The role of memory in cognition

La capacidad de absorción de fructosa en humanos no ha sido establecida de manera concluyente, especialmente en relación al grupo étnico, sexo o al grado de desarrollo del individuo. Los primeros estudios, realizados mediante perfusión intestinal, mostraron que la fructosa se absorbía de una manera más rápida que sustancias que se sabía que lo hacían por difusión pasiva, pero a una tasa más lenta que la glucosa (40). En un estudio de perfusión realizado con segmentos de intestino de hombres adultos dedujeron que la capacidad de absorción de fructosa era de hasta 4800 g/día (41).

Mediante la utilización del test del aliento de hidrógeno se han realizado diferentes estudios para valorar la capacidad de absorción de fructosa. Los resultados obtenidos abarcan un rango muy amplio de capacidades, por ejemplo, para 25g de fructosa el porcentaje de adultos sanos incapaz de absorber dicha cantidad oscila entre el 0-52% de los individuos (42). La conclusión de estos estudios es que en adultos sanos la capacidad de absorción de fructosa es menor que la de glucosa o sacarosa, y mucho menor que la estimación hecha mediante los primeros estudios realizados con perfusión intestinal.

También en estos estudios se observó que la sacarosa no presenta problemas de absorción y que la capacidad de absorción de fructosa aumentaba cuando se le añadía glucosa, siendo dicha absorción máxima (0% de malabsorción) cuando se ingerían fructosa y glucosa en cantidades idénticas (43). A raíz de estos resultados se planteó la posible existencia de dos mecanismos diferentes de transporte de fructosa, uno por difusión facilitada independiente de la glucosa y un cotransporte con glucosa, posiblemente el sistema de transporte relacionado con la disacaridasa, como si fueran los productos de la hidrólisis enzimática de la sacarosa. Otra posibilidad es que el transporte activo de glucosa aumente el flujo de agua desde la luz intestinal hacia el enterocito por presión osmótica y que el aumento de la absorción de fructosa sea consecuencia del flujo de solvente (42). Un estudio posterior diseñado para dilucidar los mecanismos de transporte de fructosa en humanos parece apoyar esta última hipótesis; es decir, que el transporte de fructosa libre se produce por difusión facilitada mediante

el flujo de solución activado por la absorción de glucosa y que no parece producirse por el sistema de la disacaridasa (44).

Contrariamente a lo que ocurre cuando se añade glucosa a la fructosa, el sorbitol disminuye la capacidad de absorción de fructosa. En cambio, cuando se ingiere la misma cantidad de fructosa, pero en forma de sacarosa, junto con sorbitol, la absorción es perfecta. Con estas evidencias se planteó la hipótesis de que la presencia de sorbitol inhibeel mecanismo de transporte de fructosa independiente de laglucosa (45).

Aunque parece ser que la población general es bastante heterogénea con respecto a la capacidad de absorción de fructosa, tener una absorción de fructosa limitada no debe suponer demasiado problema para la mayoría de individuos, puesto que evitar la ingesta de 20-50g de fructosa en una única dosis es relativamente sencillo.

3.1.4. Absorción y tolerancia de la fructosa en situaciones patológicas

La intolerancia hereditaria a la fructosa es un desorden metabólico causado por una deficiencia en la aldolasa B. Esta enzima es crítica en el metabolismo de la fructosa exógena por parte del hígado, el riñón y el intestino, puesto que puede utilizar como sustrato fructosa 1-fosfato en concentraciones fisiológicas. Los pacientes afectados sufren dolor abdominal, vómitos e hipoglucemia tras la ingestión de fructosa, sacarosa o sorbitol. La ingestión continua de estos azúcares puede provocar daños en el hígado y el riñón, pudiendo llegar a causar cirrosis hepática y la muerte, particularmente en niños pequeños. En este caso sí se han descrito numerosas mutaciones en el gen de la aldolasa B relacionadas con la presencia de intolerancia hereditaria a la fructosa (46, 47).

La malabsorción aislada de fructosa es una rara enfermedad pediátrica de la que se han informado pocos casos aislados en diferentes países (48). Los pacientes presentan síntomas acusados tras la ingesta de pequeñas cantidades de fructosa incluyendo dolor abdominal y diarrea, los síntomas desaparecen con una dieta libre de fructosa. Es clínicamente distinta a la diarrea crónica inespecífica (49, 50) en que los síntomas aparecen con pequeñas cantidades de fructosa y el dolor abdominal es el predominante. Un análisis del gen del transportador GLUT5 demostró que la limitada

capacidad de absorción de estos niños no era debida a mutaciones en su secuencia codificadora (51).

Pueden existir circunstancias en las que individuos con suficiente capacidad de absorción pueden tener un riesgo muy alto de padecer intolerancia a la fructosa. Varios estudios han intentado evaluar la capacidad de absorción y la tolerancia a la fructosa en pacientes con enfermedad intestinal funcional (diarrea crónica funcional, síndrome del intestino irritable, flatulencia o distensión abdominal excesiva).

Así, Rumessen et al. (52) observaron en pacientes con enfermedad funcional intestinal que la capacidad de absorción de fructosa es inferior a 15g y que pueden aparecer molestias gastrointestinales importantes con la ingesta de pequeñas cantidades de fructosa, sorbitol o mezclas de ambos azúcares. En el caso de mezclas de fructosa y sorbitol, las molestias abdominales producidas eran mayores que las que produciría la suma de las provocadas por la fructosa y el sorbitol por separado.

En algunos estudios se planteó el posible papel de la malabsorción de carbohidratos en la etiología de los síntomas en el síndrome del intestino irritable. Nelis et al. (53) concluyeron que la malabsorción de la mezcla fructosa-sorbitol no parecía ser la responsable de los síntomas de este tipo de enfermos, puesto que las frecuencias eran similares respecto a la población sana. En cambio, si se comparaban los síntomas provocados, los pacientes con síndrome de intestino irritable presentaban mayor número de síntomas y con mayor frecuencia que la población sana y, además, el grado de síntomas provocado estaba relacionado con la cantidad de azúcar ingerido y no con la cantidad de hidrógeno producido en el colon (54).

Otro grupo (55) llegó a la conclusión de que si la malabsorción no era la responsable de las molestias abdominales en todos los casos de intestino irritable, sí lo era, al menos, en un subgrupo de pacientes; ya que aún siendo los porcentajes de malabsorción similares a los de la población sana, sólo en el grupo de enfermos iba acompañada de un aumento espectacular de los síntomas intestinales y que éstos disminuían tras una dieta de restricción del azúcar causante. Aunque la malabsorción de carbohidratos pueda provocar los síntomas en algunos pacientes con síndrome de

intestino irritable, no existe una asociación consistente entre este fenómeno y la presencia de hipersensibilidad o dismotilidad en el yeyuno (56).

3.2. LACTOSA