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2.3.1. El sistema linfático

El sistema linfático está integrado por una red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo.

La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de:

• Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene proteínas y grasa.

• Glóbulos blancos, en especial linfocitos.

En condiciones de normalidad, la presión en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presión es la clave fun- damental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar (Figura 6).

El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la fuerza neta de sali- da es superior a la de entrada, un 10% del líquido fi ltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefi nidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio intersticial quedaría sobrecargado de líquido.

Para solucionar este problema, el sistema linfático es capaz de recoger este 10% restante, además de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema linfático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón.

Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado fi nal es la aparición del edema.

Las situaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son: • Presión capilar elevada: la fuerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar

más líquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante aumentará la presión del líquido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al edema. Este fenó- meno ocurre en la trombosis, la fl ebitis, las varices y en la insufi ciencia cardíaca.

• Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las

proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido fl uye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenómeno sucede en la desnutrición, en la cirrosis o en el síndrome nefrótico.

• Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se acumulará en tejidos localizados, provo-

cando un edema también localizado. Este fenómeno tiene lugar en procesos infecciosos, infl a- matorios y tras la linfadenectomía de una zona concreta.

• Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán

que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión oncótica, con el consiguiente escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesión de los capilares por una infl amación, quemaduras, alergias o falta de oxígeno.

Una defi nición simplifi cada de el paso al tercer espacio, dice que se trata del desplazamiento del lí- quido desde el espacio vascular al intersticial (EIR 09-10, 44). Este hecho, visto en el conjunto de pre- siones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capilar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema linfático. En cualquier caso las fases que sigue son:

Recuerda

Linfa: líquido compuesto de glóbulos blancos y líquido proveniente del intes- tino. El sistema linfático recoge líquido del espacio intersticial y lo realoja en el extremo capilar para ser llevado al co- razón.

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• Fase de pérdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervención quirúrgi-

ca, pudiendo oscilar su duración entre 48-72 h. Durante esta fase se producirá un aumento de la permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitirá la fuga de proteínas, que a su vez llevará al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se está produciendo una fuga masiva del líquido hacia espacios hísticos (tercer espacio), donde queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposición de la volemia con líquidos intravenosos, éstos tampoco permanecen en el lecho vascular. A causa del aumento del líquido en los tejidos, el paciente presentará un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo más impor- tante es la reposición adecuada de proteínas plasmáticas (líquidos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir la hipovolemia y la insufi ciencia renal.

• Fase de reabsorción: comienza cuando ceden el traumatismo y la infl amación. Al ir cicatrizan-

do los tejidos que habían sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su permeabilidad. Además vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linfático y, fi - nalmente, la concentración de proteínas plasmáticas también se regulariza. Esto permite resta- blecer las presiones capilares y retomar una fi ltración y reabsorción del líquido capilar normal. Todos estos cambios logran que el líquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el riñón.

El paso al tercer espacio es el desplazamiento de líquido desde el espacio vascular al intersticial.

2.3.2. El edema

El edema se puede defi nir como un exceso de líquido en los tejidos del organismo. En general, hace referencia, sobre todo, a líquido aumentado en el espacio extracelular, pero el líquido en exceso también puede acumularse en el interior de las células.

Etiología

Se diferencias dos tipos de edema: • Edema intracelular ocasionado por:

- Nutrición celular insufi ciente y/o disminución de la actividad de los sistemas metabólicos tisulares: cuando un tejido está poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxígeno

que le llega es insufi ciente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas de transportes iónicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expulsar con normalidad el sodio fi ltrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular, que por fenómeno osmótico arrastrará agua al interior celular, ocasionando edema celular. El volumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces, siendo este aumento frecuentemente el preludio de muerte tisular.

- Infl amación tisular: la infl amación altera la permeabilidad de la membrana celular, aumen-

tándola y permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las células. Una vez que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenómenos osmóticos el agua no tarda- rá en difundir igualmente al interior de la célula.

• Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumulación de líquidos en los espacios extrace-

lulares (Tabla 4).

- Edema causado por la retención de sodio: entre las posibles causas están las siguientes:

ĺ Reabsorción excesiva: tal es el caso de la insufi ciencia cardíaca o la cirrosis. En la insufi -

ciencia cardíaca el corazón no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presión venosa y capilar, aumentándose la fi ltración capilar. En la cirrosis se desarrollan grandes cantida- des de tejido fi broso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el hígado antes de vaciarse a la circulación general. El bloqueo de este fl ujo portal de salida sube la presión hidrostática capilar en toda la zona digestiva e incrementa aun más la fi ltración de líquido desde el plasma a las zonas intraabdominales.

ĺ Eliminación insufi ciente: en este grupo se incluyen todas aquellas patologías que cursan

con un fracaso de la función renal, necrosis tubular aguda, insufi ciencia renal crónica, glomerulonefritis, etc.

ĺ Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pérdida de líquidos desde el lecho vascular

a los tejidos es marcada, puede darse una situación de hipovolemia; esto disminuirá la perfusión renal, y como consecuencia, se estimulará la producción de renina. A través del SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) se induce la secreción de aldosterona, que, recuérdese, propicia la retención de sodio y, acompañando al mismo, la de agua. ĺ Hormonal: la retención de sodio se debe en gran parte al aumento de estrógenos, de ahí

el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales. - Otras posibles causas del edema:

ĺ Inmovilización prolongada: si la actividad muscular desaparece, apenas se bombea san-

gre a través del sistema venoso y sus válvulas. Esto genera un aumento de presión hidros- tática en el extremo venoso, que fi nalmente hará que el líquido linfático se acumule. Si la inmovilización persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro.

Recuerda

El edema es un exceso de líquido en los tejidos del organismo. Puede ser intrace- lular o extracelular.

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ĺ Efecto secundario de algunos fármacos: varios tipos de corticoides, algunos antiinfl a-

matorios, etc.

ĺ Desnutrición: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas

del individuo (hipoproteinemia), disminuye la presión oncótica del lecho vascular, provo- cándose el desplazamiento del líquido desde el lecho vascular hacia los tejidos.

ĺ Obstrucción linfática: cuando se produce el edema puede ser especialmente intenso

porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio. El aumento de concentración de proteínas hace que se evacúe más líquido al exterior de los capilares. El bloqueo de vasos linfáticos puede producirse en ciertos tipos de cáncer o después de una cirugía en la que se eliminen u obstruyan vasos linfáticos.

Aumento de la presión capilar

Retención renal excesiva de sal y agua: · Insufi ciencia renal aguda o crónica · Exceso de mineralcorticoides

Presión venosa alta y constricción venosa: · Insufi ciencia cardíaca

· Obstrucción venosa · Fallos de las bombas venosas Reducción de la resistencia alveolar: · Calor corporal excesivo

· Insufi ciencia del sistema nervioso simpático · Fármacos vasodilatadores

Reducción de las proteínas plasmáticas

Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico) Pérdida de proteínas en zonas desprovistas de piel: · Quemaduras

· Heridas

Síntesis insufi ciente de proteínas: · Hepatopatías

· Malnutrición proteica o calórica grave

Aumento de la permeabilidad capilar

Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histamina

Toxinas

Infecciones bacterianas

Defi ciencias de vitaminas en especial vitamina C Isquemia prologada

Quemaduras

Bloqueo del drenaje linfático

Cáncer Cirugía Infecciones

Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos Tabla 4. Resumen de las causas del edema extracelular

Patogenia

Los edemas alteran el balance de presiones del equilibrio homeostático (presiones hidrostáticas y oncóticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo espacio. Este aumento de la volemia hace que la presión hidrostática capilar sea mayor, lo que fi nalmente empujará el líquido hacia el exterior del espacio vascular, acu- mulándose en los tejidos.

Valoración clínica (EIR 09-10, 61)

Existe la posibilidad de aparición de:

• Edema con fóvea: se evalúa en una escala graduada del 1 al 4, correspondiendo el 1 a una fóvea

que apenas se detecta y el 4 a una fóvea profunda y persistente.

• Edema sin fóvea: el tejido puede estar tan lleno de líquido que no permite dejar la impronta de la

fóvea. Si, además, el tejido celular subcutáneo se fi brosa, el tejido superfi cial se endurece (edema duro).

Tratamiento

Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo está produciendo para poder realizar un tratamiento dirigido.

Recuerda

Los edemas alteran el balance de pre- siones, aumentando el agua en el lecho vascular por aumento de sodio en el mismo, esto hace que la presión capilar sea mayor lo que hará salir el líquido al exterior acumulándose en los tejidos.

Recuerda

No todos los edemas van acompañados de fóvea. Los edemas sin fóvea pueden dar lugar a fi brosis del tejido celular sub- cutáneo.

No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados:

• Reposo en cama con elevación de los miembros inferiores: se deben además utilizar medias

elásticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA, facilitando así una mayor excreción de sodio.

• Restricción de líquidos.

• Dieta hiposódica: para favorecer el balance negativo de sodio.

• Diuréticos: facilitan la eliminación de sodio por la orina y además, al aumentar la diuresis, dismi-

nuye el volumen intravascular y con ello la presión hidrostática capilar, lo que permite el paso del líquido intersticial hacia el compartimento vascular.