Pupil attitudes to and perceptions of language learning: Whether they like learning languages

Es una bacteria gram-negativa que está relacionada con Campylobacter; este microorganismo fue por primera vez identificado en biopsias intestinales humanas, está relacionado con gastritis y úlceras pépticas. Aunque la forma de transmisión no ha sido establecida, no hay un reservorio humano conocido de H. pylori. Además la infección ocurre con alta incidencia en ciertas familias, y la incidencia aumenta con la edad. Estos factores sugieren que es un tipo de transmisión hospedero-hospedero. Las infecciones ocurren aveces en clusters epidémicos, sugiriendo que una fuente común como un alimento o agua pueden estar involucrados. (Brock, 1998)

Las células de Helicobacter pylori son bastoncillos delgados curvos con flagelos polares. La estructura de su pared es como de las otras bacterias gramnegativas, aunque el LPS de Helicobacter puede ser menos tóxico que sus contrapartes

entéricas. Su crecimiento requiere una atmósfera microaerófila, y es lento (tres a cinco días). Tiene una ureasa cuya acción permite al microorganismo persistir en ambientes con pH bajo gracias a la generación de amoniaco. La ureasa se produce en tan grandes cantidades (6% de las proteínas bacterianas) que se pude demostrar su acción en plazo de minutos después de colocar a H, pylori en presencia de urea. Otra proteína, conocida como citotoxina vauoladora (VacA) produce apoptosis en las células eucarióticas y entra en ellas mediante generación de múltiples vacuolas citoplásmicas de gran tamaño. Se considera que las vacuolas son generadas por la formación de conductos por la toxina en las membranas lisosómicas y endosómicas. (Keneth, 2005)

La mayor parte de las cepas de H. pylori también contienen una gen PAI30+, llamado así porque el contenido de guanina + citosina del PAI difiere del que tiene el resto del genoma. Esto sugiere que el PAI es un estuche genético adquirido de algún microorganismo no identificado en el pasado distante. La mayoría de los genes PAI codifica elementos de un sistema de secreción por contacto, que en el caso de otras bacterias transfiere DNA o proteínas a través de la membrana exterior hacia el espacio extracelular o hacia el interior de otras células. En Helicobacter pylori el sistema de secreción inyecta VacA y una proteína Cag, codificada también el PAI en las células epiteliales. Una vez en la célula, la proteína Cag induce cambios en múltiples proteínas celulares y guarda una relación firme con la virulencia. (Keneth, 2005)

5.2.3.1 GASTRTITIS POR Helicobacter

Las infecciones por Helicobacter se limitan a la mucosa del estómago y en su mayor parte son asintomáticas. Un síntoma de gastritis es un dolor quemante en la parte alta del abdomen, acompañado por náuseas y en ocasiones vómitos. Las úlceras pueden producir síntomas añadidos, según su localización anatómica. 5.2.3.1.1 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

H. pylori se encuentra en los estómagos de 30 a 50% de los adultos de los países desarrollados, y es casi general en los que se encuentran en desarrollo. No se ha podido aclarar el modo preciso de transmisión, pero se supone que es de persona a persona por vía fecal-oral o por contacto con secreciones gástricas de alguna otra manera. La colonización aumenta de manera progresiva con el paso de la edad y se cree que los niños son los amplificadores principales de la presencia de éste microorganismo en las poblaciones humanas. (Keneth, 2005)

Una vez establecida, la misma cepa de H. pylori persiste al menos por decenios, y es probable que durante toda la vida. Este microorganismo es la causa más frecuente de gastritis, úlcera gástrica y úlcera duodenal. Además se conoce a la gastritis por Helicobacter de las cepas Cag+, como causa antecedente de adenocarcinoma gástrico, una de las causas más frecuentes de muerte por cáncer en el mundo. Se le relaciona también con el linfoma del tejido linfoide relacionado con la mucosa (TLRM), que es menos frecuente pero manifiesta la impresionante

propiedad de experimentar regresión con el tratamiento antimicrobiano. Helicobacter pylori es la primera bacteria que la Organización Mundial de la Salud declara agente carcinógeno de la clase I. (Keneth, 2005)

5.2.3.1.2 PATOGÉNESIS

Para sobrevivir en el ambiente hóstil del estómago, H. pylori recurre a mecanismos múltiples para adherirse a la mucosa gástrica y resistir el ambiente de ése órgano- La movilidad que le ofrecen sus flagelos le permite nadar hacia los sitios menos ácidos por debajo del moco gástrico, en los que la ureasa que elabora crea un microambiente más neutro a causa de la producción de amoniaco. En la mucosa la adherencia es mediada por proteínas de superficie, una de las cuales se fija a los antígenos de los grupos sanguíneos de Lewis, que se encuentran sobre la superficie de las células epiteliales gástricas. (Keneth, 2005)

La colonización por H. pylori casi siempre se acompaña de una de un infiltrado celular que varía entre infiltración mononuclear mínima de la lámina propia hasta la inflamación extensa con neutrófilos y linfocitos y formación de microabcesos- Esta inflamación puede deberse a los efectos tóxicos de la ureasa o del VacA. La proteína Cag, puede contribuir a la estimulación de las citocinas (interleucina 8), y se ha demostrado que una proteína activadora de neutrófilos (NAP) recluta a éstas células hacia la mucosa gástrica. Al considerarlas en conjunto, ureasa, Cag, y NAP, ofrecen una explicación amplia a la gastritis que es universal en la infección por H. pylori. (Keneth, 2005)

Una reacción inflamatoria prolongada y agresiva puede dar por resultado muerte de células epiteliales y úlceras, pero hay otros factores de virulencia que desempeñan una función más directa. Uno de ellos es la toxina VacA, causa de gran parte de la erosión de las células epiteliales que se observa en los casos de infección humana. Está clara la importancia de la proteína Cag a partir de su relación epidemiológica con las úlceras, pero sigue sin definirse su relación precisa. Cuando la proteína Cag se transporta hacia el interior de las células epiteliales por el sistema de secreción del PAI induce una reorganización dinámica de la actina del citoesqueleto celular y activación de múltiples proteínas de la célula huésped. Aun no es claro la manera en que se integran estos cambios para contribuir a la formación de las úlceras. (Keneth, 2005)

5.2.3.2 ASPECTOS CLINICOS 5.2.3.2.1 MANIFESTACIONES

La infección primaria por H. pylori es silenciosa o produce una enfermedad caracterizada por náuseas y dolor en la parte alta del estómago que dura hasta dos semanas. Los datos de gastritis, y enfermedad ulcerosa péptica consisten en náuseas, anorexia, vómitos, dolor epigástrico e incluso síntomas menos específicos como eructos. Muchos pacientes se conservan asintomáticos durante mucho tiempo, hasta que se les perfora una úlcera. La perforación puede producir

hemorragia extensa y peritonitis por fuga del contenido gástrico hacia la cavidad peritoneal. (Keneth, 2005)

5.2.3.2.2 DIAGNÓSTICO

El medio más sensible para establecer el diagnóstico es endoscópico, con biopsia y cultivo de la mucosa gástrica. La ureasa de H. pylori es tan potente que su actividad en las biopsias se puede demostrar en menos de una hora. Los métodos no invasivos consisten en pruebas serológicas y prueba de la urea en el aliento. En la actualidad se dispone de diversos métodos para identificar anticuerpos dirigidos contra H. pylori. Como las concentraciones de IgG o IgA se conservan elevadas todo el tiempo que persiste la infección, las pruebas para identificarlas son valiosas para la investigación y valoración del tratamiento. La ventaja de la identificación directa del microorganismo consiste en que el cultivo es el indicador más sensible de la curación después del tratamiento. (Keneth, 2005)

5.2.3.2.3 TRATAMIENTO Y PREVENCION

Helicobacter pylori es susceptible a gran variedad de agentes antimicrobianos. Las sales de bismuto, que antes se creía formaban una cubierta protectora en la mucosa gástrica, también tienen actividad antimicrobiana. A partir de diversas combinaciones de bismuto y dos antibióticos se han logrado tasas de curación que se aproximan a 95%. Han sido eficaces metronidazol, tetraciclina. claritromicina y amoxacilina. Las tasas de recaída son bajas, en particular cuando se controla además la secreción de ácido con un inhibidor de la bomba de protones.Estos regímenes deben mantenerse durante dos semanas por lo menos, y quizá para algunos pacientes es difícil tolerarlo. La prevención de la enfermedad por H. pylori espera la obtención de conocimientos más profundos sobre los mecanismos de transmisión e inmunológicos. (Keneth, 2005)