THIS WEEK SPECIFIC LEARNING OUTCOMES
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• DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por:
• Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria. • Cuerpos cetónicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
• Acidosis metabólica: pH < 7.30 o HCO3- plasmático < 15 mEq/l.
DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas: • Orina (glucosuria y cetonuria)
• Sangre (glucemia > 200 mg%)
GRAvEDAD:
Leve Moderada Severa pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10 HCO3
(mEq/l)
10-15 5-10 < 5
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabética (CAD) en pa- cientes con diabetes conocida:
• Bajo nivel socio-económico. • Alteraciones psiquiátricas.
• Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico) • Prepúberes.
• Adolescentes mujeres. • Antecedentes de CAD.
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut: • Bajo nivel socio-económico.
• Menores de 4 años.
• No poseer familiares de primer grado con diabetes. • Área con poca incidencia de diabetes.
07
CET
CAPITULO Causas de déficit de insulina: • Debut. • Omitir administración. • Infecciones. • Trauma. • Vómitos. • Stress. • FISIOPATOLOGÍA:
El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu- coneogénesis y la glucogenólisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de la utilización periférica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces diuresis osmótica, bajo filtrado glomerular, deshidratación, pérdida urinaria de electrolitos e hiperosmolaridad. Simultáneamente, la lipólisis genera liberación de ácidos grasos y →β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de ácido acético y →β-hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando acidosis metabólica. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular, produ- ciendo también acidosis láctica.
La deshidratación progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi- droelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpe- tuando el ciclo de descompensación metabólica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los signos clásicos de deshidratación: mucosas secas, taquicardia, disminución de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatría.
• Poliuria, polidipsia y pérdida de peso. • Náuseas, vómitos y dolor abdominal. • Respiración rápida y profunda. • Alteración del nivel de conciencia.
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con la reposición inicial de fluidos).
• Glucemia elevada (200-1000 mg%).
07
CET
CAPITULO
• Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
. Pérdida urinaria por diuresis osmótica.
. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del líquido intra- celular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar. . Para calcular la natremia, siempre utilizar la fórmula de sodio corregido
Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1.6
100
• Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.
(En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica, secre-
ción tubular de cetoaniones, vómitos e hiperaldosteronismo secundario). • Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado, en general con
acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). Luego del comienzo de la terapéutica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta- bólica hiperclorémica.
• Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metabólica GAP au- mentado con acidemia.
• pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.
• Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos. • Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas, puede haber neu- trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratación.
• Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación). • Triglicéridos - Colesterol: aumentados por lipólisis.
CONTROLES:
Al ingreso
• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar, tensión arte- rial, y en forma horaria.
• Diuresis.
• Peso, cada 8 horas.
07
CET
CAPITULO • Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente.
• Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado acido base, ionograma, triglicéridos, colesterol, calcio, fósforo, magnesio, cuerpos cetónicos en orina. • Electrocardiograma: evaluar hipokalemia:
. Aplanamiento o inversión de la onda T. . Onda U.
. Prolongación del QT. . Depresión del ST.
Primeras 24 horas
Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. •
Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria •
una cruz, luego cada 2 a 4 hs. Estado ácido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs. •
Hematocrito, urea, calcio, fósforo y magnesio: 0, 6, 24 hs. •
Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetónicos en cada micción. •
Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia. •
Balance ingresos-egresos cada 4 hs. •
TRATAMIENTO:
Terapia con líquidos y Electrolitos
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar 10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% o Ringer lactato, en 1- 2 hs.
Líquidos:
Necesidades basales + déficit previo (en general, del 7%, aunque es difícil de •
estimar por el estado hiperosmolar), en 24 hs.
Sumar pérdidas concurrentes a las 4 hs, (vómitos, diarrea; en general, no se •
repone el exceso de diuresis).
Este plan de hidratación no debe superar 4000 ml/m2/d.
La terapéutica debe comenzar con un plan de hidratación parenteral con ClNa 0,45% (solución al medio normal﴿, 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0,9% más
250 ml de dextrosa al 5% o 10%, según la glucemia (emplear al 5% si la glucemia inicial es mayor a 250 mg%, y al 10 % si es menor a 250 mg%, la concentración final será del 2.5% y 5%, respectivamente).
07
CET
CAPITULO
Electrolitos: Sodio
• : Comenzar con 75 mEq/l (solución al medio normal), cuando la glucemia sea < 250 mg% y la cetonuria negativa o una cruz, disminuir la concentración de sodio a 60 mEq/l y, a las 4 hs, a 50 mEq/l. Debido a la hiponatremia hipe- rosmolar por cada 100 mg% de glucemia que desciende, debe aumentar el sodio 1.6 mEq/l, de no ser así se está administrando agua libre (disminuir la velocidad de infusión).
Potasio
• : Iniciar al término de la expansión, verificar siempre la diuresis. Puede haber K+ plasmático alto, pero debido al déficit corporal total, se debe indicar
igualmente K+, (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiográficas
o en la función renal).
. K+ ≥ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
. K+ < 5.0 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
. Máximo flujo 0.5 mEq/kg/h.
. Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
corrección de la kalemia en forma endovenosa.
• Fósforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.8 mg/dl y 1.2mg/dl, respec- tivamente. No se debe administrar en forma profiláctica. En la mayoría de los casos, se corrige con la terapia hídrica y la insulina.
• Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir las siguientes alteraciones:
. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
resultado agua y CO2, que difunde muy rápidamente a través de la barrera hematoencefálica, provocando acidosis en el sistema nervioso central). . Hipokalemia (ingresa K+ en la célula).
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.) . Aumenta la osmolaridad.
. Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la izquierda.
. Aumenta el riesgo de edema cerebral.
Las indicaciones de corrección son:
Hiperkalemia con arritmias. • pH < 6.90 o HCO • 3- < de 5
07
CET
OACIDOSIS DIABÉTICA
CAPITULO • Depresión miocárdica, con vasodilatación periférica que implica severa alteración
de la perfusión tisular.
Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una corrección con 5 mEq/kg.
• 5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h.
• Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l
HCO3Na+ 1M ---X
Agua destilada---5 X
Fórmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes)
Glucosa
Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentración final de dextrosa al 2.5%, •
con < 250 mg%, utilizar dextrosa al 5%.
Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con •
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la glucemia que la cetosis y la acidemia).
Insulina
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hídrica sola logra dismi- nuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, además, inhibir la lipólisis y la cetogénesis.
Siempre se debe administrar insulina corriente. La tendencia mundial es em- •
plear la vía endovenosa en el paciente con CAD. Es la vía de elección para pacientes en shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones mus- culares.
IM horaria (método de Alberti) •
Gluc >500 mg%---0.2 u/kg
Comenzar con 0.2 a 0.25 u/kg (max. 10 U/dosis) Gluc <500 mg%---0.1 u/kg
Se espera que la glucemia baje 10 % por hora.
Luego continuar con 0.1 u/kg/h, si no bajó entre 5 y 10 %, verificar probables
07
CET
CAPITULO
errores cometidos (inadecuada hidratación, mal cálculo de la dosis inicial de insulina, error en la preparación del plan o insulina, verificar que la vía sea IM) si todo se ha hecho bien colocar 0.2 u/kg
NO IMPORTA SI YA RECIBIÓ NPH O REGULAR
MANTENER VÍA IM HASTA glucemia < 250 con cetonuria negativa o una + luego pasar a SC.
• Mantener régimen horario hasta cetonuria – o + con EAB mejorado (pH> 7.30 y HCO3 >15) y sin clínica grave.
• Seguir con régimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonu- ria, utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min
• Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -, controlar cada 4 hs y corregir según glucemia (mg%):
>500 o cetonuria +---0.2 u/kg 300-500---0.15 u/kg 200-300---0.1 u/kg 160-200---0.075 u/kg
Si son < de 5 años corregir solo con > 200 mg%, entre 160 y 200 mg % controlar a las 2 hs.
Insulina endovenosa:
• La tendencia mundial es el uso de este tipo de vía en todo paciente con CAD • Sin duda alguna se usa para pacientes en Shock luego de la expansión o en
aquellos con alteraciones musculares.
• Anteriormente se indicaba una dosis inicial 0.1 u/kg y luego continuar con 0.1 u/kg/h. (actualmente se recomienda NO usar el bolo inicial, comenzar directa- mente con el goteo a 0.1 u/Kg/h).
• Usar otro acceso vascular.
• Continuar con el goteo hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa, luego continuar con subcutánea. Aplicar 0,15 u/kg 30 minutos antes de sus- pender la bomba de infusión continua.
• Diluir 50 u de Insulina corriente de 100 u (0,5 ml) en 250 de fisiológico. La dilución queda 0.1 u en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusión es de 0.5 ml/ kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1u/kg/h).
• Cambiar la solución cada 6 hs. • Usar frasco y tubuladura de plástico.
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CET
CAPITULO NPH:
Se comienza cuando el paciente esta normohidratado, sin cetosis, despierto, con buena tolerancia a la vía oral.
Si es un debut usar 0.5 u/kg sc predesayuno, controlar glucemia, cetonuria y glu- cosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglucemias preingesta con insulina corriente.
ALIMENTACIÓN
• Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.
• Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalórica sin hidratos simples
. 55% hidratos . 30% grasas . 15% proteínas
COMPLICACIONES: EDEMA CEREBRAL:
• Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética. • Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis
• Tiene alta mortalidad 21 a 30%
CONTROLAR
CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250
TOLERANCIA ORAL DIETA ANTICETOGÉNICA LÍQUIDOS CON HIDRATOS DE CARBONO LIBRES DE GRASAS CON POTASIO CADA 4 HORAS GLUCEMIA GLUCOSURIA CETONURIA INSULINA CORRIENTE SUBCUTANEA CADA 4 HORAS
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CET
OACIDOSIS DIABÉTICA
CAPITULO
• Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis
• Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, más frecuentemente en las primeras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral
Alta concentración de urea previo al tratamiento •
Baja PCO
• 2 previo al tratamiento Poco incremento del Na
• + durante el tratamiento
Terapia con Bicarbonato •
Menos demostrados:
• Debut • Menor edad
• Duración prolongada de los síntomas
Presentación clínica:
Criterios diagnósticos:
Respuesta verbal o motora anormal al dolor •
Postura en decorticación o decerebración •
Parálisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI) •
Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnéusica) •
Criterios Mayores:
Alteración del nivel de conciencia, estado mental •
Desaceleración de Fc (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa •
Incontinencia urinaria, no explicable por la edad • Criterios Menores Vómitos • Cefalea • Letargia • Presión diastólica > 90 mmHg •
07
CET
OACIDOSIS DIABÉTICA
CAPITULO • Menores de 5 años
Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).
Un criterio diagnóstico, o •
Dos criterios mayores, o •
Un mayor o dos menores hacen diagnóstico. •
Tratamiento
Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
Posición a 30º. •
Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos. •
Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay •
respuesta. (dosis máxima 12,5 g ).
Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 30 •
minutos.
07
CET
CAPITULO Hora FC FR Tº TA Orina Glucemia Insulina Glu Cet Tira Lab Corr NPH
EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
CAPITULO
Hora FC FR Tº TA Orina Glucemia Insulina Glu Cet Tira Lab Corr NPH
EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
CAPITULO