La identificación de una hiponatremia debe estar precedida por una evaluación que se centra en el historial clínico dirigido a identificar los síntomas y signos pre- sentes, así como las diferentes causas de hiponatremia. Se deben identificar cau- sas, como insuficiencia cardiaca, renal o hepática, cánceres, hipotiroidismo, in- suficiencia suprarrenal, pérdidas gastrointestinales, enfermedades psiquiátricas, consumo de medicamentos, cirugías y la administración de líquidos intraveno- sos. Después de esta evaluación el paciente debe poder ser clasificado en una de las siguientes tres categorías de hiponatremia: hipervolémica o edematosa, hipo-
Cuadro 15--1. Clasificación clínica de la hiponatremia
Volumen extracelular Hipovolémica Normovolémica Hipervolémica
Sodio extracelular ↓ Normal ↑ Agua corporal total ↓ ↑ ↑↑↑ Ejemplos Diarrea Fístulas Quemaduras Insuficiencia supra- rrenal Nefropatía perdedora de sal SIADH Hipotiroidismo Insuficiencia supra- rrenal Iatrógena (adminis- tración de líquidos parenterales) Insuficiencia cardiaca Síndrome nefrótico Insuficiencia renal Ascitis
La hiponatremia hipervolémica o edematosa suele ser un tanto obvia desde la evaluación clínica. Sus causas más comunes son la insuficiencia cardiaca, la ci- rrosis hepática y el síndrome nefrótico. En esta categoría el sodio y el agua corpo- ral total se encuentran incrementados, el agua lo está más.
La diferenciación entre la hiponatremia euvolémica y la hipovolémica es más
difícil desde el punto de vista clínico.6Aunque la presencia de taquicardia, hipo-
tensión postural, elevación del hematócrito y del nitrógeno de la urea y su propor- ción con la creatinina pueden ser útiles, no suelen estar presentes. Hay dos pará- metros de laboratorio de gran utilidad para establecer esta diferenciación: la osmolaridad plasmática y la concentración de sodio urinario. La osmolaridad plasmática permite agrupar a los pacientes en hiponatremia con osmolaridad nor- mal, elevada y disminuida; el sodio urinario es útil para definir la etiología en los casos de osmolaridad plasmática disminuida (cuadro 15--1).
La seudohiponatremia es el caso típico de una hiponatremia euvolémica con os- molaridad plasmática normal. En este caso, las partículas moleculares grandes, como las grasas o las proteínas, se incrementan y desplazan al sodio, produciendo una concentración relativa disminuida de sodio sérico. No obstante, estas macro- moléculas no contribuyen a la osmolaridad plasmática. Los ejemplos clásicos son la hipertrigliceridemia y la hiperproteinemia. La hiponatremia euvolémica con osmolaridad plasmática elevada se produce por la cetoacidosis diabética y el es- tado hiperosmolar hiperglucémico. En este caso, las elevaciones extremas de la glucosa en plasma desplazan al sodio sérico produciendo una concentración rela- tiva disminuida de sodio. Sin embargo, la glucosa elevada en forma extraordinaria, en este caso, es capaz de elevar la osmolaridad plasmática. La historia clínica suele orientar con facilidad a la etiología y a la descompensación diabética aguda.
La hiponatremia euvolémica hipoosmolar tiene una mayor importancia, ya que la mayoría de los casos de hiponatremia entran en esta categoría. Dos de cada tres casos de hiponatremia en pacientes hospitalizados pertenecen a este rubro. En su fisiopatología es el reflejo de una ganancia neta de agua libre, mientras que
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Cuadro 15--2. Criterios diagnósticos de SIADH
Criterios indispensables:
1. Disminución de la osmolaridad plasmática (menor a 275 miliosmoles por kg de agua) 2. Concentración urinaria inapropiada de solutos (osmolaridad urinaria mayor de 100 milios-
moles por kilogramo de agua, asumiendo una función renal normal) en presencia de hipoosmolaridad plasmática
3. Euvolemia o hipervolemia clínica (ausencia de signos de hipovolemia) 4. Sodio urinario elevado, con un aporte normal de agua y sodio
5. Descartar otras causas de hipoosmolaridad euvolémica, como hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal y uso de diuréticos
Criterios adicionales no obligatorios:
1. Respuesta anormal a la prueba de hidratación (incapacidad para diluir la osmolaridad urinaria a menos de 100 mOsm/kg H2O)
2. Niveles inapropiadamente altos de ADH para la osmolaridad sérica
3. Escasa respuesta del sodio sérico, con expansión de volumen y mejoría del mismo con la restricción de líquidos
el sodio corporal total es normal. La causa más común es la SIADH. En el último caso, la ADH es liberada por la hipófisis posterior o por un sitio ectópico en forma inapropiada, lo cual resulta en una disminución de la excreción de agua libre y es la causa más común de hiponatremia euvolémica hipoosmolar en pacientes críticamente enfermos. Sus criterios diagnósticos siguen vigentes desde la defini- ción de Bartter y Schwartz en 1967. El diagnóstico lo establece la presencia de hiponatremia hipoosmolar asociada con orina concentrada (mayor de 100 mOsm/ kg), con euvolemia clínica y con función hepática, renal, tiroidea y suprarrenal normales (cuadro 15--2).
La etiología de la SIADH puede clasificarse en cuatro grandes rubros:
S Enfermedades malignas.
S Enfermedades pulmonares.
Cuadro 15--3. Etiologías del síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética
1. Enfermedades pulmonares: infecciosas (neumonías virales, bacterianas y micóticas, y empiema) y mecánicas y ventilatorias (insuficiencia respiratoria aguda, EPOC y uso de pre- sión positiva en la ventilación mecánica)
2. Trastornos del sistema nervioso central: lesiones ocupativas (tumores, hematomas y absce- sos), lesiones inflamatorias (encefalitis, meningitis y esclerosis múltiple) hemorragias, enfer- medades degenerativas, psicosis, etc.
3. Inducción por fármacos: fenotiacinas y tricíclicos, diuréticos y desmopresina, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
4. Enfermedades malignas: pulmonares, mediastinales, gastrointestinales, prostáticas y leuce- mias agudas
Cuadro 15--4. Medicamentos que causan hiponatremia Diuréticos Carbamazepina Clorpromazina Clorpropramida Análogos de vasopresina Indapamida
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina Teofilina
Amiodarona
S Enfermedades del sistema nervioso central.
S Medicamentos (cuadro 15--3).7
Dentro de las primeras, el carcinoma de células pequeñas de pulmón es la cau- sa más común de SIADH, ya que hasta un tercio de estos tumores producen el síndrome. Cualquier agresión al cerebro, sea traumatismo, tumor o infecciones, puede causar SIADH. La neumonía y el empiema son causas pulmonares bien conocidas, entre las cuales está la enfermedad de los legionarios como un ejem- plo clásico. Los medicamentos, sobre todo en los pacientes hospitalizados y críti- camente enfermos, son un factor que nunca debe dejar de tomarse en cuenta (cua- dro 15--4).
Tratamiento
La decisión terapéutica indicada para un paciente con hiponatremia debe consi- derar tres elementos: en primer lugar hay que definir la etiología de la hiponatre- mia, justificar la necesidad de realizar una intervención terapéutica y definir el método más apropiado para corregirla. Definir la etiología de la hiponatremia es muy importante, ya que ésta puede conducir a la necesidad de añadir algún otro tratamiento, además de lo necesario para normalizar el sodio sérico. En segundo lugar, hay que justificar la necesidad de intervenir o normalizar activamente el sodio sérico y puntualizar la presencia e intensidad de los síntomas y signos, el grado de disminución del sodio y el tiempo de evolución estimado, donde el tér- mino hiponatremia aguda se refiere en forma arbitraria a su duración de menos de 48 h.
La presencia de síntomas y signos moderados o intensos, un corto tiempo de evolución y una cifra de sodio sérico menor de 125 mEq/L son claros indicadores de la necesidad de realizar una intervención terapéutica. Por último, el método más apropiado para corregir la hiponatremia requiere la evaluación global del en- torno del paciente y la etiología de la hiponatremia.
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El riesgo de edema cerebral y de encefalopatía hiponatrémica en casos de hi- ponatremia aguda severa (menos de 48 h de evolución y un sodio sérico menor de 120 mEq/L) obliga a un tratamiento urgente. La velocidad de corrección ini-
cial con solución salina hipertónica no debe ser mayor de 1 a 2 mmOsm/L H2O
por hora, para evitar al máximo la posibilidad de llevar al paciente a normonatre- mia o hipernatremia en menos de 48 h. Es peligroso corregir la hiponatremia con rapidez, ya que esto puede conducir al riesgo de producir una mielinólisis pontina central. La mielinólisis suele manifestarse clínicamente entre 1 y 6 días después de la corrección, aunque los síntomas neurológicos muchas veces son irreversi- bles. El sodio sérico debe medirse cada 2 a 4 h durante la corrección aguda de la hiponatremia, para asegurar que el incremento en el sodio está ocurriendo a la velocidad deseada. La juventud y el género femenino parecen constituir un factor de riesgo mayor para desarrollar las secuelas neurológicas de la hiponatremia, ya que se ha demostrado que 75% de los casos de daño cerebral ocurren en esta sub-
población de pacientes.8
En la mayoría de los casos de hiponatremia asintomática crónica basta remo- ver o tratar la causa subyacente para corregir la hiponatremia. La restricción de consumo de líquidos a menos de 1 000 a 1 500 mL de agua al día es una parte fundamental del tratamiento y el modo preferido de tratamiento para la secreción inapropiada, ligera o moderada de ADH. Puede requerirse la combinación de diu- réticos de asa con una dieta abundante en sodio para conseguir una respuesta ade- cuada de los pacientes con SIADH. En los pacientes con dificultad para adherirse a la restricción de líquidos o que tienen una hiponatremia severa y persistente a pesar de las medidas anteriores se puede administrar demeclociclina (declomi- cin) en dosis de 600 a 1 200 mg al día, para inducir un balance de agua libre nega- tivo, causando diabetes insípida nefrogénica. Esta medicación debe usarse con cuidado en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Para el manejo de la hi- ponatremia crónica por SIADH, algunos estudios recientes han mostrado benefi- cios con el uso de antagonistas de los receptores de ADH; sin embargo, su empleo aún no está aprobado.
CONCEPTOS
1. La hiponatremia es la alteración electrolítica más común en los pacientes
hospitalizados, que afecta a 1 de cada 3 pacientes en la UCI y a 1 de cada 6 admitidos en la UCI.
2. La hiponatremia tiene una alta mortalidad, debida a ella, per se, a las enfer-
medades con las que coexiste o como resultado de un manejo agresivo de la hiponatremia.
3. La presentación clínica de la hiponatremia suele ser asintomática; su expre-
sión clínica depende de la intensidad de la hiponatremia y de la velocidad con que se produjo.
4. La hiponatremia menor de 120 mEq/L suele ser sintomática, a pesar de que
sea crónica. Por debajo de 115 mEq/L el edema cerebral con su expresión clínica neurológica suele ser la regla.
5. La causa más común de hiponatremia es la hiponatremia euvolémica hi-
poosmolar. La causa más frecuente de esta última y de la hiponatremia en general es la SIADH.
6. La decisión terapéutica para tratar la hiponatremia debe incluir tres elemen-
tos: dilucidar la etiología de la hiponatremia, justificar la necesidad de inter- vención y establecer el esquema terapéutico ideal.
7. La evaluación diagnóstica debe excluir etiologías de hiponatremia isovolé-
micas e hipervolémicas,
8. La SIADH suele responder a la restricción de agua, pero si ello no ocurre
debe agregarse demeclociclina, litio o antagonistas de los receptores de ACTH en el tubo colector de la nefrona.
REFERENCIAS
1. Miller M, Morley JE, Rubenstein LZ: Hyponatremia in a nursing home population. J Am
Geriatr Soc 1995;43:1410--1413.
2. Lee CT, Guo HR, Chen JB: Hyponatremia in the emergency department. Am J Emerg Med 2000;18:264--268.
3. Nzerue CM, Baffoe BH, You W, Falana B, Dai S: Predictors of outcome in hospitalized patients with severe hyponatremia. J Natal Med Assoc 2003;95:333--343.
4. Milionis HJ, Liamis GL, Elisaf MS: The hyponatremic patient: a systematic approach to laboratory diagnosis. CMAJ 2002;166:1056--1062.
5. Janicic N, Verbalis JG: Evaluation and management of hypo--osmolality in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 2003;32:459--481.
6. Lin M, Liu SJ, Lim IT: Disorders of water imbalance. Emerg Med Clin N Am 2005;23: 749--770.
7. Myers Adler S, Verbalis JG: Disorders of body water homeostasis in critical illness. Endo-
crinol Metab Clin N Am 2006;35:873--894.
8. Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE: Incidence and prevalence of hyponatremia. Am J
E dito ria lA lfil. Fo to co pi ar sin au to riza ció n es un de lito . E