CHAPTER 5: CONCLUSIONS AND RECOMMENDATION
5.1 Recommendations for future work
El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición correcta. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía, es más rápida y menos traumática, elimina factor vagal, baja mortalidad postoperatoria, pero alto índice de recidiva del sangrado.
Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante, usada en fracaso de otras técnicas.
Gastrectomía total: en casos especiales. Estado general del paciente, edad, obesidad, repetición de sangrado indican la técnica a usar.
En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado. En Úlcera Gástrica, Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I, resección en cuña de úlcera.
Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton. Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada. Lectura recomendada:
61.- Masculino de 70 años de edad, que se queja de debilidad muscular. Se aprecia
heliotropo con enema y eritema en su tórax superior, cuello y cara. ¿Qué es lo más probable que encuentre a la exploración?
a) Debilidad muscular proximal b) Ataxia
c) Hiperreflexia de tendones
d) Inflamación de pequeñas articulaciones
Son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por debilidad muscular secundaria a la inflamación del músculo estriado.
EPIDEMIOLOGÍA
• INCIDENCIA: 5 casos nuevos por millón / año
• PREVALENCIA: 10 - 60 casos por millón de habitantes. Frecuencia baja. • 2 PICOS DE EDAD: 5-15 años 40-60 años
• FRECUENCIA MUJER : HOMBRE 2:1 • RAZA NEGRA > ORIENTALES (4:1)
La polimiositis respeta la piel, mientras que la dermatomiositis presentará alteraciones cutáneas características acompañando a la afectación muscular
Cuadro Clínico:
- Alteraciones musculares. Vienen marcadas por la presencia de debilidad muscular aguda o subaguda (generalmente de inicio insidioso), simétrica y difusa, con preferencia por musculatura proximal de extremidades (cintura pélvica y escapular), tronco y cuello. En la mayoría de los casos es indoloro. Con el tiempo, desarrollan atrofia, contracturas y disminución de los reflejos.
- Alteraciones cutáneas. La más frecuente en la DM es una erupción cutánea eritematoviolácea que afecta a cuello, cara y tórax. Es característico también, el eritema heliotropo (en párpados), que puede extenderse a otras zonas fotoexpuestas), las pápulas de Gottron (localizadas en los nudillos), telangiectasias periungueales, a veces ulceración dérmica y calcinosis (fundamentalmente en la DM infantil).
- Otras. Afectación cardiaca variable (alteración ECG, arritmia, miocarditis), pulmonar (fibrosis intersticial asociada con anti Jo-1), renal (muy rara), fenómeno de Raynaud.
Diagnóstico:
- Analítica: aumento de VSG y de enzimas musculares, (CPK, aldolasa, GOT, GPT, LDH). La CPK es la más sensible y la que guarda una mejor correlación clínica con la actividad de la enfermedad y la valoración de recaídas. El FR es + en 20% y
ANA es + en 10-30%. Si la destrucción muscular es intensa, puede producir mioglobinuria. - Destacan anticuerpos: • anti-Jo1: en casos de PM asociado a neumonitis intersticial (síndrome antisintetasa-miosistis, fibrosis pulmonar, artritis no erosiva y fenómeno de Raynaud).
• anti-PM1 o PM-Scl: asociación con esclerodermia. • anti-Mi, en DM.
• antimioglobina.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
• Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, editors. Primer on the rheumatic diseases. 13th ed. New York: Springer-The Arthritis Foundation; 2008.
• Martínez-Elizondo P, editor. Introducción a la Reumatología. 4a ed. México: Colegio Mexicano de Reumatología A.C./Intersistemas S.A. de C.V.; 2008.
• Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr, McInnes IB, Ruddy S, Sergent JS, editors. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009.
62.- Una mujer de 26 años consulta por un episodio de hemiparesia izquierda sugerente de ictus. Entre sus antecedentes refiere un hábito tabáquico, no se ha documentado hipertensión ni hiperglucemia, ha tenido un episodio previo de amaurosis fugax y dos episodios de tromboflebitis en extremidades inferiores. No refiere antecedentes quirúrgicos ni ingesta de medicación. Ha tenido tres abortos espontáneos. El hemograma y el estudio de coagulación son normales. La función hepática y renal y los electrólitos son normales. El colesterol total es de 260 mg/dl (normal <240) y los triglicéridos de 160 mg/dl (normal <150). La TC en la fase aguda no aporta datos significativos. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable y conducta a seguir?
a) El cuadro corresponde a síndrome antifosfolípido. Solicitaría una determinación de anticuerpos anticardiolipina.
b) Se trata de una endocarditis infecciosa a partir de una tromboflebitis séptica. Iniciaría tratamiento antibiótico empírico en espera de los cultivos.
c) El cuadro corresponde a un accidente aterotrombótico en una paciente con una hiperlipemia familiar. El origen más probable es la carótida. Solicitaría un estudio de troncos supraaórticos. Iniciaría tratamiento hipolipemiante.
d) Dada la edad, se trata de una enfermedad desmielinizante. Solicitaría una resonancia magnética cerebral.
El Síndrome Antifosfolipídico es una entidad adquirida y multisistémica, caracterizada por hipercoagulación, en la que las manifestaciones cutáneas, en un alto porcentaje, permiten sospechar su diagnóstico; éstas se caracterizan por livedo reticularis y los diferentes grados de necrosis cutánea dependiendo de los vasos afectados, además de otros hallazgos importantes como son la trombocitopenia y los antecedentes de abortos. Los marcadores serológicos son los anticuerpos antifosfolipídicos que corresponden al anticoagulante lúpico y a la anticardiolipina.
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO CRITERIO MAYOR
- Trombosis arterial - Trombosis venosa
- Aborto recurrente-muerte intrauterina - Trombocitopenia
El diagnóstico se establece con cualquiera de los criterios mayores y el hallazgo serológico de anticoagulante lúpico o títulos altos de anticuerpos anticardiolipina (1,4,9).
Periódicamente se realizan reuniones de consenso para unificar criterios de diagnóstico y tratamiento en el SAF.
El SAF puede clasificarse como primario o idiopático cuando no se demuestra una causa subyacente y secundario a múltiples causas, de las cuales la más importante es el LES en el grupo de enfermedades inmunológicas.
Referencias:
1. Gibson GE, Su D, Pittelkow MR. Antiphospholipid syndrome and the skin. J Am Acad Dermatol. 1997; 36:970-82.
2. Griffiths MH, Papadaki L, Neild GH. The renal pathology of primary antiphospholipid syndrome: a distinctive form of endothelial injury. QJ Med. 2000; 91:457-67.
3. Quintero del Río AI. Antiphospholipid antibodies in pediatrics. Current Reumatol Rep. 2002; 4(5):387-91.
4. Nahass GT. Antiphospholipid antibodies and the antiphospholipid antibody Syndrome. J Am Acad Dermatol. 1997; 36:149-68.
5. Piette WW. Antiphospholipid syndrome: the problems and the promise. Br J Dermatol. 2000: 142:1079-83.
6. Gezer S. Antiphopholipid syndrome. Dis Mon. 2003; 49(12):696-741.
7. Nash MJ, Camilleri RS, Kunka S, McKie IJ, Machin SJ, Cohen H. The anticardio- lipin assay is required for sensitive screening for antiphopholipid antibodies. J Thromb Haemost. 2004; 2(7):1071-3.
63.- Masculino de 25 años, que 10 días después de acudir a una despedida de soltero, comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande.
El diagnóstico más probable es: a) Enfermedad de Still. b) Infección gonocócica.
c) Infección por Staphylococcus Aureus. d) Enfermedad de Reiter.
Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial, precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación.
DIAGNOSTICO: • HISTORIA
• SÍNTOMAS GENERALES
• MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS • Artralgias, artritis aditiva o migratoria.
• Monoartritis u oligoartritis asimétrica.
• Articulaciones grandes que sostienen peso: Rodillas, tobillos y caderas. • Dactilitis o dedos en “salchicha”
• Afección axial: Articulaciones S-I y columna lumbar. • Entesopatía, tenosinovitis.
• MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS: Uretritis, balanitis circinada • (es importante señalar que las lesiones son indoloras) , prostatitis
• Cervicitis, cistitis, enfermedad pélvica inflamatoria.
• MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS • Queratodermia blenorrágica. • Eritema nodoso. • Distrofia ungueal. • Úlceras orales. • MANIFESTACIONES OCULARES • Conjuntivitis y uveítis. • MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
• Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, editors. Primer on the rheumatic diseases. 13th ed. New York: Springer-The Arthritis Foundation; 2008.
• Martínez-Elizondo P, editor. Introducción a la Reumatología. 4a ed. México: Colegio Mexicano de Reumatología A.C./Intersistemas S.A. de C.V.; 2008.
• Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr, McInnes IB, Ruddy S, Sergent JS, editors. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009.
64.- Se trata de masculino de 26 años, con antecedentes de episodios recurrentes de dolor ocular, fotofobia y lagrimeo, que desarrolla dolor insidioso y progresivo en región lumbar con exacerbación nocturna en cama. A la exploración física: test de Schöber positivo y soplo de regurgitación aórtica grado II-III/VI. Rx de tórax: sugerente de retracción fibrosa apical derecha. El diagnóstico más probable es:
a) Síndrome de Reiter. b) Espondilitis anquilosante. c) Osteoartrosis.
• La espondilitis anquilosante es un padecimiento reumático inflamatorio, generalizado y crónico, que afecta primordialmente el esqueleto axial, con la presencia de daño de las articulaciones S-I (sacroiliitis) como su hallazgo fundamental.
• PREVALENCIA: Africanos y esquimales: 0.1 %. Blancos: 0.5 – 1 %. Indios Haida (Norte de Canadá): 6 %
• PREVALENCIA DEL HLA-B27: 6 – 8 %
• PREVALENCIA EN FAMILIARES DE ENFERMOS, HLA-B27 +: 10 – 20 % • INCIDENCIA: 6.3 – 6.9/100 habitantes por año.
• CONCORDANCIA en gemelos: Monocigotos, 63 %; dicigotos, 12.5 %
• EDAD: Se inicia en la adolescencia o la edad adulta temprana. Rara después de los 40 años.
• GÉNERO: 3 – 5:1 a favor del hombre. • SACROILIITIS:
Infiltrado de linfocitos T CD4+ y CD8+, así como macrófagos. RNAm de TNF abundante cerca de los infiltrados.
RNAm de TGF-ß cerca de las áreas de formación de hueso nuevo.
Tejido de granulación en médula ósea subcondral.
Hallazgos precoces: Sinovitis, inflamación MO subcondral.
Hallazgos avanzados: destrucción extensa del cartílago y el hueso subcondral.
• COLUMNA VERTEBRAL: Osteitis, sindesmofitos, acuadramiento. • ENTESITIS
• ARTICULACIONES PERIFÉRICAS: Hiperplasia sinovial, infiltrado linfoide, fibrosis y lesiones vasculares.
OCULARES: uveítis anterior. En la mayoría de los enfermos se produce durante los primeros 10 años de evolución.
En general es unilateral, con tendencia a recidivar. Cursa con dolor, fotofobia y lagrimeo. No suele dejar secuelas.
CARDIO-VASCULARES: aortitis ascendente, insuficiencia aórtica, anormalidades de la conducción.
La más característica es la insuficiencia aórtica por inflamación de la aorta y de la válvula aórtica. Es más frecuente en la espondilitis anquilosante de larga duración, especialmente en las que cursan con artritis periférica importante y con manifestaciones generales (fiebre, adelgazamiento y anemia). Otras manifestaciones son la insuficiencia cardiaca, la cardiomegalia y los defectos de conducción.
• PULMONARES: fibrosis apical • GASTRO-INTESTINALES: EII
• NEUROLÓGICAS: Complicaciones por fracturas y luxaciones, síndrome de la “cola de caballo”
• RENALES: Amiloidosis, nefritis por IgA, uso de AINE, prostatitis inespecífica • OTRAS.
Referencias:
Braun J, et al. Arthritis Rheum 1995;38:499-505.
65.- Femenino de 43 años que desde hace 1 mes inicia con debilidad a nivel de cintura escapular y pelviana. En la piel se aprecia edema palpebral y coloración eritematoviolácea periorbitaria así como lesiones eritematodescamativas sobre prominencias ósea de dorso de manos. El diagnóstico más probable en esta paciente es:
a) Dermatomiositis. b) Eritema polimorfo.
c) Lupus eritematoso sistémico. d) Artritis reumatoide.
DERMATOMOSISTIS Cuadro Clínico:
- Alteraciones musculares. Vienen marcadas por la presencia de debilidad muscular aguda o subaguda (generalmente de inicio insidioso), simétrica y difusa, con preferencia por musculatura proximal de extremidades (cintura pélvica y escapular), tronco y cuello. En la mayoría de los casos es indoloro. Con el tiempo, desarrollan atrofia, contracturas y disminución de los reflejos.
- Alteraciones cutáneas. La más frecuente en la DM es una erupción cutánea eritematoviolácea que afecta a cuello, cara y tórax. Es característico también, el eritema heliotropo (en párpados), que puede extenderse a otras zonas fotoexpuestas), las pápulas de Gottron (localizadas en los nudillos),
telangiectasias periungueales, a veces ulceración dérmica y calcinosis (fundamentalmente en la DM infantil).
- Articulares. Artralgias, artritis transitorias, no erosivas, con tendencia a la simetría. - Otras. Afectación cardiaca variable (alteración ECG, arritmia, miocarditis), pulmonar (fibrosis intersticial asociada con anti Jo-1), renal (muy rara), fenómeno de Raynaud. Diagnóstico:
- Analítica: aumento de VSG y de enzimas musculares, (CPK, aldolasa, GOT, GPT, LDH). La CPK es la más sensible y la que guarda una mejor correlación clínica con la actividad de la enfermedad y la valoración de recaídas. El FR es + en 20% y
ANA es + en 10-30%. Si la destrucción muscular es intensa, puede producir mioglobinuria. - Destacan anticuerpos: • anti-Jo1: en casos de PM asociado a neumonitis intersticial (síndrome antisintetasa-miosistis, fibrosis pulmonar, artritis no erosiva y fenómeno de Raynaud).
• anti-PM1 o PM-Scl: asociación con esclerodermia. • anti-Mi, en DM.
• antimioglobina.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
• Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, editors. Primer on the rheumatic diseases. 13th ed. New York: Springer-The Arthritis Foundation; 2008.
• Martínez-Elizondo P, editor. Introducción a la Reumatología. 4a ed. México: Colegio Mexicano de Reumatología A.C./Intersistemas S.A. de C.V.; 2008.
• Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr, McInnes IB, Ruddy S, Sergent JS, editors. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009.
66. - Masculino de 56 años que inicia con dolor precordial súbito irradiado a brazo izquierdo, cuello y madíbula, sudoración profusa y ansiedad, con antecedentes de tabaquismo postivo de 20 años de evolución consumiendo 1 cajetilla al día, obesidad grado I, niega otras patologías. Se sospecha de IAM por lo que se procede a toma de ECG, el siguiente trazo electrocardiográfco es compatible con:
a) IAM Postero-lateral b) Angina inestable c) IAM lateral Alto d) IAM cara anterior
Electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones de un paciente con un infarto agudo del miocardio de cara anterior. Nótese el supradesnivel convexo del segmento ST desde V1- V5, con elevación del punto J que alcanza los 6 mm en V3.
Diagnóstico topográfico del infarto agudo de miocardio (IMA): 5, 6
Infarto anterior extenso: DI, aVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6 Infarto anteroseptal: VI, V2, V3, V4
Infarto anterolateral: DI, aVL, V4, V5, V6 Lateral alto: DI, aVL
Lateral bajo: V5, V6
Infarto inferior: Se observa en DII, DIII, aVF Infarto posterolateral: DII, DIII, aVF, V5 y V6
67.-El dolor abdominal intermitente, la anemia, la proteinuria, la necrosis tubular, la esterilidad, los trastornos de la conducta, la polineuropatía periférica se encuentran en la intoxicación por:
a) Organoclorados. b) Sulfuro de hidrogeno. c) Plomo.
d) Etilenglicol.
La intoxicación por plomo es la más común de las exposiciones a metales, el cual tiene muchos usos, las fuentes más frecuentes vienen de las minas y del reciclado de materiales conteniendo plomo. Este metal es absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. El mecanismo de acción es por unión a los grupos sulfhidrilo y tóxico para las enzimas dependientes de zinc. Diagnóstico: La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor. (Astenia, dolor abdominal, irritabilidad, náusea, vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia, neuropatía periférica, ribete de Burton, IRC, proteinuria, Nefritis intersticial,etc). En los exámenes auxiliares podemos encontrar anemia, punteado basófilo, aumento del ácido úrico, etc.