Ya hemos visto la medición y la importancia del V02 máx. como determinante de un rendi-
miento excelente. El V02 máx. y el V02 submáx.
se pueden expresar matemáticamente en términos de dinámica cardiovascular del transporte de 02.
El V02 es igual al producto de las veces que el
gasto cardíaco extrae 02 de la sangre. La
extracción de 02 se mide sustrayendo la mezcla de
la concentración de 02 de la sangre venosa de la
concentración de 02 de la sangre arterial. El
término utilizado para esta extracción de 02 es
diferencia arteriovenosa de 02, o diferencia a-v
02. De este modo, podemos escribir la siguiente
ecuación:
V02 máx. = (FC máx. x VS máx.) x diferencia a-v02 máx.
(2.5) El gasto cardíaco se representa como una fun- ción de la diferencia a-v02 en la Figura 2.6. Tam-
bién están representados el típico V02 restante y
el V02 máx. de un corredor entrenado. Los cam-
bios que se producen en cualquiera de estas va- riables, que pueden darse durante el entrenamien- to o ejercicio, pueden alterar el V02. Los cambios
en la frecuencia cardíaca y en el volumen sistóli- co comprenden los llamados ajustamientos circu- latorios centrales, en contraste con los cambios producidos en los tejidos por la extracción de 02
de la sangre, lo cual es un ajustamiento periférico. Así pues, es de gran interés entender cómo el entrenamiento puede mejorar la capacidad de estas variables al responder al ejercicio y apreciar la magnitud de los posibles cambios en estas variables con el ejercicio y la variación de inten- sidad. Observaremos que la frecuencia cardíaca máxima no cambia o se reduce mínimamente por el entrenamiento de la resistencia, y el punto ál-
La dinámica del corazón, los pulmones y la sangre durante el ejercicio 103 20 2 O) c 05 H 15 p 0) "O 05 (/) O c o ■e 05 Ü C <D
I
b I 15T
20 30Gasto cardíaco (I7min.;
Figura 2.6: Representación gráfica del V02 como el producto de la diferencia arteriovenosa de 02 y el gasto cardíaco. A su vez, el gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca x el volumen sistólico.
gido de la diferencia a-v02 máx. se coloca a unos
16 ml/dl. Por consiguiente, los incrementos en el volumen sistólico máximo son el punto clave en la mejora de la capacidad del corazón para incre- mentar el poder aeróbico del cuerpo.
Frecuencia cardíaca. Todos los diversos tipos
de células del corazón están desde el punto de vista funcional conectados anatómicamente por estructuras microscópicas llamadas discos inter- calados. De este modo, la actividad en una célula se puede transmitir rápidamente a todas las de- más. Algunas regiones del corazón tienen nodu- los de tejido que no están especializados en la generación de tensión, pero que están compuestos por células que no son ni músculo ni nervio. Sus membranas celulares son bastante inestables, particularmente por lo que se refiere al mantenimiento de un equilibrio iónico estable entre el líquido que las rodea y su citoplasma. Una pérdida lenta y continuada de iones Ca++ internos a través de la membrana celular conlleva una despolarización gradual hasta que se produce un trastorno iónico repentino y casi explosivo orientado hacia la membrana. Éste así denominado potencial de acción se transmite por todo el corazón y da lugar a la despolariza-
ción, con generación de tensión repentina momentánea (sístole), de todas las células mus- culares del corazón. Ocurre un fenómeno de recuperación muy rápido, y es este continuado y repetido proceso de despolarización y repolari- zación celular, que causa generación de tensión y relajación, el que constituye las bases para el rit- mo cardíaco continuado. El nodo sinoauricular es el tejido principal responsable de esta despo- larización cardíaca periódica, y como tal a menu- do se le llama el marcapasos del corazón. Tiene un ritmo basal intrínseco de unas 105 despola- rizaciones por minuto. La sístole, por consi- guiente, representa el período durante el ciclo cardíaco en el que la sangre se expulsa desde los ventrículos, mientras que la diástole representa el llenado ventricular.
La transmisión de elementos químicos desde las dos divisiones del sistema nervioso autónomo (parasimpático y simpático) afecta esta frecuen- cia intrínseca de despolarización del tejido del nodo sinoauricular, cambiando así la frecuencia cardíaca. La Figura 2.7 ilustra estas dos inerva- ciones hacia el corazón. La acetilcolina, liberada desde los nervios vagos (sistema parasimpático), incrementa la estabilidad de las membranas celu- lares nodales, disminuyendo el ritmo de despola-
V02 máx. = 16ml/dl x 28 LVmin = 4,480 ml/min 10 H V02 =5 ml/dl x 5.000 mi = 250 ml/min 10 25
104 Entrenamiento para corredores de fondo y medio fondo
Figura 2.7: Conexiones del sistema nervioso autónomo al corazón. Las fibras del nervio vago, desde el sistema
nervioso parasimpático, conectan principalmente el tejido del nodo sinoauricular. Su estimulación disminuye la frecuencia cardíaca. Las fibras del nervio acelerador cardíaco, desde el sistema nervioso simpático, se extienden desde la médula espinal a través del tronco simpático, y entonces hasta el corazón. La estimulación de éstas acelera la frecuencia cardíaca. La activación del sistema nervioso simpático también puede aumentar la liberación de adrenalina de la médula suprarrenal, lo cual aumenta asimismo la frecuencia cardíaca.
rización y ralentizando la frecuencia cardíaca. Cuando estamos en reposo, y particularmente cuando estamos durmiendo, domina el sistema nervioso parasimpático. Su estimulación del co- razón a través del nervio vago mantiene la fre- cuencia cardíaca a su nivel más bajo. El recelo o la excitación al acercarse el momento de una sesión de entrenamiento o de una competición conlleva un incremento en la actividad del siste- ma nervioso simpático (con la liberación de nor- adrenalina desde los nervios aceleradores cardía- cos) así como una liberación de adrenalina desde la médula adrenal, y la frecuencia cardíaca em- pieza a incrementarse. De este modo, la frecuen- cia cardíaca determinada en cualquier momento refleja un equilibrio entre la actividad relativa de estas tres influencias fisiológicas en el ritmo in-
trínseco basal. En reposo, el tono parasimpático domina por encima del simpático, dando una fre- cuencia cardíaca de descanso neta de unas 60 a 70 latidos/min entre las personas sedentarias. Cuando empieza el ejercicio, este tono vagal se libera gradualmente, hasta unas 100 latidos/min; el tono simpático aumenta entonces significativa- mente.
La respiración también influye en la frecuen- cia cardíaca a través de mecanismos que incluyen los receptores de la presión sanguínea localizados en las arterias carótidas. Estos receptores de presión (llamados barorreceptores del seno caro- tídeo) están admirablemente colocados para diri- gir la presión sanguínea generada por el corazón mientras bombea sangre hacia el cerebro. Estos receptores notarán el mínimo descenso en la pre-
Centros vasomotores y cardíacos del tallo cerebral
Nervio vago
Nervios cardíacos simpáticos
Tejido del marcapasos (nodo sinoauricular)
-Tronco simpático Médul
a espinal
Circulación vasos sanguíneos
La dinámica del corazón, los pulmones y la sangre durante el ejercicio 105
sión de perfusión, con un incremento adecuado en el tráfico del impulso nervioso hacia los centros cerebrales para regular la presión sanguínea y la frecuencia cardíaca. Al inspirar, el volumen aumentado ocupado por los pulmones en la cavi- dad torácica impide temporalmente el retorno venoso, descendiendo el gasto cardíaco, ilustrado en la Figura 2.8. Esta ligera reducción del flujo sanguíneo aórtico es percibida por los barore- ceptores, y se produce un pequeño aumento re- flejo en la frecuencia cardíaca al incrementar la actividad nerviosa en los centros cardíacos del cerebro. A su vez, esto reduce la actividad ner- viosa parasimpática (a través del nervio vago); la frecuencia cardíaca aumenta y la presión sanguí- nea se mantiene. En este momento, no obstante, se da la espiración, con retorno venoso y un aumento del gasto cardíaco como resultado de una disminución del volumen pulmonar en la ca- vidad torácica. Los barorreceptores también per- ciben este fenómeno como un incremento del flujo sanguíneo y la presión en las arterias caróti- das. El aumento y descenso resultantes de la fre- cuencia cardíaca causados por la respiración se suele denominar una arritmia respiratoria o rít-
mica.
Así pues, una delicada interacción entre la ac- tividad del sistema nervioso y el respiratorio mantiene el pulso en estado de reposo cambiando de un modo rítmico. Los intervalos de tiempo variables a cada latido son claramente evidentes en el trazado del electrocardiograma de un en- trenado corredor de maratón mostrado en la Fi- gura 2.8. Este atleta tiene una frecuencia cardíaca en reposo menor (va de 45 a 55 latidos/min) que la normal de 70 latidos/min observada en la población sedentaria. La arritmia respiratoria es más pronunciada en los atletas y se hace más pa- tente entre aquellos corredores altamente entre- nados que llegan a tener una frecuencia cardíaca en reposo tan reducida como 30 latidos/min. El trazado del electrocardiograma muestra la difi- cultad al intentar determinar la frecuencia cardí- aca en reposo de un individuo basándonos sólo en la diferencia temporal entre dos latidos. Nor- malmente se registra una serie de latidos sobre un margen de tiempo de 10 o 20 seg (y entonces multiplicado por, respectivamente, 6 o 3) para obtener la frecuencia cardíaca por minuto.
¿Cuáles son las causas de la disminución de la frecuencia cardíaca en reposo observada en co- rredores de fondo entrenados? Los mecanismos posibles son dos: un aumento en la actividad del sistema nervioso parasimpático o un descenso en la actividad del sistema nervioso simpático (Frick, Elovainio y Somer, 1967). El aumento de estímu- lo del nervio vago disminuye el ritmo de despola-
rización espontánea de las células especializadas en el nodo sinoauricular, el cual, cuando está su- ficientemente activado, desencadena una despo- larización miocárdica que inicia el latido. El des- censo en la actividad de estas células, por lo tan- to, hace que descienda la frecuencia de la gene- ración de latidos. Ocurre lo contrario con la acti- vación del nervio acelerador cardíaco. Pruebas evidentes apuntan que el descenso simpático y el aumento parasimpático se dan en la función car- díaca como resultado del entrenamiento. Pero no queda totalmente claro qué es lo que desencadena estos cambios de adaptación en los corredores de fondo. El resultado final es el descenso que vemos a menudo de la frecuencia cardíaca en reposo (bradicardia) y también el descenso de la frecuencia cardíaca máxima.
Volumen sistólico. Los corredores de fondo
entrenados tienen un volumen sistólico mayor tanto en reposo como durante el ejercicio. ¿Cuá- les son las causas de este incremento del volumen sistólico? Existen varios factores que pueden contribuir a ello. Uno es el volumen diastóli-co final, llamado también precarga ventricular. Esto es la cantidad de sangre en los ventrículos justo antes del siguiente latido. Un estudio (Rerych, Scholz, Sabiston y Jones, 1980), basado en 18 atletas de resistencia universitarios que se habían entrenado durante 6 meses, mostraba tal cambio. Pero la explicación exacta de cómo se efectuaba el cambio no queda clara.
Una de las posibilidades podría ser un incre- mento en el volumen de sangre circulante como adaptación al entrenamiento de la resistencia. Esto sí que ha sido demostrado como un aumento en el volumen de plasma y en la masa de gló- bulos rojos (Brotherhood, Brozovic y Pugh, 1975). Estos científicos descubrieron un incre- mento del 16% en el volumen sanguíneo, lo cual implica un aumento del 13% de la masa de gló- bulos rojos y del 18% en el volumen de plasma. Este bajo hematócrito (el porcentaje de sangre que son glóbulos rojos) disminuye la viscosidad sanguínea, haciendo fluir la sangre con más faci- lidad a través de los vasos. Dado que la masa total de glóbulos rojos en corredores entrenados ha aumentado realmente, para describir esta re- lación del volumen alterado de la sangre se utiliza el término pseudoanemia dilucional (Eichner, 1986).
Un segundo factor implica el aumento de las dimensiones cardíacas. Una cavidad ventricular mayor debería proveer un volumen sistólico ma- yor cuando se vaciara. En 1927, una traducción inglesa de un libro publicado en alemán en 1924 por Félix Deutsch y Emil Kauf nos proporcionó
o 1,14 0,98 Inspiración 1,02 Espiración 1,30 1,34 1,24 1,00 1,00 1,32
S
1s
3 5 3 01 o oi
& 00 3 Q. O" & Influencia barorreceptoraFigura 2.8: Efecto de los cambios de la presión intratorácica durante la respiración en el gasto cardíaco y patrón electrocardiográfico. La inspiración dificulta el retorno venoso hacia el corazón, decreciendo ligeramente el gasto cardíaco. Esto implica un breve reflejo igual que aumenta la frecuencia cardíaca. La espiración produce el efecto contrario. En este atleta, la frecuencia cardíaca media era de 53 latidos/min; la frecuencia respiratoria, 10/min. Los números de la parte superior corresponden a los intervalos de tiempo (seg) entre latidos cardíacos.
La dinámica del corazón, los pulmones y la sangre durante el ejercicio 107
el estudio más detallado que se había hecho hasta el momento para documentar la medida del co- razón de los atletas. Ningún otro estudio lo ha equiparado, y actualmente las conclusiones de los autores son significativas. Comparando los atletas con las personas sedentarias, mostraron que atletas profesionales que se dedicaban a deportes como el remo, el ciclismo, el esquí, la natación, y el atletismo tenían estadísticamente un mayor ín- dice de corazones agrandados. La hipertrofia car- díaca implica un incremento en el tamaño de las cavidades del corazón (dilatación), así como un incremento en la masa del músculo del corazón. Las cavidades derecha e izquierda se ven afec- tadas.
El incremento de la masa muscular del cora- zón es el resultado de un aumento de tamaño de las células miocárdicas existentes (hipertrofia) y no de un aumento en el número de células (hi- perplasia). Un incremento en el número de mito- condrias y miofibrillas aumenta el diámetro de cada célula. Se produce asimismo un aumento en el número de sarcómeros, lo cual incrementa la longitud de estas células musculares. Desgracia- damente, existen muy pocos datos sobre las me- didas del corazón de los atletas antes de que em- pezaran el entrenamiento que les dio el estatus de atletas entrenados. ¿Es más fácil para los atletas que han nacido con un corazón más grande de lo normal practicar el atletismo de resistencia que para aquellos atletas menos dotados, y, por consiguiente, participar en estas actividades agrandando sus corazones aún más? ¿O se trata simplemente de la gran dedicación de estos indi- viduos al atletismo de resistencia, junto con la capacidad de adaptación del corazón para agran- darse frente al esfuerzo, lo que produce el resul- tado obtenido? Por el momento rio lo sabemos.
La respuesta del corazón al ejercicio es espe- cífica al tipo de carga a que está sujeto. Estudios ecocardiográficos en los que se comparan los co- razones de atletas que han entrenado la resisten- cia (nadadores y corredores) con atletas que han entrenado la fuerza (luchadores y lanzadores de peso) nos han proporcionado una información valiosa (Morganroth, Marón, Henry y Epstein, 1975). La Tabla 2.1 compara los efectos netos de estos dos énfasis de entrenamiento sobre cuatro aspectos de la adaptación cardíaca. Los atletas de resistencia dedican la mayoría de su entrena- miento al trabajo submáximo y, por lo tanto, sus corazones presentan largos períodos de retorno venoso incrementado. A esto le llamamos volu-
men de carga del corazón. La respuesta cardíaca
al reto del ejercicio es el alargamiento de las fi- bras musculares ventriculares y por lo tanto se produce un incremento en el volumen de la cavi-
dad ventricular, sin cambios apreciables en el grosor de la pared ventricular. Esto produce un mayor volumen sistólico tanto en reposo como durante el ejercicio. A su vez, se necesita una fre- cuencia cardíaca más lenta ante cualquier canti- dad de trabajo dada para mantener el gasto car- díaco, propiciando la perfusión del músculo car- díaco durante el período diastólico (descanso). Dado que la máxima frecuencia cardíaca alcan- zable cambia muy poco, el entrenamiento de re- sistencia incrementa el gasto cardíaco máximo, lo cual contribuye a que aumente el V02 max.
Isométrico
Grosor de la pared del corazón Volumen ventricular
diastólico final Masa cardíaca Gasto cardíaco
Tabla 2.1: Comparación
de los efectos del entrenamiento isotónico (orientado a la resistencia) contra el isométrico (orientado a la fuerza) sobre la adaptación del corazón al ejercicio
Por el contrario, los atletas orientados hacia un entrenamiento de la fuerza tienen una respuesta del ventrículo izquierdo que se refleja en una adaptación a corto plazo a la carga de alta presión. Durante los períodos de máxima o casi máxima actividad, los músculos motores activos proporcionan tal fuerza compresiva contra los va- sos sanguíneos que el flujo de su interior prác- ticamente se paraliza. A su vez, el corazón genera una enorme tensión muscular en un intento por sobreponerse a esta alta resistencia al flujo sanguíneo. Como se recoge en la Tabla 2.1, la adaptación del corazón para permitir esto se basa en un incremento del grosor de la pared ventricular izquierda para intentar suministrar la proteína generadora de la tensión adicional. Por este motivo hay muy poco cambio en el volumen sistólico y en el gasto cardíaco máximos, así co- mo una mínima mejora del V02max.
Un tercer factor incluye la contractilidad mio-
cárdica. Sin lugar a dudas, las personas que reali-
zan ejercicio tienen un mayor vigor miocárdico; es decir, una velocidad y fuerza de la generación de tensión del músculo cardíaco aumentadas. Sin embargo, no hay pruebas de que el entrenamiento en sí mismo haga que el corazón sea más vigo- roso en sus capacidades funcionales, que ya están afiladas virtualmente hacia la perfección. Cada
Variable Isotónico Aumentado Invariable Aumentado Invariable Invariable Aumentado Aumentado Aumentado
108 Entrenamiento para corredores de fondo y medio fondo
latido bombea prácticamente toda la sangre fuera del corazón, dejando un volumen residual muy pequeño. Durante el ejercicio, este volumen residual decrece aún más, contribuyendo al in- cremento del volumen sistólico. Queda muy poco espacio para cualquier incremento posterior en la eficacia para generar tensión. Todavía no se ha detectado que el entrenamiento de resistencia aumente verdaderamente el vigor.
Un cuarto factor posible es la presión sanguí-
nea arterial, denominada a veces postcarga ven-
tricular. De nuevo, al igual que con el vigor mio- cárdico, no existen pruebas de que el entrena- miento de la resistencia conlleve cambios en la presión sanguínea arterial que contribuyan a au- mentar el volumen sistólico. Si algo sucede en el V02 máx. de los atletas, es que se reduce ligera-
mente la presión media de la sangre arterial. Sa- bemos, por supuesto, que el flujo sanguíneo de los músculos motores aumenta con el entrena- miento, y por lo tanto si no se da un incremento real en la presión sanguínea, esta reducción de la presión se explica por el aumento de la conduc- tancia vascular de los músculos motores. Esto significa que hay un mayor número de pequeños