Varias RS muestran que el autocontrol por parte del paciente es tan seguro como el control rutinario en atención primaria o en el hospital y que reduce significa- tivamente el riesgo de episodios tromboembólicos y de muerte389-393. El autocon- trol está limitado a los pacientes capaces de llevarlo a cabo, los cuales deben recibir una formación específica. Esta opción terapéutica actualmente no está financiada por nuestro sistema sanitario. Estudios de coste-efectividad llevados a cabo en otros países muestran resultados inconsistentes, aunque indican que a medio- largo plazo esta opción terapéutica es coste-efectiva393-395.
Resumen de la evidencia
2++ La fibrilación auricular es un factor de riesgo de ictus especialmente en pacientes de más de 75 años, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca (o fracción de eyección inferior a 30%), diabetes o antecedentes de ictus isqué- mico o ataque isquémico transitorio364
2++ En pacientes con fibrilación auricular sin factores de riesgo adicionales (edad, hipertensión, insuficiencia cardiaca o ictus previo) la probabilidad de presentar un ictus es aproximadamente de un 2% al año364.
1++ En pacientes con fibrilación auricular no valvular, el tratamiento anticoagu- lante (INR 2 a 3) presenta una eficacia superior al tratamiento antiagregante para la prevención de ictus y una frecuencia superior de episodios hemorrá- gicos graves378-381.
1+ La combinación de un tratamiento antiagregante y un anticoagulante no ha demostrado una mayor eficacia y presenta un mayor riesgo hemorrágico382, 383. 1++ El autocontrol domiciliario del tratamiento anticoagulante reduce significati- vamente el riesgo de episodios tromboembólicos y el riesgo de muerte389-393.
Opiniones de expertos
4
RS de ECA
Recomendaciones
Todo paciente con fibrilación auricular debe ser valorado individualmente para establecer un balance beneficio-riesgo del tratamiento antitrombótico. Es razonable evaluar la indicación de anticoagulación a intervalos regulares. A En pacientes con fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente, que presentan un riesgo tromboembólico ALTO, se recomienda el tratamien- to indefinido con anticoagulantes orales con un objetivo de INR de 2 a 3 para la prevención primaria de ictus de origen cardioembólico.
A En pacientes con fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente, que presentan un riesgo tromboembólico MODERADO, los tratamientos con anticoagulantes o antiagregantes son opciones terapéuticas razonables para la prevención primaria de ictus de origen cardioembólico.
A En pacientes con fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente, que presentan un riesgo tromboembólico BAJO o con contraindicaciones formales a los anticoagulantes orales se recomienda el tratamiento antiagre- gante con aspirina (100-300 mg) para la prevención primaria de ictus de ori- gen cardioembólico.
B Se recomienda reservar el tratamiento con otros antiagregantes diferentes a la aspirina en pacientes con intolerancia o que presenten efectos indeseables relevantes a ésta.
En ciertos pacientes con un riesgo tromboembólico MODERADO se deben
valorar otros factores, como el tamaño auricular, la presencia de trombos auriculares o las alteraciones cardiacas estructurales en el momento de con- siderar los beneficios y riesgos de un tratamiento antitrombótico.
* Ciertos pacientes clasificados como de riesgo moderado, con alguno de los siguientes parámetros obtenidos por ecocardiografía como un tamaño aumentado de la aurícula izquierda, la presencia de contraste denso en la aurícula o la presencia de una alteración cardiaca estructural sin disfunción ventricular deberían considerarse para el tratamiento con anticoagulantes orales.
Adaptado de: Lip GY, Boos C. Antithrombotic therapy for atrial fibrillation. Heart 2006;92:155-61.
Figura 4. Algoritmo de manejo del tratamiento antitrombótico en pacientes con fibrilación auricular no valvular367 Anticoagulación Anticoagulación o antiagregación Antiagregación ¿Contraindicaciones para la anticoagulación? Antiagregación, si no hay contraindicaciones Antiagregación, si no hay contraindicaciones Anticoagulación oral (INR de 2 a 3)
Control periódico de riesgo y valorar anticoagulación • Previo AIT, ictus isquémico
o tromboembolismo. • Edad≥75 años con
diabetes, enfermedad vascular o hipertensión. • Evidencia clínica de
enfermedad valvular, insuficiencia cardíaca o función ventricular izquierda alterada en la
ecocardiografía.
• Edad≥65 años con diabetes, hipertensión o enfermedad vascular y no identificado en la categoría de alto riesgo.
• Edad >75 años sin diabetes, hipertensión o enfermedad vascular y no identificado en la categoría de alto riesgo.
• Otros parámetros(*).
• Edad≤65 años sin historia de embolismo u otro factor de riesgo alto o moderado. (Riesgo anual 8-12%) (Riesgo anual 4%) (Riesgo anual 1%)
Alto Sí Moderado No Fibrilación auricular no valvular (paroxística, persistente o permanente) Determinar riesgo tromboembólico Bajo
6.14.2. Infarto de miocardio
Las principales entidades diagnósticas del síndrome coronario agudo (la angina inestable y el infarto agudo de miocardio) se definen por la concentración plasmática de marcado- res de necrosis miocárdica396. Actualmente el tratamiento inicial del síndrome coronario agudo comporta estrategias agresivas de antiagregación, anticoagulación y angioplastia percutánea con el objetivo de minimizar el área de necrosis y reducir la incidencia de epi- sodios isquémicos posteriores. La evaluación de la eficacia de los tratamientos antiagre- gantes y de los anticoagulantes para prevenir episodios vasculares en el síndrome coronario agudo fue anterior a la aplicación generalizada de estos tratamientos, por lo que se desco- noce el beneficio neto resultante en el contexto clínico actual.
El ictus se presenta como una complicación de entre un 0,75% y un 1,2% de los infartos agudos de miocardio397-399. Diversos factores predisponen a sufrir un ictus embólico tras un infarto de miocardio, como la edad, la hipertensión, la fibrilación auricular, el ictus previo o una fracción de eyección reducida397, 400, 401. Los infartos de miocardio en cualquier localización pueden ser la causa de for- mación de trombos. En concreto, los infartos de cara anterior extensos con disci- nesia se asocian frecuentemente a la formación de trombos intramurales402. El desprendimiento de todo o parte de los trombos de cavidades cardiacas izquier- das pueden causar un ictus embólico397.