológico se encuentra la argiria cutánea y diseminada, la cual com- promete la membrana basal de las glándulas sudorí- paras, las fibras elásticas de la dermis papilar, el tejido conjuntivo alrededor de los folículos pilosebáceos, los músculos piloerectores y las paredes de las arteriolas. Se trata de una enfermedad sistémica secundaria al con- sumo indiscriminado de componentes que contienen plata como parte de tratamientos de medicina alterna- tiva o de algún régimen dietético3_{. Se caracteriza por una} diseminación sistémica y por depósitos tisulares de par- tículas que contienen plata, que clínicamente puede si- mular cianosis o metahemoglobinemia1_{, a diferencia del} caso presentado, el cual se trata de un proceso mucho más localizado que solo compromete la epidermis, más específicamente, el estrato córneo.

Agradecimientos

A Viviana Arias y a Gerzaín Rodríguez, por su guía en la elaboración de este artículo.

Referencias

1. Utikal J, Thoelke A, Becker JC, Figl R, Goerdt S, Schadendorf D,

et al. Local cutaneous argyria mimicking melanoma metastases in a patient with disseminated melanoma. J Am Acad Dermatol. 2006;55(Suppl.5):S92-4.

2. Schanz S, Metzler G. A medical mystery –skin discolorations in a bank employee. N Engl J Med. 2007;356:1455.

3. Weedon D. Cutaneous deposits. In: Weedon D, editor. Weedon’s Skin Pathology. Third edition. London: Churchill Livingstone- Elsevier; 2010. p. 391

4. Massi D, Santucci M. Human generalized argyria: A submi- croscopic and X-ray spectroscopic study. Ultrastruct Pathol. 1998;22:47-53.

5. Hristov AC, High WA, Golitz LE. Localized cutaneous argyria. J Am Acad Dermatol. 2011;65:660-1.

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El acné es una enfermedad cutánea multifactorial que afecta la unidad pilosebácea en su estructura y fun- ción. Esta alteración se evidencia clínicamente en la aparición de comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes, abscesos y flemones, los cuales pueden oca- sionar secuelas permanentes según su gravedad1_.

Desde los años 70 se viene debatiendo sobre la rela- ción de la alimentación con las enfermedades inflama- torias de la piel, como el acné. Inicialmente, esto se fun- damentó en las observaciones de la incidencia de esta enfermedad en las poblaciones cuya alimentación se ca- racteriza por bajo consumo de frutas, verduras y granos enteros2_{. En diversos estudios, como el de Cordain, et}

al., se ha demostrado que en ciertas poblaciones no se presenta esta enfermedad (indígenas, jóvenes de Papúa, Nigeria y Gana). Según dicho estudio, podría deberse a factores genéticos, alimentarios y a una taza mayor de actividad física3_.

La fase inicial del acné se presenta como una hiper- queratinización folicular que aumenta la descamación de los queratinocitos en el orificio folicular. Este pro- ceso ocasiona una obstrucción por un microcomedón (cera y queratina), lo que fomenta el crecimiento bac- teriano al facilitar un ambiente anaerobio rico en con- tenido lipídico. Debido a ello, se produce un proceso inflamatorio localizado por acción de factores qui- miotácticos; la inflamación desencadena una hidroli- zación de la grasa periférica al comedón y produce la salida de triglicéridos, lo que se conoce comúnmente como “sebo del acné”4_.

La producción de la glándula sebácea depende direc- tamente del tipo y la cantidad de lípidos consumidos, y de sus mecanismos de absorción. Mediante investiga- ciones in vitro, se ha confirmado que los ácidos grasos monoinsaturados, como el lauroleico y el caproleico, aumentan la secreción sebácea por acción agonista sobre los receptores PPAR (Peroxisome Proliferator-Ac- tivated Receptors)5_{. Este factor sería determinante en la} aparición y las manifestaciones clínicas del acné.

Del mismo modo, es importante resaltar que, además del tipo y la cantidad de lípidos consumidos, los car- bohidratos simples juegan un papel substancial en la

progresión de esta enfermedad. Los estudios de Smith,

et al., revelan que una alimentación a base de carbohi- dratos simples o con un alto índice glucémico favorece el aumento de los niveles del factor de crecimiento in- sulínico de tipo 1 (IGF-1) y, con ello, la producción de insulina. Este factor aumenta la hiperqueratinización y la producción sebácea6_.

Por otra parte, el proceso de absorción, transporte y depósito de los lípidos en los adipocitos, así como la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja densidad, requieren altas concentraciones de insulina. Por lo cual contribuyen a la hiperinsulinemia por aumento de la in- gestión de grasa y al incremento del acné7_{. El hiperinsu-} linismo produce efectos adversos como el aumento de la testosterona libre, por disminución de la concentración plasmática de glucoproteínas como la proteína fijadora de hormonas sexuales (SHBG). Del mismo modo, estas alteraciones hormonales conllevan una alteración en la actividad de los receptores retinoides8_.

A raíz de los estudios que relacionan la hiperinsu- linemia con la aparición de acné, se han establecido tratamientos farmacológicos encaminados a mejorar la sensibilidad de la insulina endógena, como metfor- mina, tolbutamida, pioglitazona y acarbosa. También, los niveles de andrógenos mejoran con una dieta geogé- nica, baja en carbohidratos1_.

Uno de los principales “mitos” sobre la relación de la alimentación con la aparición o el aumento del acné se refiere al consumo de chocolate y lácteos. En el estudio de Fulton, Plewig y Kligman se rechazó esta relación. Se trató de un estudio doble ciego en el cual se compararon dos grupos, uno de jóvenes y otro de adultos jóvenes; a un grupo se le suministraron barras de chocolate puro y, al otro, barras de las mismas características pero sin contenido de chocolate. Se concluyó que la producción sebácea no cambió en ninguno de los dos grupos.

Esto fue refutado años después con un estudio de las mismas características, en el cual se observó aumento en la gravedad del acné vulgar en un grupo de jóvenes consumidores de chocolate puro9_{. Debido a los múlti-} ples estudios que presentan diferentes hallazgos, este es un tema sobre el cual aún no se ha llegado a una con-

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