Chapter III. Issues and Recommendations
Issue 5: Program Transparency and Accountability
La siguiente clasificación se basa en un criterio clínico del dolor y la organización neuroanatómica del sistema sensitivo en la evolución embriológica. 10
2.5.1 Dolor somático
A nivel somático superficial y profundo, se produce dolor experimental o clínico por traumatismos (pinchazos, corte, golpe, pinzamiento, torsión de alguna articulación más allá del radio de movilidad normal) que estimulan mecanorreceptores. 10
La estimulación con temperaturas muy altas (mayores de 45 °C) o muy bajas (por debajo de 5 °C) despierta dolor por activación de termonociceptores. 10
El tercer tipo son los nociceptores polimodales, que responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. 10
En diversos órganos hay un tipo de receptores que no responden a estímulos mecánicos fisiológicos ni suprafisiológicos, pero sí a estímulos químicos: se trata de los receptores silenciosos o dormidos, que tienen importancia para la comprensión del dolor de la inflamación. 10
Uno de los mediadores mejor estudiados es la sustancia P, un polipéptido de 11 aminoácidos que, es un neurotransmisor a nivel medular, se almacena en terminales sensitivas que, al ser liberado, genera una potente acción vasodilatadora, aumento de la permeabilidad, edema y quimiotaxis de leucocitos, plaquetas y mastocitos con la producción de radicales de oxígeno, serotonina e histamina, contribuyen a la reacción inflamatoria. Esta amplificación de la reacción tisular captada por receptores polimodales aumenta la
percepción dolorosa ante estímulos que en condiciones normales no desencadenarían una sensación desagradable y en una extensión mayor que la originalmente afectada. Estos fenómenos constituyen el fundamento del componente periférico de la hiperalgesia. 10
2.5.2 Dolor visceral
Se agrava de forma periódica con las ondas de contracción propias de cada órgano que aumentan la presión intraluminal; está es la base del dolor cólico cuyas características se investigarse con la anamnesis. 10
El segundo estímulo para el dolor visceral es la isquemia. La frecuencia y significación de las isquemia miocárdica motiva una cantidad infinita de estudios fisiopatológicos sobre este mecanismo del dolor, que con las adaptaciones de cada caso, extiende a otros órganos como el músculo estriado y el intestino (donde genera claudicación intermitente y angina intestinal). 10
El último gran mecanismo es la inflamación, cuya observación clínica es frecuente. Diversos órganos abdominales de los que no se tiene noción se tornan dolorosos al inflamarse.10
2.5.3 Dolor neuropático
E
l dolor es la consecuencia de una lesión tisular. En el lugar donde actúo la noxa se activan los nociceptores y se ponen en marcha los procesos que tienden a la curación; en estas condiciones, en forma espontánea o por el tratamiento, el dolor disminuye hasta desaparecer. 10En algunos casos los sucesos son distintos. Agresiones de etiologías diversas, más o menos importantes, a veces sutiles o inaparentes, e incluso después de haber cesado su acción y curado la lesión inicial, desencadenan un dolor de intensidad variable, cuya evolución es crónica a lo largo de meses, años e incluso décadas, con gran repercusión psicológica. Éste es el dolor neuropático, que reúne características que ayudan a su diagnóstico:
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a) En algunos pacientes es permanente y en otros intermitente, en episodios variada intensidad y duración. El dolor de base sufre refuerzos paroxísticos como llamaradas, muy frecuentes en las lesiones talámicas. 10
b) En algunos casos se establecer la causa desencadenante del dolor, que se percibe como originado en la piel, los músculos y los huesos. El dolor de la piel se describe como urente, cortante, punzante o transfixiante. 10
c) Se debe a la lesión de vías nerviosas en una región determinada, que puede dar como resultado la coexistencia de dolor junto con un déficit para otros tipos de sensibilidad. 10 d) En ocasiones, la lesión nerviosa es evidente, como la avulsión de una raíz, la sección
de un nervio de un muñón de amputación que provoca dolor en el miembro existente (dolor fantasma), la neuralgia posherpética (neuralgia es un dolor circunscripto al territorio de distribución de un único nervio) o los dolores subsiguientes a una toracotomía en la que se seccionan en forma inevitable delgados ramos nerviosos. En otros casos, la agresión es un aparente o desproporcionada con la intensidad del dolor que produce, como en la neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo. 10
e) La lesión de las vías de conducción del dolor es central, como en el infarto talámico, que provoca un cuadro integrado por serias disestesias que incluyen dolor talámico en el hemicuerpo homolateral a la lesión, y hemiparesia transitoria y pérdida de todas las modalidades sensitivas del lado contralateral. Este dolor carece de utilidad o sentido de alarma o protección, que se debe a una lesión que interrumpe una vía y deja desconectadas un grupo de neuronas: de allí la denominación de dolor de desaferentación. 10
f) La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no requiere la participación de un estímulo externo para originar la señal de dolor.
g) Por la falta de lesión tisular, no responde a los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos pero sí a algunos psicofármacos cuyo mecanismo de acción reside en modificaciones de la liberación y de la recaptación de neurotransmisores y a técnicas de neuroestimulación que activan sistemas antinociceptivos endógenos. 10
h) Tiene una topografía regional que no siempre respeta la distribución anatómica conocida como propia de un nervio, plexo ni raíz. Esta particularidad de aparente desorden se debe al remodelado dinámico de circuitos en el asta posterior de la médula, el tálamo, la corteza cerebral y de los mapas somatotópicos. 10
i) Por datos de la observación clínica y experimental, se sabe que en la génesis y el mantenimiento del dolor neuropático participa el sistema simpático, en especial los receptores α2. Las intervenciones antiadrenérgicas (fármacos simpaticolíticos o la simpatectomía quirúrgica) que alivian este dolor y su agravamiento con inyección de catecolaminas avalan la participación autonómica. 10
j) A diferencia de los dolores provocados por una agresión tisular, una lesión nerviosa promotora de un dolor neuropático es seguida durante semanas o meses por trastornos tróficos importantes en la estructura, y la función de la piel y los anexos, la microcirculación, los huesos, las articulaciones y los músculos de la extremidad en la que se asientan, lo que configura el cuadro de la distrofia simpática refleja. 10
k) La acompañan tres sensaciones anómalas, muy diferentes de las provocadas por los estímulos aplicados en áreas indemnes:
1. Alodinia, mecánica y térmica. 2. Hiperalgesia mecánica y térmica. 3. Hipepatía. 10
La alodinia es el dolor provocado por un estímulo mecánico o térmico que en condiciones habituales es inocuo. Es una sensación de dolor que se desencada por estímulos que normalmente no causan dolor, por ejemplo: después de una fricción suave (alodinia mecánica) o de la aplicación de un poco de calor o de frío (alodinia térmica). 10
La hiperalgesia es el descenso del umbral perceptivo para estímulos dolorosos que provoca una facilitación en la producción del dolor. Es una respuesta aumentada, las modalidades de estímulo y respuesta son iguales. 10
La hiperpatía es una alteración del sistema nervioso central en la que se eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad a la que llega rápido, mucho más intenso que lo esperado y, en general, sin relación con la intensidad del estímulo empleado. Por ejemplo un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo. 10
En algunas circunstancias, en un paciente coexisten dos tipos de dolor. Una hernia discal comprime y activa nociceptores periósticos y de las membranas que envuelven a la raíz, provoca un dolor “normal” y lesiona las fibras nerviosas de la raíz causando un dolor
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neuropático que se prolongan mucho después de la extirpación quirúrgica del núcleo discal prolapsado. 10
2.5.4 Dolor funcional o psicógeno
En algunos casos se diagnóstica dolor psicogénico o funcional y se relaciona con perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis, hipocondría, trastornos somatoformes. Existen cuadros dolorosos como el síndrome de intestino irritable en los que no se descubren alteraciones estructurales y se explican por un descenso del umbral perceptivo ante estímulos fisiológicos. 10
El sufrimiento de estos pacientes es tan real como el provocado por lesiones anatómicas y se debe tratar como tal. 10
Es conveniente que, en principio, el médico crea en el relato del paciente y trate de calmarlo, dejando para una instancia ulterior la demostración de un sustrato psiquiátrico o una intencionalidad para la simulación. 10