ción de sustituir sus gafas progresivas por lentes de contacto blandas multifo- cales. Y no habiendo encontrado en las pruebas preliminares ninguna causa que justificase la no adaptación de es- tas, procedimos a realizar las pruebas pertinentes para la adaptación de este tipo de lentes.
• Adaptación de lentes de contacto:
El primer paso que se realizó fue determinar el ojo dominante del pa- ciente, para ello, se situó al paciente con gafa de pruebas y su mejor refrac- ción para lejos. Utilizando el optotipo, se hizo mirar al paciente 3 líneas por debajo de su agudeza visual de forma binocular (Paciente con AV=1.0 sobre la línea de 0.7), colocando alternante- mente una lente de +0.75 D (ó de +2.00 dependiendo del caso) sobre ambos ojos y preguntando al paciente sobre que ojo empeora más la visión binocu- lar de lejos. El ojo sobre el que empeo- re más la visión será el ojo más exigen- te. Sobre el ojo más exigente se situará la lente de geometría con la zona cen- tral para visión lejana (lente D) y sobre el otro ojo se situará la lente de geome- tría para visión próxima.
El siguiente paso que se realizó, fue determinar la potencia esférica de la len- te de contacto, habitualmente se siguen las recomendaciones del laboratorio, en este caso nos quedamos con la mejor re- fracción del mismo día de la adaptación, hallando el equivalente esférico que me- jor visión produzca. (Es posible com- pensar cilindros de hasta -0.75dp.)
El último paso en la adaptación de este tipo de lentillas fue determinar la cantidad de adición que el paciente re- quería. Con Gafa de pruebas se calculo la mínima adición, para posteriormente ir incrementando la potencia de +0.25 en +0.25, hasta llegar a la adición nece- saria con la que el paciente pudo discri- minar letras de una manera aceptable.
Lejos Ortoforia Cerca 3 Exoforia Ojo derecho 16 mm. de Hg Ojo izquierdo 15 mm. de Hg
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Se adaptaron lentes de contacto mensuales progresivas, en concreto las Proclear multivisión con graduación:
• Reposición y ajustes en la gra-
duación:
La primera reposición se efectuó el 7 de abril del 2005 sin problemas y la segunda el 12 de diciembre del 2005, en esta segunda reposición nos comen- ta que le gustaría ver mejor de cerca. Con la idea de efectuar un cambio de graduación en esta segunda reposi- ción, realizo las siguientes pruebas pa- ra valorar el efecto de la monovisión modificada.
La agudeza visual con sus lentes de contacto:
Se le realiza una sobre refracción binocular en la que con un +0.75 en OD no se emborrona la visión de lejos. Se propone el siguiente ajuste en las especificaciones de las lentes de con- tacto.
3. Discusión
Existen una serie de factores que afec- tan al rendimiento visual de los siste- mas de visión simultánea, como son: diámetro pupilar, aberrometría ocular, centrado de la lente de contacto, visión binocular y adaptación subjetiva a la visión simultánea. La complejidad y variabilidad de estos factores requiere que la potencia final y la adición deban ser seleccionadas a la medida y ajusta- das para cada usuario mediante una evaluación visual específica.
• Para mejorar la visión de lejos: Ajustaremos el ojo dominante en condiciones binoculares. Esto se reali- za introduciendo lentes negativas y comprobando el efecto con ambos ojos abiertos. Este cambio tiene un efecto de desplazamiento de la “distribución de foco” hacia atrás. Otra alternativa es disminuir la adición. Para compro- bar el efecto de esta segunda opción es necesaria una nueva lentilla. Este cam- bio acorta la distribución de foco hacia atrás, mejorando la agudeza visual de lejos y disminuyendo la profundidad de campo. Ambos cambios empeoran la visión próxima.
• Para mejorar la visión de cerca: Ajustaremos el ojo no dominante en condiciones binoculares. Esto se re- aliza introduciendo lentes positivas y comprobando el efecto con ambos ojos abierto. Este cambio tiene un efecto de
Ojo derecho +1.00 / +2.00 N Ojo izquierdo +0.75 / +2.00 D
Ojo derecho +2.00 / +2.00 N Ojo izquierdo +0.75 / +2.00 D Ojo derecho AV: 0.8 -- Ojo izquierdo AV: 1-
A D A P TA C I Ó N D E L E N T E S D E C O N TA C T O M U LT I F O C A L E S C O N S I S T E M A D E V I S I Ó N S I M U LT Á N E A 97
desplazamiento de la “distribución de foco” hacia delante. Otra alternativa es aumentar la adición. Para comprobar el efecto de esta segunda opción es ne- cesaria una nueva lentilla. Este cambio alarga la distribución de foco hacia de- lante, mejorando la agudeza visual de cerca y aumentando la profundidad de campo. Ambos cambios mejoran la vi- sión próxima.
• Monovisión frente a visión simul- tánea:
La monovisión se realiza con len- tes monofocales. Se calcula la poten- cia de la lente del ojo dominante para visión lejana y la potencia del ojo no dominante para visión próxima o in- termedia. El paciente suprime un ojo selectivamente cuando utiliza el otro. La dominancia sensorial se evalúa mediante una prueba de preferencia subjetiva binocular al emborrona- miento monocular. La dominancia motora mediante una prueba de ali- neamiento reflejo.
Las ventajas de la monovisión son mayor agudeza visual en lejos y en cerca, método de adaptación y cál- culo de lentes más sencillo y menor precio. Como inconvenientes tenemos una menor profundidad de campo, menor estereopsis y menor precisión en el campo visual periférico del ojo no dominante.
4. Conclusiones
La refracción de la luz a través de estas lentes permite repartir la energía lumi- nosa enfocada entre las diferentes dis- tancias de mirada (“distribución de fo- co”) El resultado visual cuando el usuario dirige la mirada hacia un obje- to lejano, es que un porcentaje de luz que atraviesa el sistema óptico del ojo queda enfocada adecuadamente en la retina y otro porcentaje de luz queda desenfocada, creando una perturba- ción relativamente aceptable sobre la imagen enfocada. Este reparto simultá- neo de luz enfocada y desenfocada se invierte cuando la persona dirige la mi- rada hacia un objeto cercano. Al tratar- se de una distribución de foco gradual ocurre un efecto similar para distancias intermedias. El resultado es una pérdi- da de calidad en la imagen retiniana de lejos pero una mayor profundidad de campo que permite una visión “acepta- ble” en visión intermedia y cerca.
Las lentes de contacto multifocales pueden presentar diseños con la zona de visión lejana en el centro o bien, con la zona de visión próxima en el centro (Figuras 1 y 2 en página siguiente).
La adaptación de lentes multifoca- les blandas para la compensación de la presbicia requiere conocer todas las opciones disponibles para seleccionar la más adecuada en cada caso. En to- dos los casos hay un “precio” visual que debe explicarse y ser aceptado por el usuario.
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Los resultados visuales son cada vez más satisfactorios, especialmente en hipermétropes por la menor de- manda acomodativa con lentes de con- tacto y otros factores aún poco conoci- dos relacionados con la aberrometría ocular.
En el futuro, se considerarán otros factores determinantes del resultado visual como son el diámetro pupilar y las aberraciones cornéales. Así, se fa- bricarán lentes multifocales con un perfil de asfericidad a la medida, basa- do en el frente de onda de cada usua- rio y con resultados visuales más per- fectos y predecibles.
5. Bibliografía
1 Javier González-Cavada Benavides. Presbicia y lentes de contacto: vi- sión simultánea vs. Visión alternan- te. CD rom. ©Veinte20.com
2 Javier González-Cavada Benavides. Innovaciones en Lentes de Contacto. Libro Blanco de la Visión en España. Editado por Visión y Vida, 2003: ISBN: 84-931753-9-0 3 Saona Santos. C. Contactología
Clínica. Barcelona: Ed. Masson, 2001, cap:19, pp389-397.
4 Gaceta Óptica. Monovisión: Una alternativa a la corrección de la pres- bicia. N°311, pp8-ll, Diciembre, 1997. 5 López Alemany. A. Manual de con- tactología. Barcelona: Ed. Scriba, 1997, cap: 11, pp 167-177.
6 www.iacle.org.
Figura 1. Diseño multifocal con la zona central para visión lejana
Figura 2. Diseño multifocal con la zona central para visión próxima
Introducción
E
l Síndrome de Horner, conocido también como parálisis oculo- simpática, fue descrito por el of- talmólogo suizo Johan Friedrich Horner en 1869 después de que Claude Bernard ya la hubiera detecta- do en 1852 en animales.Este desorden de la función pupi- lar es la manifestación de una lesión en cualquier nivel de la vía simpatico-ocu- lar, y dependiendo de su localización variará el pronóstico de la enfermedad. Los signos oculares de la enferme- dad son comunes en todos los pacien- tes independientemente de la localiza- ción de la lesión: leve ptosis (menor de 3 mm) como consecuencia de la dis-
función del músculo palpebral de Müller acompañado de una leve eleva- ción del párpado inferior debido a la debilidad del músculo tarsal y una miosis pupilar con una disfunción y un retraso en la dilatación cuando el músculo dilatador de la pupila es esti- mulado en condiciones escotópicas.
En el peor de los casos puede estar asociado a enfermedades tales como Siringomielia, tumores o desmieliza- ciones entre otras1y de aquí la impor- tancia de su diagnóstico.
El Síndrome de Horner suele ser unilateral, puede afectar a cualquier persona independientemente de su ra- za y tiene una mayor prevalencia en varones de mediana edad con hábito de abuso de alcohol.
S
ÍNDROME DEH
ORNER María Pascual Mayans Supervisora: Úrsula Jaén PérezMaster en Optometría-Programa de Residencia Clínica
Universidad Europea de Madrid
Dpto. de Óptica y Optometría Universidad Europea de Madrid
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Palabras clave:
Sd. De Horner, pupila miótica, ptosis, tests clínicos.
1. Caso clínico
Una mujer blanca, de 49 años de edad, acudió a urgencias el día 29 de septiembre por disminución de la hendidura palpebral del ojo derecho acompañado de cefaleas en racimo en el lado ipsilateral de la cara. Valorada por el médico de atención primaria (MAP) de urgencias la remitió al es- pecialista para una exploración ocular más profunda. La paciente solamente refería migrañas que mejoraban con el tratamiento con metamizol (Nolotil). Sin nauseas ni vómitos y absente de padecer dolor cervical.
En el examen visual su agudeza visual sin corrección fue de 20/25 en ambos ojos obteniendo la siguiente re- fracción: OD: +0,50 –0,50 50º y OS: +0,50 –0.50 130º, con una agudeza vi- sual final de 20/16 en ambos ojos. La visión de cerca requería una adición de +1,75 con una agudeza visual final de 20/16.
La presión intraocular (PIO) fue medida mediante el tonómetro de aplanación de Goldman a las 11:37 horas y el resultado fue de 20mmHg para ambos ojos.
La exploración motora mostró unas musculatura extrínseca e intrín- seca conservadas salvo leve ptosis en el ojo derecho de 2mm medido me- diante la comparación del diámetro
vertical de iris visible de ambos ojos que revertió con fenilefrina (Figura 1 y Figura 2).
Su visión cromática no presentó alteración alguna mediante el test de Farnsworth.
El test de confrontación de cam- pos resultó dentro de la normalidad.
La exploración del segmento an- terior del ojo con la lámpara de hen- didura no mostró ninguna alteración a nivel palpebral, corneal y conjunti- val. La pigmentación del iris de am- bos ojos era marrón y se descartó he- terocromía de los mismos.
El examen pupilar reveló una anisocoria de 3mm en la pupila del OD y de 4mm en OS en condiciones fotópicas, y de 4mm y 6mm respecti- vamente en condiciones escotópicas con un retraso en la dilatación del OD.
El examen de fondo de ojo con di- latación y mediante la lente de +90D presentó unas papilas simétricas con una relación excavación/papila de 0,4 en ambos ojos, con buen color de la retina y sin alteraciones.
2. Diagnóstico diferencial
2• Parálisis del III par craneal: El III par craneal está formado por las fibras oculomotoras que viejan desde el me- sencéfalo hasta su terminación en la musculatura extraocular de la cavidad
S Í N D R O M E D E H O R N E R 101
orbitaria incluido el músculo elevador del párpado superior (MEPS). Por otra parte, dentro del núcleo del III par se encuentran también los subnucleos de Edinger-Westphal que van a inervar a través de la vía parasimpática el esfín- ter de la pupila y el músculo ciliar. Cualquier fallo en el transcurso de esta vía induce a la disfunción del músculo ciliar, el esfínter pupilar y gran parte de los músculos extraoculares o a una combinación de los mismos. Por tanto cualquier restricción en adducción, de- presión, elevación, ptosis o anisocoria nos debería alertar de una parálisis del III par.
En nuestro caso, la ptosis observa- da nos podría indicar la existencia de dicha parálisis puesto que una disfun- ción del músculo elevador causa una ptosis severa en el ojo afectado. No obstante nuestro caso presentaba una ptosis parcial (2mm) por lo que pone en duda que el músculo afectado sea el músculo elevador y no otro. Además, el resto del examen de la motilidad ocular demostró tener una musculatu- ra extrínseca conservada y en el exa- men pupilar resultó haber una aniso- coria mayor en condiciones escotópi- cas y no al revés como en una parálisis parasimpática.
Figura 1
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• Uso unilateral de mióticos: La ins- tilación de agentes colinérgicos en el ojo activan directamente las fibras pa- rasimpáticas del esfínter pupilar por lo que inducen a la constricción pupi- lar del ojo afectado, provocando una miosis arreactiva al estímulo escotópi- co. La administración accidental de estos agentes mióticos como la pilo- carpina podría ser la causa de la anisi- coria del paciente.
Sin embargo la pupila de nuestro paciente reaccionó levemente a la os- curidad en el examen pupilar y por ello descartamos la posibilidad del contacto con un agente colinérgico. • Daño del esfínter pupilar secunda- rio a un trauma: Este daño en el mús- culo esfínter podría ser debido a al- gún trauma o enfermedad previa que como consecuencia habría provocado la constricción del músculo esfínter y de ahí la anisocoria del paciente.
A través de la lámpara de hendi- dura pudimos descartar cualquier signo (precipitados retroqueráticos, flare, sinequias anteriores y posterio- res...) indicio de previo trauma y/o enfermedad ocular previa. Además la historia ocular de la paciente no indi- caba la existencia de antecedentes se- mejantes por lo que esta posibilidad quedó descartada.
• Pseudo-síndrome de Horner: En el caso clínico como este, es importante no confundir un Síndrome de Horner
con un Pseudo-síndrome de Horner. En este segundo caso, el paciente pre- senta una ptosis que puede ser debida a varias causas (miopatías oculares, miastenia gravis, ptosis congénita, etc)3combinada con una anisocoria fi- siológica donde la pupila más peque- ña coincide con el ojo que presenta la ptosis.
En el caso de nuestro paciente, la historia médica negó la presencia de ninguna de las condiciones menciona- das. Por otro lado, la anamnesis indi- có la aparición repentina de la ptosis tras una cefalea intensa, por lo que se- guramente la ptosis no es congénita. • Síndrome de Horner: La vía símpa- tico-ocular está compuesta por tres neuronas, y en su camino hacia la ór- bita atraviesa ciertas cavidades crane- ales, cilio-espinales y mandibulares. La vía se inicia en el hipotálamo del diencéfalo y desciende por el tronco del encéfalo hasta la médula espinal. Pasa por el ápex del pulmón, por la arteria carótida interna y la arteria of- tálmica. Cualquier lesión, tumor o aneurisma de cualquier de las cavida- des por donde pasan las fibras, origi- naran un Síndrome de Horner isilate- ral. Por esto su etiología es múltiple. Normalmente se produce tras una ce- falea intensa de forma repentina pro- duciendo una ptosis parcial unilateral y una anisocoria del mismo ojo que aumentará en presencia de luz tenue, de no ser así probablemente no se tra-
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te de un Horner. Más específicamente el Síndrome de Horner presenta un retraso en la dilatación.
Después de analizar todas las po- sibles condiciones que pudieran pro- vocar estos signos, se consideró que el paciente padecía de Síndrome de Horner pero para confirmar el diag- nóstico, se realizó el test de la cocaína al 10%. Este test farmacológico es ne- cesario para confirmar el diagnóstico de la condición.
La cocaína es una amina simpati- comimética que actúa sobre el múscu- lo dilatador de la pupila provocando la midriasis de la pupila. Todas las pupilas con denervación simpática sin importar la localización de la le- sión, muestran nula o escasa dilata- ción con la cocaína en comparación con la pupila sana contralateral.
Después de instilar una gota del fármaco en cada ojo se observó la di- latación rápida del OS, y tras 10-15 se- gundos una mínima reacción de la pupila afectada del OD.
El diagnóstico de la paciente fue un Síndrome de Horner.
Después de su diagnóstico, se de- be averiguar la localización de la le- sión ya que el Síndrome de Horner, como ya se ha mencionado, puede su- gerir una enfermedad subyacente de pronóstico grave.
Para ello se siguió el protocolo y se hicieron un a serie de pruebas para averiguar la causa de la enfermedad. Se realizó una radiografía de tórax pa-
ra descartar un Tumor de Pantcoast (en el ápex pulmonar ) y lesiones cer- vicales, se pidió un Eco-Doppler caro- tídeo para descartar aneurismas o di- sección de la arteria carótida interna y una resonancia magnética (RMN) crá- neo-orbita ( que no se realizó por leve claustrofobia) por lo que se hizo una TC cráneo-orbitario.
Todas las pruebas descartaron una masa tumoral o aneurismas. Por lo que se relacionó el síndrome con neuralgia migrañosa tal y como había referido la paciente en la anamnesis.
Se realizó el test de la fenilefrina 1% para localizar la neurona dañada, y al no reaccionar la pupila con el mi- driático se concluyó que la lesión se localizaba en la neurona postganglio- nar (de tercer orden).
Después de todos los tests clíni- cos y farmacológicos se concluyó el pronóstico benigno de la enfermedad. Se explicó a la paciente que los signos (ptosis y anisocoria) persistirían, que probablemente presentaría una mejor visión de cerca con el ojo afectado que con el sano y que con todo ello, su condición no precisaba tratamiento. Se le citó a revisión en 6 meses. Si an- tes de dicho periodo presentase algún síntoma nuevo, acudiría a revisión y se le haría una resonancia magnética cráneo-órbita.
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3. Discusión
El Síndrome de Horner está caracteri- zado por una interrupción en algún punto del recorrido del nervio simpati- co-ocular desde su origen en el hipotá- lamo hasta la musculatura del ojo (Músculo de Müller, dilatador de la pupila, glándula lagrimal) (Figura 3).
La condición es típicamente uni- lateral y no tiene prevalencia en
cuanto a raza. En cuanto a edad y a género suele afectar a varones de me- diana edad típicamente bebedores o alcohólicos, sin embargo en este caso, el paciente fue una mujer y aunque no refirió ningún habito al alcohol si afirmó ser fumadora de un paquete diario.
La etiología del Síndrome de Horner es múltiple y depende de la neurona que está dañada4,5 (Cuadro 1):
Figura 3
Neurona central Neurona preganglionar Neurona postganlionar