OE_E1/P4.A plants show accelerated responses upon virulent pathogen attack

Los efectos de la concentración de alcohol en la sangre sobre el organismo, en los planos biológico y psicológico, son muy diversos; tales síntomas aparecen y se acentúan de forma gradual y son variables, desde una simple sensación de relajación y desinhibición del sujeto hasta la pérdida del control motor y la consciencia, e incluso en concentraciones extremas la muerte (Goodman & Gilman, 1994). Por ejemplo, una revisión efectuada por Brailowsky en 1995 describió los efectos secuenciales posteriores a la ingestión de cerveza. Una cer- veza, antes de una hora, induce una concentración de alcohol en sangre (CAS) de 0.02 a 0.03% y se relaciona con una ligera activación y estado de relajación; tres cervezas (CAS, 0.08 a 0.09%) provocan ligeras alteraciones del equilibrio; con cuatro cervezas se alcanza ya el estado de ebriedad legal (CAS, 0.10%); con cinco y seis (CAS, 0.11 a 0.15%) la coor- dinación y el equilibrio se dificultan, hay alteración de las facultades mentales y del juicio, además del control motor con habla y visión difíciles; a partir de ahí las consecuencias son muy peligrosas y puede alcanzarse la inconsciencia (14 cervezas, CAS de 0.40%), coma profundo (17 cervezas, CAS de 0.50%) o muerte por depresión respiratoria (20 cervezas, CAS de 0.60%).

El alcohol ingerido en cantidades moderadas (0.50 mL/kg) afecta a casi todos los sis- temas del organismo. De esta manera, se ve afectada la respiración (Goodman & Gilman, 1994; 1996), hay vasodilatación cutánea, así como sensación de calor y rubor (Clark, Craig & Johnson, 1991; Estruch, 2002), se incrementa el trabajo muscular, se estimulan de manera refleja la secreción de jugos salivales y gástricos, hay acumulación de lípidos en el hígado (Clark, Craig & Johnson, 1991; Estruch, 2002) y se inhibe la secreción de la hormona antidiurética (ADH) y ello reduce la resorción tubular renal del agua, por lo que el alcohol tiene propiedades diuréticas (Goodman & Gilman, 1994).

Este trabajo se enfoca en el efecto que la ingestión de alcohol ejerce sobre el sistema nervioso central (SNC).

El efecto del alcohol sobre el sistema nervioso y su ritmo de acción se debe en parte a su elevada solubilidad en agua, lo cual resulta en una rápida absorción en la sangre y am- plia distribución en todo el cerebro por ser un órgano altamente vascularizado (Feldman et al., 1997).

El alcohol se considera un fármaco depresor del sistema nervioso central (SNC) que posee propiedades ansiolíticas, anticonvulsivas, hipnótico-sedantes y anestésicas (Dei- trich, Dunwiddie, Harris & Erwin, 1989; Frye & Breese, 1981; Brailowsky, 1995). Esta droga de abuso (según sea la dosis) puede provocar cambios notables en la anatomía y

fisiología del sistema nervioso y causar por ende afectaciones de importantes procesos fi- siológicos y cognoscitivos.

Se ha demostrado, por ejemplo, que los alcohólicos en comparación con los bebedores ocasionales presentan un menor volumen de la sustancias gris (Fein et al., 2002; Jernigan, Schafer, Butters & Cermak, 1991; Pfefferbaum et al., 1992) y blanca (Hommer, Mome- nan, Kaiser & Rawlings, 2001; O´Neill, Parra & Sher, 2001; Pfefferbaum et al., 1992), so- bre todo en las áreas corticales frontal superior y motora (Harper & Kril, 1993). También se han encontrado daños en estructuras subcorticales como el hipocampo (Agartz, Mo- menan, Rawlings, Kerich & Hommer, 1999; De Bellis et al., 2000; Laakso et al., 2000; Sullivan, Marsh, Mathalon, Lim & Pfefferbaum, 1995) y se ha observado que si su consu- mo inicia en edades tempranas, se induce mayor afectación (Tapert & Schweinsburg, 2005). De manera adicional, los alcohólicos presentan un cuerpo calloso más pequeño (Estruch et al., 1997; Hommer et al., 1996, 2001; Pfefferbaum, Lim, Desmond & Sullivan, 1996) y se observa una relación directa entre el tiempo que se ha consumido alcohol y la reducción de esta estructura (Hommer et al., 2001; Tapert et al., 2003).

Una de las regiones cerebrales que se ven más afectadas por el consumo del alcohol es la corteza cerebral (Feldman et al., 1997), en especial la corteza prefrontal (CPF). La CPF participa en la inhibición de impulsos instintivos como el sexo, el apetito y la ingestión de comida, además de modular funciones como la toma de decisiones, el control de impul- sos, el seguimiento de normas o reglas, la memoria de trabajo, la planeación, la atención, el razonamiento abstracto y los movimientos finos (Godefroy, Cabaret, Petit-Chenal, Pruvo & Rousseaux, 1999; Spear, 2000; Fuster, 2002; White & Swartzwelder, 2005). El consumo crónico de alcohol reduce el volumen de la corteza prefrontal (De Bellis et al., 2005; Chanraud et al., 2007). Su ingestión incluso en bajas dosis reduce la excitabilidad de la CPF (Tu et al., 2007) y afecta las funciones ejecutivas, entre ellas las conductas socialmen- te apropiadas, la percepción del tiempo, la capacidad de reconocer las consecuencias de los actos; de igual modo, las capacidades motoras finas y los tiempos de reacción se lenti- fican (Kähkönen, 2003; Tapert & Schweinsburg, 2005). Lo anterior explica por qué un síntoma común entre los individuos dependientes de alcohol es la presencia de alteracio- nes ejecutivas (Kril, Halliday, Svoboda, & Cartwright, 1997; Dao-Castellana et al., 1998). Si bien este tipo de alteración se observa y detecta de modo más notorio en individuos con largos antecedentes de ingestión de alcohol, también se reconocen afectaciones evidentes después del consumo agudo de dosis moderadas de alcohol.

En el plano celular, el alcohol reduce en una forma dependiente de la dosis la activa- ción de las neuronas de la CPF (Tu et al., 2007) a través de la inhibición de la excitación mediada por receptores NMDA (Weitlauf & Woodward, 2008). El alcohol también actúa

sobre receptores tipo GABA_A en el núcleo accumbens (Acc) y la CPF (Fernández-Espejo,

2002; Davies, 2004), estructuras que forman parte del denominado “circuito de recom- pensa”, constituido por diversas áreas como el área tegmental ventral (ATV), el núcleo accumbens, el tubérculo olfatorio, la CPF y la amígdala, entre otras. Dicho circuito inclu- ye en su funcionamiento diversos neurotransmisores como serotonina, GABA, dopamina (DA) y opioides (Gil-Verona et al., 2003).

Se ha notificado que las administraciones agudas de alcohol causan un incremento de la liberación de b-endorfinas por parte del núcleo arqueado del hipotálamo y la hipófisis. Tales opioides actúan sobre los receptores de tipo µ, localizados en el cuerpo de las inter-

neuronas gabaérgicas del ATV, lo cual desinhibe a las neuronas dopaminérgicas de esta misma estructura y ello da lugar a la liberación de DA en el Acc y demás estructuras del sistema de recompensa (Rengifo, Tapiero & Espinel, 2005). Por lo tanto, el incremento de DA y b-endorfinas se ha relacionado con los estados afectivos y placenteros que constitu- yen las propiedades reforzadoras del alcohol (Fernández-Espejo, 2000; Gianoulakis, 2001; Corominas, Roncero, Bruguera & Casas, 2007). Otro neurotransmisor relacionado con estos efectos es la serotonina, al estimular también la actividad dopaminérgica en el Acc (Méndez & Cruz, 1999).