Memory sanctions in Mithraic contexts

Los datos que se han expuesto demuestran que la pérdida permanente de la fuerza extensora del codo del MAD origina la mayoría de alteraciones locomotrices después de la hemisección C6 y obliga a utilizar los circuitos neurales no lesionados para desarrollar estrategias compensatorias que permiten un desplazamiento eficiente. La consecuencia cinemática más directa del déficit de fuerza es el fallo del MAD para soportar y elevar el cuerpo durante el apoyo: el MAD se colapsa bajo la carga del cuerpo y requiere la ayuda de las otras extremidades (Fig. 55), obligando al animal a modificar globalmente la organización temporal de las fases de apoyo y los patrones de fuerza. La anticipación de los apoyos del MAI y del MPI auxilia al MAD y evita que la caída del cuerpo sea todavía mayor, pero también altera la progresión de la marcha, por lo que analizamos si existía interdependencia entre las fuerzas de soporte y el balance corporal, puesto que entendemos que este último es prioritario para conseguir la traslación efectiva durante la locomoción.

Con el término balance nos referimos al mantenimiento de la posición elevada del cuerpo durante la locomoción. En la dirección del avance, los extensores de los miembros anteriores se oponen a las fuerzas que tienden a inclinar el cuerpo hacia delante al apoyarse, evitando así oscilaciones de altura excesivas223, 39. Llamaremos pérdida de balance al aumento en la oscilación en altura del cuerpo que se desarrolló en el periodo crónico postlesión. Resulta paradójico que el balance empeorara progresivamente, mientras la fuerza máxima de soporte del MAD experimentaba un pequeño aumento tanto en el experimento 1 como el 2 (Figs. 19 y 41). Este fenómeno puede tener al menos dos explicaciones no excluyentes: la pérdida de balance es una consecuencia inevitable e indeseada pero tolerable de las adaptaciones del ciclo locomotor que

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permiten normalizar la velocidad de avance, o bien el incremento de la oscilación del cuerpo en sí mismo constituye un mecanismo compensatorio que mejora de alguna manera el desempeño funcional. La correcta comprensión de estos hallazgos requerirían analizar la interdependencia de la aceleración y el balance39 y los mecanismos de conservación de energía durante la locomoción224, 22, aspectos de indudable interés pero que quedaban fuera de los objetivos de este trabajo. Dada su gran importancia sin embargo, intentamos inferir cómo se integraban las deficiencias y las compensaciones en la locomoción resultante tras la hemisección a partir de la relación entre la altura corporal y la función motora del MAD.

Inicialmente nos preguntamos si el incremento en la oscilación corporal representaría una compensación funcional en la cual el estilo locomotor adquiría características de galope, sobre todo teniendo en cuenta que tras la lesión las extremidades anteriores y las posteriores también estaban más acopladas entre sí. Sin embargo, el análisis del factor de utilización en función de la velocidad de avance del animal (Fig. 56A) arrojó valores compatibles con marcha y no con galope, además de mostrar una relación lineal inversa con la velocidad, que también es característica del estilo de marcha2. Nos pareció entonces necesario profundizar en el desempeño motor de las extremidades anteriores en sí mismas y nos preguntamos porqué el cuerpo continúa cayendo después de que el MAI asiste al MAD en el tiempo de doble soporte anterior (Fig. 55). Cuando el MAI inicia el apoyo, la orientación hacia atrás de su vector tiene efecto neto de frenado, de manera que si produjera la fuerza vertical necesaria para detener la caída también generaría simultáneamente una fuerza de frenado muy grande, interrumpiendo así la locomoción y alterando la simetría de los impulsos de avance entre los pares diagonales. Dicho de otra manera, la pérdida parcial del balance puede ser un efecto secundario tolerable que permite la progresión de la locomoción con simetría en el impulso de avance entre pares diagonales, interpretación que se sustenta por la correlación que existió entre ambos parámetros (Fig. 56B). Otra posibilidad es que la caída del cuerpo sobre el MAD, aún siendo una consecuencia directa de la paresia de esta extremidad, al mismo tiempo contribuya a incrementar el pico de fuerza extensora desencadenando el reflejo de estiramiento del TB y facilitando el desarrollo de fuerza excéntrica. El incremento registrado en la flexión del MAD

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al inicio del apoyo después de la lesión (Fig. 33A), junto con la correlación lineal directamente proporcional que existió entre la fuerza pico de soporte y el rango angular del codo (Fig. 56C), y la función cuadrática que relacionó la fuerza pico de soporte y la altura del hombro (Fig. 56D) apoyan este fenómeno, pero se necesitan estudios electrofisiológicos para obtener información concluyente.

Aunque la parábola representada en la Fig. 56D es algo especulativa puesto que solo un valor normal a la derecha del vértice, la cinética y la cinemática de la locomoción descrita en esta tesis claramente indica que en condiciones normales el TB hace trabajo positivo para elevar el cuerpo, y

Fig. 55: Secuencia de fotogramas que ilustran la manera típica en la cual un animal se desplaza en condiciones normales y 120 días después de una hemisección medular C6. La histología mostrada en la Fig. 1B pertenece a este animal. El tiempo = 0 corresponde al momento en el cual el MAD contacta el suelo. Nótese el colapso del MAD tras la lesión, y la forma en que las demás extremidades le asisten para soportar el cuerpo.

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esto ya no es posible después de la hemisección medular.

Fig. 56. Integración de la locomoción normal y tras la hemisección medular. A) Relación entre el factor de utilización de las extremidades y la velocidad de avance del animal. B) Altura mínima del ojo en relación con el impulso de avance. C) Rango articular medio del codo derecho con respecto de la fuerza máxima de soporte del MAD. D) Caída del hombro en función de la fuerza máxima de soporte del MAD. E) Punto posterior extremo en función de la fuerza máxima de soporte del MAD. F) Punto posterior extremo en función del rango articular del codo derecho. Las líneas corresponden a las funciones ajuntadas. Los datos corresponden a las medias de 12 animales con hemisección completa en estado prelesión (puntos negros), y a los 10 (verde), 20 (amarillo), 45 (azul oscuro) y 120 (azul claro) DPL.

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Para finalizar, vale la pena mencionar que tras la hemisección el desplazamiento hacia atrás del MAD durante el apoyo alcanza valores muy cercanos al normal, pese al escaso incremento de la fuerza de soporte (Fig. 56E) y la pérdida de extensión del codo (Fig. 56F), sugiriendo que el MAD en buena parte rota en el eje de avance, en vez de extenderse y proporcionar soporte corporal.

En resumen, el hallazgo más relevante fue la pérdida grave, precoz y persistente de más del 50 % de la fuerza extensora del codo durante el apoyo del miembro anterior ipsilateral (ANOVA p<0.01, postest de Holm-Sidak p<0.05), pero no del miembro posterior del mismo lado. Como consecuencia, los animales eran incapaces de soportar y elevar el cuerpo cuando la extremidad anterior estaba apoyada. También se observó pérdida crónica de la flexión de la muñeca durante la fase aérea (ANOVA p<0.01, postest de Holm-Sidak p<0.05), momento de mayor demanda funcional de los músculos flexores. A pesar de estos trastornos, los animales mostraban una locomoción muy efectiva, gracias a múltiples mecanismos compensatorios en la organización temporal y geométrica del ciclo de marcha. Los datos biomecánicos permitieron también marcar el límite entre periodo agudo, inmediatamente tras la hemisección y correspondiente al shock medular, y el periodo crónico, en el que la debilidad corporal general ya no era evidente.

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