Metaphor identification and analysis methods

Las condiciones previamente descritas ocurren por las diferencias de presión que dañan las estructuras corporales de un modo directo, de manera mecánica. La forma indirecta ó efecto secundario de la presión son el resultado de cambios en la presión parcial de los gases individuales en el medio respiratorio de un buzo. Los mecanismos de estos efectos incluyen la saturación y desaturación de los tejidos corporales por gas disuelto y la modificación de las funciones corporales por presiones parciales anormales de los gases.

a.- Narcosis por Nitrógeno. En el buceo, la narcosis por gas inerte impide la habilidad del buzo para pensar claramente. La forma más común, narcosis por nitrógeno (o nitronarcosis), es causada al respirar aire comprimido a grandes profundidades (más de 100 pies).

153 1) Síntomas de Narcosis. Los signos de narcosis son:

- Pérdida de juicio ó habilidades. - Sensación falsa de confort.

- Falta de interés por el trabajo ó la seguridad.

- Estupidez aparente.

- Risa inapropiada.

- Temblor y entumecimiento de los labios, encías y piernas. El descuido por la seguridad personal es el gran peligro de la narcosis por nitrógeno. Los buzos pueden mostrar un comportamiento anormal como remover el regulador de la boca ó sumergirse a profundidades peligrosas, descuidando las tablas de descompresión ó el suministro de aire. No existe un tratamiento específico para esta narcosis; el buzo debe mantenerse en profundidades más a las que se pueda presentar este efecto.

2) Susceptibilidad a la Narcosis. Los gases inertes varían en su capacidad narcótica. Los efectos del nitrógeno pueden comenzar a notarse a profundidades que excedan los 100 pies, pero son más pronunciadas a profundidades superiores a 150 pies. Existe un gran rango de susceptibilidad individual y en algunos buzos, particularmente aquellos que tienen experiencia en operaciones profundas con aire, pueden llegar a trabajar a 200 pies sin serias dificultades.

Buzos con experiencia y estabilidad son razonablemente productivos y seguros en profundidades donde otros fallan. Estos están familiarizados con los efectos de la narcosis por nitrógeno sobre la realización del trabajo. Ellos saben que se requiere de un especial esfuerzo, cuidado y tiempo para efectuar la más simple observación, o tomar una decisión. Cualquier relajación del esfuerzo por mantenerse consciente, puede llevarlos a fallar en el trabajo ó a un final trágico.

154 La experiencia, frecuentes exposición a grandes profundidades y entrenamiento especial pueden capacitar a los buzos para desarrollar inmersiones utilizando aire hasta profundidades de 180 ó 200 pies, pero personal sin experiencia o aquellos susceptibles a la nitronarcosis deben mantenerse en bajas profundidades. El desarrollo y eficiencia de los buzos para respirar aire comprimido son disminuidos a profundidades mayores a 180 pies. A 300 pies ó más, los signos y síntomas son severos por lo que el buzo puede presentar alucinaciones, exhibir un comportamiento extraño ó perder la conciencia. Además, el incremento asociado a la presión parcial de oxígeno a estas profundidades, puede producir convulsiones por oxígeno. (El helio es ampliamente usado en buceo con gas mezclado como un sustituto del nitrógeno para evitar la narcosis. El helio no ha demostrado efectos narcóticos en ninguna profundidad probada por la armada americana). La figura 3-16 muestra los efectos narcóticos de buceo con aire comprimido. b.- Toxicidad del Oxígeno. Una presión parcial de oxígeno mayor a la

que se encuentra en condiciones atmosféricas normales puede ser tóxica para el ser humano. La toxicidad del oxígeno es dependiente de la presión parcial y el tiempo de exposición. Los dos tipos de toxicidad por oxígeno experimentadas por los buzos son la toxicidad pulmonar y la del sistema nervioso central (SNC).

155 1) Toxicidad Pulmonar por Oxígeno. Envenenamiento con baja

presión parcial de oxígeno ó la intoxicación pulmonar por oxígeno, puede presentarse si es respirada una mezcla de más del 60% de oxígeno a una atmósfera por 24 horas o más. Mientras durante un buceo, esto puede ocurrir después de 24 horas expuesto a una mezcla con una pp02 de 0.6 ata (respirar

aire a 60 fas). Exposiciones más largas a niveles de oxígeno mayores, tales como las administradas durante los tratamientos hiperbáricos utilizando las tablas 4, 7 y 8, pueden producir rápidamente toxicidad pulmonar por oxígeno. Los síntomas de esta toxicidad pueden comenzar con una sensación de ardor al inspirar y un progresivo dolor. Durante los tratamientos hiperbáricos, la toxicidad pulmonar por oxígeno puede llegar a ser tolerada adecuadamente en pacientes con síntomas neurológicos severos. En pacientes conscientes, el dolor y la tos experimentada con la inspiración, eventualmente impide continuar con tratamiento con oxígeno. El retorno a la función pulmonar normal ocurre gradualmente después de que la exposición a terminado. En pacientes inconscientes que reciben tratamientos con oxígeno que no sienten dolor, es posible que estén expuestos más haya de lo recomendado, por lo que pueden resultar con un daño pulmonar permanente ó neumonía. Por esta razón, debe tenerse mucho cuidado cuando se les administra un 100% de oxígeno, incluso en superficie.

Narcosis por Nitrógeno Profundidad (pies) Síntomas incluyen

100 Efecto intoxicante similar al alcohol. Disminución de la actividad mental.

150 Desaceleración del tiempo de reacción y de los reflejos. Euforia General.

Fijación de Ideas.

200 Dificultad en concentrarse o razonar.

Dificultad de recordar que hacer o si ya fue hecho. 240 Observaciones a menudo inexactas.

Normalmente se toman decisiones incorrectas.

El buzo no tiene cuidado acerca del trabajo o seguridad. Figura 16. Narcosis por Nitrógeno.

156 2) Toxicidad de Oxígeno en el Sistema Nervioso Central (SNC).

La intoxicación por oxígeno del sistema nervioso central (CNS) es más común que ocurra cuando los buzos están expuestos a una presión parcial de 1.6 atmósferas de oxígeno.

La susceptibilidad a esta toxicidad varía de persona a persona. La susceptibilidad individual varía con el biorritmo de la persona y por esta razón los buzos pueden experimentar intoxicación por oxígeno del sistema nervioso central al exponerse por tiempos y presiones previamente toleradas. Debido a que es la presión parcial de oxígeno en sí misma la que causa la toxicidad, el problema puede ocurrir de igual forma al utilizar mezclas de oxígeno con nitrógeno ó helio. La toxicidad por oxígeno es influenciada por la densidad del gas respirado y las características del equipo de buceo utilizado. De este modo, los límites permitidos para la presión parcial de oxígeno difieren, de acuerdo al equipo de buceo (los cuales son discutidos en capítulos posteriores). En general, con presiones parciales de oxígeno bajo 1.4 ata, es poco probable que se produzca una intoxicación por oxígeno del SNC. En equipos de circuito cerrado con 100 % de oxígeno (ECC 100 % O2) requiere de límites más

bajos de presión parcial, mientras que sistemas de buceo asistido utilizando helio-oxígeno permiten límites levemente más altos.

a) Factores Contribuyentes en la intoxicación por oxígeno del CNS. Los Tres factores externos principales que contribuyen al desarrollo de la intoxicación son:

- Presencia de un alto nivel de dióxido de carbono en el medio respiratorio producto de una falla de los elementos de absorción de CO2.

- Dióxido de carbono en el gas de suministro al casco. - Inadecuada ventilación durante un ejercicio fuerte.

b) Síntomas de intoxicación por oxígeno del CNS. La consecuencia directa más seria de la intoxicación por oxígeno son las convulsiones. A veces el reconocimiento de los primeros síntomas puede dar la suficiente advertencia para reducir la presión parcial de oxígeno y prevenir la aparición de síntomas más serios. La advertencia más común se reconoce por la abreviación VENEDIC:

157 - (V) Síntomas Visuales: visión de túnel ó decrecimiento de

la visión periférica y otros síntomas como visión borrosa. - (E) Síntomas Auditivos: Tinitus, cualquier sonido percibido

por los oídos pero no de un estímulo externo puede asemejarse a campanas, estruendos ó a un sonido pulsante como de maquinaria.

- (N) Náuseas ó vómitos espasmódicos: estos síntomas pueden ser intermitentes.

- (E) Espasmos y síntomas de movimientos musculares involuntarios: Cualquiera de los pequeños músculos faciales, labios ó músculos de las extremidades pueden ser afectados. Estos son los síntomas más claros y frecuentes.

- (D) Vértigo: Los síntomas incluyen torpeza, descoordinación e inusual fatiga.

- (I) Irritabilidad: Cualquier cambio en el estado mental del buzo, incluyendo confusión, agitación y ansiedad.

- (C) Convulsiones: Puede ocurrir como el primer signo de la intoxicación por oxígeno al CNS y puede ser con ó sin advertencia.

Los síntomas no siempre aparecen y muchos de ellos no son exclusivamente síntomas de intoxicación por oxígeno. Movimientos musculares involuntarios, tal vez, son el síntoma más claro de toxicidad, pero estos pueden ocurrir después de que ya ocurrió la intoxicación. La aparición de cualquiera de estos síntomas, usualmente representa una señal del organismo a algún problema, por lo que debe ser atendida.

158 2) Convulsiones del CNS. Las convulsiones son la más seria

consecuencia de la intoxicación por oxígeno y puede ocurrir de improviso, sin otro síntoma anterior. Durante una convulsión, el individuo pierde la conciencia y su cerebro envía impulsos nerviosos descontrolados a sus músculos. Al producirse estos impulsos, todos los músculos del cuerpo están estimulados al mismo tiempo y dejan al cuerpo en un estado de rigidez. Esto se refiere a la fase tónica de la convulsión. El cerebro se fatiga rápido y el numero de impulsos disminuye. Esta es la fase clónica y los aleatorios impulsos a los músculos pueden provocar violentos golpes y sacudidas por un minuto ó más.

Después de la fase convulsiva, la actividad cerebral decrece, produciéndose una depresión post-convulsiva. Durante esta fase, el paciente está usualmente inconsciente y quieto por un rato, entonces entra a un estado de semi-inconciencia y gran cansancio. El afectado, normalmente se quedará dormido, despertando ocasionalmente, pero sin claridad mental. La fase de depresión puede demorar sólo 15 minutos, pero es común que sobrepase una hora. Al final de esta fase, usualmente el paciente recobrará la conciencia repentinamente, mostrándose alerta y con no más que fatiga, dolor muscular y un posible dolor de cabeza. Después de la convulsión por oxígeno, el individuo comúnmente recuerda los sucesos hasta antes de perder la conciencia, pero no recuerda nada de las convulsiones y las fases posteriores.

a) Acciones recomendadas. Al contrario de la alarma que aparenta, la convulsión por sí misma, no es más que un espasmo muscular realizado por la víctima. En una convulsión por oxígeno, el daño posible por hipoxia durante la contención respiratoria en la fase tónica es reducida por la presión parcial de oxígeno en los tejidos y el cerebro. Si una convulsión ocurre dentro de una cámara hiperbárica, es muy importante mantener al individuo alejado de objetos que puedan dañarlo durante las convulsiones. La completa inmovilidad del individuo no es necesaria y tampoco deseable. La máscara de oxígeno debe ser removida de inmediato. No es necesario forzar a abrir la boca para introducir un bloqueador mientras ocurre la convulsión. Después de la convulsión viene un relajo de la boca, por lo que se requiere asegurar que esta vía esté clara hasta que el buzo recupere la conciencia. La respiración volverá invariablemente en forma espontánea.

159 Las convulsiones pueden llevar a un barotrauma mientras se

bucee con un equipo de buceo asistido y el buzo caiga a una mayor profundidad, pero normalmente sólo sufrirá magulladuras y mordeduras en la lengua como únicas consecuencias. Traer a la superficie a un buzo durante la parte más activa de una convulsión, posibilita el desarrollo de una EGT. Cuando usan sistemas de buceo autónomos, la consecuencia más seria de las convulsiones es ahogarse. En esta situación, el bucear en parejas puede ser la diferencia entre la vida y la muerte.

Los cambios bioquímicos en el sistema nervioso central causados por altas presiones parciales de oxígeno no son revertidas instantáneamente al reducir la presión parcial de oxígeno. Si uno de estos prematuros síntomas de toxicidad ocurre, el buzo aún puede presentar convulsiones por un minuto o dos después de cambiar el medio respiratorio. No es posible descartar la ocurrencia de una convulsión, a menos que el buzo haya estado sin oxígeno por 2 a 3 minutos.

Si se evita que un buzo con convulsiones se ahogue o se produzca daños el mismo, éste se recobrará sin efectos posteriores después de 24 horas. La susceptibilidad a la toxicidad no aumentará en las exposiciones posteriores al oxígeno, pero puede que sea capaz de detectar más fácilmente los síntomas. Sin embargo, este es una situación mayormente fisiológica.

b) Prevención. Los actuales mecanismos de la intoxicación por oxígeno del CNS, permanecen desconocidos a pesar de muchas teorías é investigaciones. La prevención de esta toxicidad es muy importante para los buzos. Cuando el uso de altas presiones de oxígeno es ventajosa ó necesaria, los buzos deben tomar precauciones especiales como estar seguros de que los sistemas de buceo estén completamente operativos, observar los límites de profundidad evitando la ejercitación excesiva y estar atentos a la presencia de los síntomas que puedan presentarse.

160 c.- Absorción de gases inertes. En promedio, el cuerpo humano tiene

disuelto a nivel del mar un litro de nitrógeno. Todos los tejidos del organismo son saturados con nitrógeno a una presión parcial igual a la presión parcial en el alvéolo, cerca de 570 mm Hg (0.75 ata). Si la presión parcial de nitrógeno cambia debido a una variación de la composición de la mezcla de gas, la presión del nitrógeno disuelto en el cuerpo gradualmente cambiará hasta alcanzar el mismo nivel. Cantidades adicionales de nitrógeno son absorbidas ó eliminadas hasta que la presión parcial del nitrógeno en los pulmones tenga una gradiente cero con respecto a los tejidos.

Como lo describe la ley de Henry, la cantidad de gas que se disuelve en un líquido es casi directamente proporcional a la presión parcial del gas. Si un litro de gas inerte es absorbido a una presión de una atmósfera, entonces dos litros serán absorbidos a dos atmósferas y tres litros a tres atmósferas, y a sí sucesivamente.

El proceso de incorporar más nitrógeno en los tejidos es llamado absorción ó saturación. El proceso inverso es llamado eliminación ó desaturación. La cadena de eventos es esencialmente la misma en ambos de estos procesos, a pesar de ser realizado en sentido opuesto. En el buceo, los dos procesos: Saturación (cuando el buzo está expuesto a un incremento de la presión parcial de nitrógeno debido a una mayor profundidad) y la Desaturación (cuando regresa a la superficie) son importantes. El mismo proceso ocurre cuando se utilizan medios respiratorios distintos que el aire, tales como el Helio, Nitrógeno, Hidrógeno y otros gases inertes.

d.- Saturación de los Tejidos. La secuencia de eventos en el proceso de saturación puede ser ilustrado ilustrando lo que pasa en el cuerpo de un buzo baja rápidamente desde la superficie hasta una profundidad de 100 pies (Figura 17). Para simplificar el problema, podemos decir que la presión parcial de nitrógeno en su sangre y tejidos al dejar la superficie es de 0.8 ata. Cuando el buzo alcanza los 100 pies, la presión parcial del nitrógeno alveolar será incrementada en 4 veces (0,8 x 4 ata) ó 3,2 ata, mientras que la sangre y los tejidos mantienen temporalmente una presión parcial de 0.8 ata.

1) Proceso de Saturación por Nitrógeno. La diferencia de la presión parcial ó la gradiente entre el aire alveolar y la sangre y tejidos es de 3,2 menos 0,8 ó 2,4 ata. Esta pendiente es lo que fuerza a las moléculas de nitrógeno a desplazarse por difusión desde un lugar a otro. Considerando los siguientes eventos y factores en un buceo a 100pies:

161 - A medida que la sangre pasa a través de los capilares

alveolares, las moléculas de nitrógeno se mueven desde el aire alveolar hacia la sangre. Al momento que la sangre deja los pulmones, ésta alcanza el equilibrio con la nueva presión del nitrógeno. Ahora tiene una presión parcial de 3.2 ata y contiene cerca de cuatro veces más nitrógeno que antes. Cuando la sangre alcanza los tejidos, existe un fenómeno similar y las moléculas de nitrógeno se mueven desde la sangre hacia los tejidos hasta que es alcanzado el equilibrio.

162 Figura 17. Saturación de los Tejidos.

La parte sombreada del diagrama indica la saturación con nitrógeno ó helio debido a un incremento de presión. La sangre es saturada a medida que pasa por los pulmones y los tejidos son saturados por medio del traspaso gaseoso con la sangre. Aquellos con un gran suministro de sangre (como la letra A) son saturados más rápido que los que tienen un suministro menor de sangre ( C ) ó poseen una gran capacidad de absorción de gas, como los tejidos grasosos tienen para el nitrógeno. En un ascenso rápido, pueden formarse burbujas en la sangre arterial ó en aquellos tejidos con mayor velocidad de absorción “tejido absorción rápida” ( A ), a pesar de que el organismo esté lejos de la saturación .Si se pasa suficiente sumergido, todos los tejidos serán saturados por igual, como muestra el diagrama inferior.

- El volumen de sangre en un tejido es relativamente pequeño comparado al volumen del tejido y la sangre puede llevar sólo una cantidad limitada de nitrógeno. Debido a esto, el volumen de sangre que alcanza un tejido por un período corto de tiempo entrega el exceso de nitrógeno, sin incrementar significativamente la presión parcial de este gas en el tejido.

163 - Cuando la sangre deja los tejidos, la presión de nitrógeno en

las venas es igual a la nueva presión de nitrógeno en los tejidos. Cuando esta sangre va a través de los pulmones, alcanza nuevamente el equilibrio de 3.2 ata.

- Cuando la sangre retorna a los tejidos, otra vez entrega nitrógeno hasta que un nuevo equilibrio sea alcanzado.

- A medida que la presión parcial de nitrógeno crece en los tejidos, la gradiente entre la sangre y el tejido disminuye, disminuyendo la velocidad de intercambio de nitrógeno. Al aumentar la presión parcial de los tejidos, la velocidad de intercambio de nitrógeno disminuirá. Sin embargo, cada vez que la sangre alcanza el tejido, pierde algo de nitrógeno, incrementando la presión parcial hasta completar la saturación, en este caso al alcanzar 3.2 ata de nitrógeno.

- Los tejidos que poseen un suministro mayor de sangre que su propio volumen, tienen una mayor cantidad de nitrógeno por unidad de tiempo, completando la saturación más rápido que los tejidos con menor suministro sanguíneo.

- Todos los tejidos del cuerpo están compuestos de componentes musculares y adiposos. Si un tejido tiene una capacidad mayor de lo normal para el nitrógeno, le tomará más tiempo a la sangre para enviar suficiente nitrógeno y completar la saturación. El nitrógeno es cinco veces más soluble (capacidad para disolverse) en la grasa corporal que en el agua. Por lo tanto, los tejidos adiposos requieren mucho más nitrógeno y más tiempo para saturarlos completamente que los tejidos musculares (acuosos), incluso aunque el suministro de sangre sea mayor. Los tejidos adiposos tienen menos suministro sanguíneo por lo tanto se saturan más lentamente.

- A 100 pies de profundidad, la sangre del buzo continúa tomando más nitrógeno en los pulmones y enviando más nitrógeno a los tejidos, hasta que estos han alcanzado la saturación a una presión parcial de 3.2 ata de nitrógeno. Algunos tejidos acuosos tienen un excelente suministro de sangre, lo que los saturará en unos pocos minutos. Otros, como las grasas con pobre suministro de sangre, podrían no estar saturados completamente a menos que el buzo se mantenga a 100 pies por 72 horas ó más.

164 - Si se mantiene a una profundidad de 100 pies hasta que la