tasio y tiacidas, Inotrópicos como dopamina o dobutamina, Vasodilatadores intravenosos. Nitroprusiato y/o nitroglicerina.
Si no hay mejoría, utilizar circulación asistida. Plantearse el trasplante cardíaco.
Diuréticos
Ver capítulo hipertensión arterial. Indicación: en toda insufi- ciencia cardíaca que curse con congestión pulmonar o sistémi- ca. El descenso del volumen circulante disminuye la precarga, aliviando los síntomas congestivos.
Digitálicos
Efectos de la digital
Aumenta la fuerza de la contracción muscular miocárdica y la velocidad de acortamiento de la miofibrilla. En definitiva, por su efecto inotropo positivo mejora el volumen minuto y el gasto cardíaco; disminuye la PTDVI, la PCP y la PV sistémica. Como efecto directo provoca VC (vaso constricción) arterial y venosa, pero en el paciente con ICC produce VD (venodilata- ción) debido a la mejora del GC, y al descenso del tono simpá- tico. En el paciente con ICC frena la taquicardia sinusal al dis- minuir el tono simpático. Aumenta el período refractario del te- jido especializado, causando disminución de la conducción AV.
Digitalización
La vida media de la digoxina son 36-48 horas. Diariamente se elimina la tercera parte de los depósitos, esta eliminación es proporcional al filtrado glomerular y por tanto al aclara- miento de creatinina. La absorción de la digoxina v.o. es el 75% de la dosis administrada. El inicio de los efectos vía i.v. es a los 15-30 minutos, mientras que vía oral es a las 2 horas.
Dosis de saturación de la digoxina , digitalización : Digitalización vía oral : 0,5- 0,75 mg v.o. , seguidos de 0,25 mg v.o. cada 6 horas. No superar la dosis máxima total de 1,5 mg.
Digitalización vía i.v. : 0,5 mg de digoxina i.v., seguidos de 0,25 mg de digoxina i.v. cada 6 horas, hasta la dosis máxima de 1,25 mg.
Cálculo de la dosis máxima de saturación:
Sirve la siguiente regla, 0,5 a 0,75 mg. de digoxina cada 45 kg de peso.
Dosis de mantenimiento de la digoxina : Oscila entre 0,125 y 0,375, dependiendo de la función renal. En pacientes con insu- ficiencia renal y en ancianos debido al bajo aclaramiento de creatinina esta dosis es menor.
Niveles terapéuticos de digoxina: Los niveles de digoxina, debido a su estrecho margen terapéutico, deben oscilar entre 1,2 y 2,0 ng/ml; aunque hay una sensibilidad individual.
Indicaciones del tratamiento con digoxina en la ICC
Está indicada en toda ICC en grado funcional II - III - IV siem- pre que sea causada por disfunción sistólica, es decir, con ma-
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Con respecto al captopril, señale la falsa:
1. Actua inhibiendo la enzima conversora de la Angiotensina. 2. Aumenta los niveles de prostaciclinas y bradikininas. 3. Es un vasodilatador fundamentalmente venoso.
4. Esta indicado en el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia cardíaca.
5. Está indicado en el tratamiento postinfarto de miocardio con mala función ventricular izquierda.
Con respecto a la digital señale la falsa:
1. Es inotropo positivo y dromotropo negativo. 2. Actua inhibiendo la bomba de Na/K ATP asa. 3. La hipopotasemia y la hipoxemia favorecen su toxicidad. 4. En la insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular rápida se ve
reforzada su indicación.
5. La digitalización en el adulto con buena función renal se alcanza en 20 minutos con 0,25 mg. v.o.
Cuál de las siguientes situaciones no esta relacionada con la intoxicación digitálica:
1. Bloqueo AV. 2. Parada sinusal.
3. Anorexia, nauseas, vómitos, ambliopia y diplopia. 4. Cubeta digitálica.
5. Taquicardia de la unión AV.
Cuál de los siguientes fármacos inotropos positivos actua a nivel renal y esplácnico produciendo su vasodiltación:
1. Dopamina. 2. Dobutamina. 3. isoproterenol. 4. Noradrenalina. 5. Adrenalina.
La furosemida en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca: 1. Disminuye la precarga.
2. Esta contraindicada en caso de taponamiento cardíaco. 3. Mejora la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.
4. Su uso desproporcionado puede disminuir el gasto cardíaco por descenso del llenado ventricular.
5. Todas son correctas.
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la fracción de eyección y dilatación ventricular (cardiomegalia y S3), y en ausencia de contraindicaciones; independientemen- te de si está en ritmo sinusal o en arritmia supraventricular. Está indicada en toda ICC, independientemente del grado fun- cional, que esté en fibrilación auricular, flutter auricular o en TPSV, con el fin de controlar la respuesta ventricular a dichas arritmias o de revertirlas a ritmo sinusal (asociada a otros an- tiarrítmicos).
Toxicidad digitálica
Clínicamente se pueden presentar síntomas gastrointestina- les, síntomas neurológicos, lesiones cutáneas, arritmias cardia- cas. La toxicidad cardíaca se manifiesta por diversos tipos de arritmias. Por su acción en el nodo sinusal puede provocar bra- dicardia sinusal (la más frecuente), bloqueo sinoauricular, paro sinusal. Por su acción en el nodo AV puede causar bloqueo AV de 1.°, 2.° ó 3.° grado y fibrilación auricular con respuesta len- ta. Por su aumento del automatismo y su capacidad de causar circuitos de reentrada pueden aparecer extrasistolia ventricular, bigeminismo, taquicardia y fibrilación ventricular, ritmos idio- ventriculares acelerados, taquicardias de la unión AV, taquicar- dias auriculares paroxísticas (la más característica).
Vasodilatadores
Ver capítulo hipertensión arterial.
Clasificación y efectos
Vasodilatadores arteriales
Hidralazina, minoxidil. En el corazón insuficiente la VD arte- rial causa un descenso de la resistencia vascular sistémica y por tanto de la postcarga, esto mejora el volumen de eyec- ción. Por tanto lo ideal es darlo en pacientes con descenso del gasto cardíaco o con aumento de las resistencias periféricas.
Vasodilatadores venosos
Nitratos. En el corazón insuficiente con presiones de llena- do normales al disminuir la precarga del mismo modo disminu- ye el gasto. Pero en el corazón insuficiente con presiones de llenado altas (PTDVI elevadas), que son los que presentan sín- tomas de congestión sistémica y pulmonar, la vd (vasodilata- ción) venosa alivia los síntomas congestivos sin afectar apenas al gasto cardíaco.
Vasodilatadores mixtos
Nitroprusiato, Prazosin , Inhibidores de la enzima de conver- sión de la angiotensina. Tienen ambos efectos, vd venosa y ar- terial disminuyendo síntomas congestivos y mejorando la fun- ción miocardica.
— Nitroprusiato sódico.
Es VD arterial y venoso, mejora el gasto y disminuye la PTDVI y los síntomas congestivos. Está indicado en las crisis hipertensivas; en la ICC con resistencias vas-
culares sistémicas elevadas (con HTA). En la ICC con insuficiencia aórtica o mitral severas; en la ICC de un IAM o siguiente a cirugía cardíaca ; en el empeora- miento agudo de una ICC crónica . Su efecto secunda- rio más importante es la hipotensión, ésta se corrige en 10 minutos con la retirada de la droga; si es muy importante se puede revertir con NA o A . Se debe vi- gilar la toxicidad al tiocianato (alteraciones neurológi- cas, abdominales, musculares) determinando niveles de éste que no superaran los 6 mg/100 ml. Dosifica- ción : 10 microg./minuto e incrementos de 5 microg. cada 5 minutos hasta el efecto deseado, hipotensión o dosis máxima de 300 microg./minuto. La perfusión continua i.v. se calcula a 0,5-8 microg/kg/minuto. — inhibidores de la enzima de conversión de la angioten-
sina.
Ver hipertensión arterial — Nitratos.
Vasodilatación preferentemente venosa y de las arte- rias coronarias. Efectos secundarios: descenso del Gc, hipotensión postural, cefaleas, methemoglobinemia, reacciones alérgicas. Administración: Se puede utili- zar vía tópica en preparados transdérmicos de 5 ó 10 mg . Via oral en forma de dinitrato o mononitrato de isosorbide ( comp. de 20 o 40 mg y formas retard ) . Vía intravenosa , a dosis de 10 a 200 microgramos/mi- nuto. Es muy importante evitar la aparición de toleran- cia.
— Hidralacina
Ver capítulo hipertensión arterial. Fármacos simpaticomiméticos
Dopamina, dobutamina y otros fármacos inotrópicos.
— Dopamina :
A dosis menores de 2 microg/kg/minuto activa los re- ceptores D1 produciendo efecto vasodilatador renal, mesentérico, cerebral y coronario. Su principal efecto a estas dosis es como diurético por la VD preferente- mente renal. A dosis de 2 a 5 microg/kg/minuto activa los receptores Beta 1 y aumenta la liberación de NAd de las terminaciones nerviosas, produciendo efecto inotropo positivo, conservando aún el efecto vasodila- tador. En este caso aumenta el gasto cardíaco, no au- mentando de modo considerable la frecuencia cardía- ca, ni las resistencias vasculares periféricas.
A dosis de 10 ó más microg/kg/minuto activa los re- ceptores alfa y serotoninérgicos, produciendo vaso- constricción, sin perder su acción inotropa. En este ca- so el efecto hemodinámico es el aumento del gasto cardíaco con aumento importante de la frecuencia y de la arritmogenicidad, y el aumento de las resisten- cias perifericas y de la tensión arterial , no disminuye la PTDVI. Indicaciones: ICC refractaria a tratamiento convencional. Shock cardiogénico.
— Dobutamina:
Tiene efectos Beta 1, Alfa 1, Beta 2 y Alfa 2, con pre- dominio de los dos primeros que son los responsables de su efecto inotropo positivo. El efecto vasoconstric- tor de su acción beta1 y alfa1 es contrarrestado por su acción beta 2 vasodilatadora de modo que o no tiene efecto sobre las resistencias perifericas o produce una caida ligera de las mismas, vasodilatación. Indi- caciones: ICC refractaria a tratamiento convencional. Shock cardiogénico. Dosificación: Dosis de 2,5 a 15 microg/kg/minuto.
— Efectos adversos de la dopamina y la dobutamina: Taquicardia sinusal y otras arritmias. Aumento de la velocidad de conducción en el nodo AV. Descenso del potasio plasmático. Taquicardia ventricular. Isquemia miocárdica. Gangrena distal. Náuseas.
— Inhibidores de la fosfodiesterasa amrinona y milrino- na.
Tienen efecto inotropo positivo y vasodilatador. Au- mentan el gasto cardíaco, disminuyendo la PTDVI y las resistencias vasculares periféricas. Aumentan la conducción en el nodo AV. Dosificación: intravenosa a dosis de 0,75 mg/kg en bolus. La perfusión continua a dosis de 5-10 microg/kg/minuto. Indicación: Trata- miento de la ICC, en un momento agudo, como puede ser un episodio de descompensación. No están indica- dos en el tratamiento crónico.
— Morfina.
Es un potente analgésico y sedante. Tiene acción va- sodilatadora, disminuyendo las resistencias vascula- res sistémicas, el retorno venoso y la congestión pul- monar. Disminuye también el consumo de oxígeno. Está indicada en el edema agudo de pulmón y en el tratamiento del dolor del infarto agudo de miocardio. Dosificación: Poner de 2 a 5 mg. i.v. lentos, se puede repetir cada 15-20 minutos hasta conseguir el efecto deseado. Vía subcutánea se puede poner 5-10 mg, pu- diéndose repetir la dosis a los 20-30 minutos. Efectos secundarios : Depresión respiratoria, hipotensión arte- rial (si hay hipovolemia), bradiarritmias por estímulo vagal, náuseas y vómitos. Se pueden tratar con Nalo- xona (0,01 mg/kg i.v.), se puede repetir a los 5 minu- tos (ampollas de naloxona con 0,4 mg ).
Edema agudo de pulmón
Actitud inicial. Posición de sedestación. Oxígeno con mas- carilla al 50%. Aumentarlo si es necesario, según la gasome- tría.
Furosemida: 40 M. G. C. V. de furosemida. ir ajustando la dosis según la tensión arterial, la diuresis y la evolución clíni- ca. Morfina : media ampolla i.v . repetir según la evolución. Ni- troglicerina i.v.: A dosis de 10 a 200 microgramos/minuto. Di- goxina: Digitalizar al paciente si no tomaba digital, para obte- ner efecto inotrópico.
Los vasodilatadores venosos producen sobre todo: 1. Disminución de la precarga.
2. Aumento de la contractilidad por acción directa. 3. Disminución de la postcarga.
4. Disminución de la compliance ventricular. 5. Aumento de la frecuencia cardíaca.
Los vasodilatadores arteriales producen sobre todo: 1. Disminución de la precarga.
2. Aumento de la contractilidad por acción directa. 3. Disminución de la postcarga.
4. Disminución de la compliance ventricular. 5. Disminución de la frecuencia cardíaca.
En el paciente en edema agudo de pulmón es de elección: 1. Furosemida.
2. Hidroclorotiacidas. 3. Espironolactona. 4. Indapamida. 5. Amiloride.
Cuál de los siguientes fármacos no se utiliza como terapia de manteni- miento en la insuficiencia cardíca:
1. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. 2. Furosemida.
3. Digoxina. 4. Nitratos. 5. Dopamina.
La miocardiopatía isquémica produce insuficiencia cardíaca por: 1. Descenso de la compliance.
2. Aumento de la postcarga. 3. Aumento de la precarga.
4. Disminución de la contractilidad ventricular. 5. Son correctas 1 y 4. RESPUESTAS: 66: 1; 67: 3; 68: 1; 69:5; 70: 5. 66 67 68 69 70
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Si no hay mejoría o el E.A.P. es muy severo. Utilizar inotro- pos simpaticomiméticos, Dopamina ó Dobutamina. Si el pa- ciente esta hipotenso utilizar dopamina a dosis de 10 microg/kg/minuto. Si está normotenso utilizar dopamina a do- sis bajas o dobutamina. Si hay hipertensión arterial, ya de ini- cio o tras la perfusión de dopamina o dobutamina, se utilizará nitroprusiato i.v. a dosis iniciales bajas que se irán aumentan-
do segun la tensión arterial, el gasto cardíaco y las resisten- cias. Se intubará y se ventilará mecánicamente al paciente si: PaO2< 60. mmhg a pesar de Fi03altas, Ph < 7.3, PaCO2> 45 y
frecuencia respiratoria alta (30-40 rpm), todo ello progresivo a pesar del tratamiento.
Tratamiento etiológico.Es primordial el tratamiento etiologi- co de la causa del edema agudo de pulmón.
Introducción Etiología Epidemiología Anatomía patológica Datos de laboratorio Diagnóstico Pronóstico Tratamiento Tratamiento antirreumático
FIEBRE REUMA
FIEBRE REUMATICATICA
Indice
INTRODUCCION
Hay dos grupos de enfermedades que afectan a los tejidos conectivos, son las llamadas enfermedades reumáticas y los trastornos hereditarios del tejido conectivo (osteogénesis im- perfecta, enfermedad de Ehler-Danlos, síndrome de Marfan).
Las enfermedades reumáticas tienen en común la produc- ción de artritis (agudas o crónicas) y manifestaciones inflama- torias sistémicas. Estas enfermedades afectan al corazón de modo diverso al afectar las estructuras de tejido conectivo que forman el esqueleto del corazón. Estos son anillos valvulares, válvulas, tabique y saco pericárdico, así como el intersticio pe- ricárdico.
ETIOLOGIA
En la fiebre reumática hay un daño a las fibrillas de coláge- no y a la sustancia fundamental del tejido conectivo. Se trata de una secuela específica, no supurativa, retardada, de la in- fección faríngea por estreptococos del grupo A (Pyogenes beta hemolítico).
La vía de entrada del germen es por la faringe, no por la piel. El pioderma por estreptococo del grupo A no produce fie-
bre reumática, independientemente de si éste produce o no glomerulonefritis.
El mecanismo por el que el estreptococo produce la patoge- nia se desconoce, aunque se involucra un proceso inmunológi- co. Los anticuerpos para polisacáridos de pared de células de grupo A reaccionan de modo cruzado con glicoproteínas de vál- vulas cardíacas. Los anticuerpos de membrana del estreptoco- co A reaccionan de manera cruzada con el sarcolema del mús- culo liso de arterias endocárdicas y miocárdicas.
EPIDEMIOLOGIA
En años recientes se correlacionaban con cepas ricas en proteína M, que pertenecen a serotipos M. Son los estreptoco- cos reumatógenos del grupo A. Los tipos del grupo 5, 14 y 24 han disminuido de prevalencia, y la atención se centra en los tipo M nuevos. El hacinamiento es el factor ambiental más importante, que facilita la transmisión de cepas más virulen- tas. Menos relación con geografía y clima. No diferencias res- pecto al sexo, raza y grupo étnico.
Afecta al grupo de edad entre los 5 y 24 años. Los niños en edad escolar (dos a seis años) son a los que afecta la fiebre reumática aguda. La sensibilización previa y las infecciones es-
treptocócicas previas son necesarias para el desarrollo de fie- bre reumática Clara asociación entre infecciones epidémicas de la garganta por estreptococos y aparición de fiebre reumáti- ca. Las respuestas débiles a la antiestreptolisina O se asocian con menos frecuencia de fiebre reumática respecto a las de respuestas fuertes. No se ha demostrado correlación clara con los genotipos HLA.