3. DATASET DEVELOPMENT
4.1 Method of Developing Probability Distributions
Posiblemente fueron Hill y Lupton (1923) los primeros en apuntar que cuando los músculos del aparato motor están sujetos a incrementos graduales de la cantidad de trabajo, con el tiempo sus demandas metabólicas exceden a aquellas que pueden ser satisfechas sólo por un metabolismo (aeróbico) completo. Para alcanzar estos aumentos, el metabolismo anaeróbico se desa- rrolla, convirtiéndose la glucosa en piruvato y lactato. En 1930, W. Harding Owles propuso el primer tópico que parece que sienta las bases de este concepto. Se refería al nivel metabólico críti-
co de la intensidad del ejercicio (caminando, no
corriendo) más allá del cual el nivel de lactato de la sangre aumentaría por encima de lo que había encontrado en el estado de reposo. También en 1930, Harrison y Pilcher descubrieron que pa- cientes con enfermedades cardíacas producían más C02 durante el ejercicio que individuos con
buena salud haciendo el mismo ejercicio. Estos científicos expusieron la hipótesis de que el exce- so de C02 se liberaba HCO3 del plasma como re-
sultado de una amortiguación química del au- mento de lactato producido por un fallo cardíaco.
Durante muchos años resultó tecnológica- mente difícil de analizar, simultánea y continua- damente durante el ejercicio, la medición del 02 y
del C02 en los cambios de la respuesta al ejercicio.
Pioneros como Issekutz, Birkhead y Rodahl (1962) dieron grandes pasos en esta tecnología, así como lo hizo el equipo dirigido por Karlman Wasserman en California. Fueron Wasserman y Mcllroy (1964) quienes utilizaron por primera vez el término umbral anaeróbico para definir una cantidad de trabajo concreta, durante una prueba para medir la tolerancia al ejercicio, donde los niveles de lactato de la sangre comenzaron a aumentar por encima de los niveles de reposo. También se dio un aumento en el ritmo de eleva- ción del volumen ventilatorio espirado (VE) y éste
resultó mayor que el ritmo de aumento conti- nuado en la captación de 02. El término parece
lógico para apoyar la noción de que los procesos metabólicos anaeróbicos habían empezado a in- crementar su papel en los procesos aeróbicos su- plementarios que proveen energía para el movi- miento. El término anaeróbico significa literal- mente "sin 02", pero aquí se refiere al metabolis-
mo anaeróbico. El término umbral se refiere a la región de cambio. Tal como describiremos bre- vemente, no es lo mismo el umbral del lacta- to/ventilatorio que identificábamos en la Figura 2.2. Esto muestra que el umbral es una acumula-
ción rápida de lactato en la sangre más que un aumento moderado. El umbral anaeróbico de Wasserman se producía en nuestro atleta en la Figura 2.2 entre los puntos P y Q.
La aparición del estudio de Wasserman des- encadenó una enorme controversia y muestra pe- queños signos de debilidad al cabo de 25 años. Lo que se ponía en duda no era la calidad de la investigación de Wasserman; ésta ha sido siempre magnífica. Pero cuando los científicos de todo el mundo intentaron confirmar su trabajo, utilizando varios grupos de individuos (pacientes, grupos sedentarios y atletas) y diversos tipos de metodología (variando las duraciones y las inten- sidades de los tests, utilizando la pista rodante de jogging frente a bicicletas ergométricas para la evaluación, el lactato de la sangre frente a me- diciones de los cambios ventilatorios, y otros), es- talló una gran confusión. Una de las razones principales de esta controversia es la existencia de dos umbrales donde se pueden observar las influencias anaeróbicas: uno visto inicialmente con un trabajo suave (acompañado por cambios de respiración y un pequeño aumento en el lactato de la sangre), el otro observado con un ejercicio más intenso (acompañado por cambios de respiración y una acumulación rápida de lactato de la sangre). Los detalles precisos de cuáles son las causas de los cambios ventilatorios y del lac- tato de la sangre y si éstos están íntimamente re- lacionados aún no han sido explicados por com- pleto. La mayoría de conceptos generales, no obstante, se han identificado, e intentaremos des- cribirlos en el contexto de la aplicación práctica para el desarrollo de los corredores de fondo.
El lactato desempeña un papel variado dentro del metabolismo que consideramos apropiado revisar aquí, ya que para algunos parte de la controversia del umbral anaeróbico ha girado al- rededor de la idea de que el metabolismo anae- róbico (y por lo tanto no la producción de lactato) se da en reposo. Esto no es correcto dado que el ácido láctico se produce incluso durante los es- tados de reposo absoluto, y eleva la línea de base de la concentración de lactato en la sangre. Un individuo poco entrenado al que se le ha extraído una muestra de sangre de una vena del brazo por la mañana, 12 horas después del período postab- sorbente y antes de realizar cualquier ejercicio, tiene un nivel de lactato que va desde unos 4 a 15 mg/dl (porque un mg/dl = 0,1112 milimol por litro [mM/L], esto es 0,44 a 1,7 mM/L). Cuando examinamos de manera similar a nuestro entre- nado corredor de fondo de élite, observamos un nivel de lactato rozando el punto mínimo de la escala (alrededor de 3 a 5 mg/dl, o de 0,3 a 0,6 mM/L). El lactato se puede producir y liberar
La dinámica del corazón, los pulmones y la sangre durante el ejercicio 95
dentro de la circulación sanguínea a través de los intestinos y los músculos del aparato motor. Los glóbulos rojos de la sangre son otra fuente, ya que tienen capacidad de glucólisis, pero no tienen mitocondrias. De este modo, el piruvato y el lactato, en vez de acumularse, se dispersan dentro del plasma. Al no ejercitar los músculos del aparato motor se metabolizará el lactato (Essen, Pernow, Gollnick y Saltin, 1975). Lo mismo suce- derá con el hígado (Wahren, Hagenfeld y Felig, 1975), los ríñones (Yudkin y Cohén, 1975), y también con el corazón (Welch, 1973).
Incluso si se ejercitan los músculos del aparato motor, el lactato podrá metabolizarse. Sabemos que es una importante fuente de energía, li- berándose desde las células de los músculos del aparato motor CR y CL y siendo utilizable como combustible por las células musculares CL espe- cialmente. Por consiguiente, el lactato no es un tipo de molécula gremlin que pueda ser maligna como un veneno interno pero se produce de un modo bien conocido y se utiliza como una impor- tante fuente de energía. El nivel de lactato de la sangre medido en reposo o en cualquier nivel concreto de ejercicio representa un equilibrio en- tre su ritmo de producción y la liberación dentro de la sangre, y su desplazamiento.
Los dos umbrales de cambio en la ventilación y el lactato de la sangre. Cuando los corredores
empiezan una sesión de entrenamiento, aumentan gradualmente su ritmo hasta un nivel aeróbi-co cómodo (por ejemplo, la transición desde el punto P al Q en la Figura 2.2), su nivel de lactato de la sangre arterial alimenta siempre de 15 a 22 mg/dl (1,7 a 2,4 mM/L), y entonces permanece relativamente sin cambios a pesar del subsiguien- te y razonable aumento de ritmo submáximo. El umbral concreto de la intensidad de trabajo que se inicia como una pequeña elevación del lactato de la sangre más allá de la línea de base de los ni- veles en reposo fue denominado el umbral anae-
róbico (Wasserman y Mcllroy, 1964), tal y como
hemos dicho anteriormente. Otros le han dado un nombre distinto: el umbral aeróbico (Skinner y McLellan, 1980); el umbral del lactato (Ivy, Wit- hers, Van Handel, Elger y Costill, 1980); el prin-
cipio de acumulación de lactato en el plasma (Fa-
rrell, Wilmore, Coyle, Billing y Costill, 1979); el
primer umbral (Heck et al., 1985); el umbral ae- róbico (2 mM) (Kindermann, Simón y Keul,
1979); etcétera.
Los aumentos de lactato de la sangre y de ventilación se pueden observar en este primer umbral. La explicación del aumento ventilatorio se basa en los mecanismos de amortiguación de HC03~ en la sangre. El ion H+ resultante de la di-
sociación del lactato se combina con el HC03
disponible para formar H2C03. Por acción de la
enzima anhidrasa carbónica, el H2C03 se con-
vierte en H20 y C02. Tal como mostraban en su
hipótesis Harrison y Pilcher (1930) estos cambios son estoiquiométricamente equivalentes; es decir, un ion H+ del ácido láctico se combina con un ion HC03 del suministro regulador de bicarbonato
para formar C02 a través del ácido carbónico.
Recordemos la ecuación 1.12 del Capítulo 1 en la que presentábamos esta relación.
Este C02 adicional que va más allá del produ-
cido normalmente por el metabolismo aeróbico - 22 mi de C02 por cada milimol de lactato amor-
tiguado- provee un estímulo ventilatorio adicio- nal. Así pues, se da un aumento desproporciona- do de la ventilación espirada (VE) en compara-
ción con el aumento continuado de la captación de V02. Por lo tanto, el VE/V02 (el equivalente
ventilatorio para el 02) aumenta sin que se dé un
incremento en VE/VC02 (el equivalente ventilato-
rio para el C02). El VC02 continúa aumentando,
sin embargo, a un ritmo similar al del VE. El tér-
mino amortiguación isocápnicase utiliza a menu- do para describir este fenómeno isocápnico, refi- riéndose a la fase relativamente igual de aumento de C02 con el VE y, amortiguación refiriéndose a
la acidez relativamente estable durante este perí- odo. Más de un 90% de la amortiguación del lac- tato lo lleva a cabo la acción del NaHC03. Este
umbral ocurre normalmente al 35-60% del V02
máx. cuando R está entre 0,85 y 0,90.
Una vez se ha alcanzado este umbral, la canti- dad de trabajo puede aumentar en gran medida (por ejemplo, desde el punto Q al R en la Figura 2.2) con sólo unos aumentos graduales y relativa- mente pequeños en el lactato circulante. Los co- rredores masculinos de maratón bien entrenados, por ejemplo, pueden mantener los niveles de lactato arterial razonablemente estables (yen do de unos 26 mg/dl [2,9 mM/L] a 44 mg/dl [4,9 mM/L]) durante la ejecución de cantidades de trabajo en la carrera alcanzando ritmos excesivos 5:00/mi (19,4 km/h; 3:06/km; 322 m/min). Las co- rredoras de maratón pueden retener esta estabi- lidad del lactato de la sangre cuando sobrepasan 5:50/mi (16,5 km/h; 3:38/km; 276 m/min). En los corredores menos entrenados o con menos capa- cidad, esta escala de estabilidad del lactato en la sangre es considerablemente más lenta.
A cantidades de trabajo mayores que las des- critas o a ritmos comparables para otros corredo- res (75% a 90% de V02 máx. cuando R está cerca
de 1,0), el nivel de lactato de la sangre empieza entonces a aumentar más rápidamente (ocu- rriendo en el punto R de la Figura 2.2). El umbral en el que se da este aumento repentino pue-
96 Entrenamiento para corredores de fondo y medio fondo
de también denominarse un umbral anaeróbico (Skinner y McLellan, 1980), pero también ha sido denominado la compensación respiratoria para
la acidosis metabólica (Wasserman, 1984); el punto de cambio en el lactato (Davis et al., 1983);
el principio de acumulación de lactato de la san- gre hasta 4 mM (Sjodin y Jacobs, 1981); el um-
bral anaeróbico individual (Stegmann, Kinder-
mann y Schnabel, 1981); el segundo umbral (Heck et al., 1985); y el umbral anaeróbico (4 mM) (Kindermann et al, 1979).
Tanto los cambios ventilatorios como los del lactato de la sangre ocurren en el segundo um- bral. En la intensidad de trabajo en la que la con- centración de lactato de la sangre empieza a acu- mularse rápidamente, el elevado desplazamiento ventilatorio de C02 ya no puede mantener la aci-
dez de la sangre (medida como pH) dentro de unos límites razonables. Como los niveles de lac- tato de la sangre aumentan con rapidez, el pH de la sangre empieza a decrecer, y este aumento de la concentración de iones H+ (recordemos que un descenso en el pH implica un incremento de iones H+) proporciona un estímulo ventilatorio adicional muy poderoso.
Posiblemente la peor parte de esta controver- sia es que no existe un acuerdo universal con nin- guno de estos términos hasta el momento, deno- tando que quizás la competitividad de los cientí- ficos en defender sus diversas terminologías co- mo "la mejor" sea comparable sólo con el asalto agresivo para obtener el primer lugar llevado a cabo por los atletas en una carrera. Ya ni siquiera se considera el umbral anaeróbico como un tér- mino aceptable (Walsh y Banister, 1988). En este libro nos referiremos principalmente al segundo umbral, ya que es uno de los puntos más intere- santes en el entrenamiento de atletas. Cuando nos refiramos al umbral que viene determinado por las mediciones de lactato de la sangre, utili- zaremos el umbral de lactato, y asimismo el um-
bral ventilatorio para referirnos a esta región de
cambio metabólico determinada por los cambios respiratorios. Asimismo, utilizaremos el término combinado el umbral de lactato/ventilatorio. Dolí y Keul (1968) demostraron que durante la prueba de ejercicio incrementado, similar en principio al descrito anteriormente, en la gente que gozaba de buena salud pero sin entrenamiento se producía este rápido y repentino aumento de concentración de lactato de la sangre que empezaba sobre el 50% de su V02max. En los corredores de fondo
entrenados esto sucede considerablemente cerca del V02 máx. y da una medición (utilizando
cambios ventilatorios) normalmente entre 80% y 90% (Martin, Vroon, May y Pilbeam, 1986).
Dos de los sinónimos mencionados anterior- mente para el umbral de lactato se refieren al va- lor 4 mM/L. El significado de estos datos viene del trabajo de Mader et al. (1976), que estudiaron un grupo de individuos en los que el umbral para una rápida acumulación de lactato normalmente ocurría a un nivel de 4 mM/L (36 mg/dl). A raíz de este estudio, se hizo muy popular asumir que esto era cierto para todos los atletas de resisten cia y en consecuencia, aquellos atletas interesados en identificar una intensidad de entrenamiento con un aumento de este umbral deberían entrenar a un ritmo de carrera de 4 mM/L. En 1981, Stegmann y otros observaron que esto no era una verdad universal ni en cuanto a los hechos ni a la lógica. Comprobaron que el umbral en el que el lactato de la sangre empezaba a aumentar variaba considerablemente según el individuo, desde unos 2 a 7 mM/L (18 a 63 mg/dl). Podemos imaginarnos cuántos corredores de fondo de élite han estado soportando entrenamientos erróneos durante años, siguiendo el consejo de los ritmos de entrenamiento de la intensidad de trabajo asignados arbitrariamente en 4 mM/L que representaba su umbral de lactato. Sin lugar a dudas, algunos se entrenaban en exceso, con el consiguiente cansancio y fatiga innecesarios, mientras que otros no entrenaban lo suficiente y no alcanzaban los objetivos marcados al acelerar el ritmo en el que ocurría su umbral de lactato.