Simulation Results of the Overall System

Las plantas son organismos complejos que perciben estímulos y se adaptan a los mismos de manera rápida y eficiente. Esto se debe a que durante su proceso evolutivo han desarrollado diversos mecanismos que les permite convivir en aquellas condiciones adversas a las que eventualmente pueden estar expuestas. Dicho proceso se ha dado por miles de años y ha estado determinado, entre otros mecanismos, por la generación de nuevos genotipos dentro de una población ya sea por la presencia de genes polimórficos o por la migración de genes entre organismos (Frank 1992). Factores abióticos como la temperatura, la húmedad y la disponibilidad de nutrientes (Tapio et al. 2002) y/o factores bióticos, como la presencia de herbívoros, insectos y microorganismos; son algunos ejemplos de condiciones que pueden afectar de alguna manera el ciclo normal de vida de las plantas y para las cuales éstas han desarrollado mecanismos específicos de adaptación, supervivencia y defensa.

Dentro de los factores bióticos, existen tanto microrganismos benéficos con los que puede establecer una relación de mutua cooperación, como microrganismos con los que dicha relación simbiótica es inexistente y que por el contrario, interfieren en las funciones normales de la planta, generando problemas en su desarrollo, y en ciertos casos ocasionando su muerte. Organismos como las bacterias promotoras de crecimiento (Plant Growt-Promoting Rhizobacteria PGPR) son un ejemplo de organismos benéficos que pueden llegar a cumplir un importante papel en la defensa de la planta, considerando su potencial como inductoras de Resistencia Sistémica Inducida (RSI), un complejo fenómeno que le permite a la planta estar preparada ante la posible infección de un amplio espectro de microorganismos fitopatógenos (Albes et al. 2004; Van Loon et al. 1998) A su vez, organismos como algunos virus, bacterias y hongos pueden actuar como

patógenos penetrando, infectando y colonizando la planta, llegando a interferir en sus funciones fisiológicas normales y siendo fatal en muchos de los casos

Las interacciones que se establecen entre las plantas y los microorganismos son tan antiguas como ellas mismas, por lo que dentro de su co-evolución, las plantas han desarrollado sistemas sensibles de quimiopercepción que les permite diferenciar las moléculas propias de las extrañas y dentro de estas últimas, identificar cuales provienen de potenciales patógenos para, de esta manera, desarrollar en su contra una respuesta de defensa (Dixon & C. Lamb 1990; Mitchell-Ods & J. Bergelson 2000; Trhall & Burdon 2003). Estos sistemas de percepción permiten que una vez se presente la interacción entre la planta y el microorganismo, se reconozcan por parte de la planta, ciertas moléculas relacionadas con la presencia de éste. Aunque dichas moléculas pueden variar de un modelo planta-patógeno a otro, muchas de ellas se caracterizan por tener patrones altamente conservados asociados a moléculas fundamentales para el funcionamiento de los microorganismos. Dichos patrones moleculares son conocidos como MAMPs (Microbial Associated Molecular Patterns) (Gómez-Gómez 2004; Muthamilarasan & M. Prasad 2013) y le permiten a la planta reconocer a los potenciales patógenos en una línea inicial de defensa. Otras moléculas conocidas como efectores, no son tan conservadas y son específicas en muchos casos del patógeno en estudio. Dichas moléculas, que fueron desarrolladas por el patógeno para favorecer su colonización, pueden llegar a ser detectadas por sistemas de reconocimiento específicos en la planta. (J. D. G. Jones & Dangl 2006; Pritchard & Birch 2011). El reconocimiento de cualquiera de estas moléculas genera respuestas de defensa en la planta a diferentes niveles, las cuales tienen como objetivo limitar la infección y evitar la propagación del patógeno por los tejidos no infectados (J. D. G. Jones & Dangl 2006; Muthamilarasan & M. Prasad 2013). La distribución ubicua de estos sistemas especializados de reconocimiento en los tejidos vegetales y su efectividad en contra de la mayoría de los microorganismos potencialmente patógenos, convierte a la enfermedad en la excepción y no en la regla.

En aquellos casos en donde el microorganismo patógeno logra evadir o afectar los sistemas de reconocimiento vegetales, este coloniza la planta afectando sus funciones normales y genera una sintomatología propia del estado patológico asociado. Entre las enfermedades infecciosas de mayor impacto económico para la mayoría de las especies comerciales cultivadas alrededor del mundo, se encuentran las causadas por hongos

fitopatógenos (Knogee 1996). Desde el siglo XIX, cuando el botánico Mont de Bary sugirió que la causa de la devastación de los cultivos que originó la hambruna en Irlanda para finales de ese siglo, era una enfermedad infecciosa causada por un hongo fitopatógeno, el estudio de los mecanismos moleculares involucrados durante la infección y la colonización de plantas por parte de estos organismos, ha sido de particular interés para la comunidad científica. Diversos estudios han determinado que la capacidad que tiene un parásito para infectar y causar una enfermedad en una planta, conocida como patogenicidad (Sacristán & García-Arenal 2008), se expresa de manera selectiva sólo frente a algunos hospederos y puede estar determinada, entre otras razones, porque no tienen aquellos factores que son necesarios para el reconocimiento por parte de la planta, o porque afectan los procesos de señalización posteriores y por tanto la activación de las respuestas de defensa (Bent & Mackey 2007; Dodds & Rathjen 2010; Pritchard & Birch 2011). Algunos reportes han mostrado que para ciertos patógenos, la capacidad para causar enfermedad aumenta bajo ciertas condiciones ambientales ampliando el rango de hospederos a los que puede parasitar (L. G. Barrett et al. 2009). Considerando que para que un patógeno logre infectar y colonizar a su huésped, son necesarios procesos como adhesión a su superficie, penetración de barreras físicas, liberación de toxinas y eliminación o evasión de las defensas que se inducen durante este proceso (Shafer 1994), se han realizado diferentes estudios que han evidenciado algunos de los mecanismos moleculares que le permiten realizar cada una de estas etapas (Stahl & J. G. Bishop 2000). Es bien sabido que la expresión génica regulada por el complejo intercambio de señales entre ambos organismos durante la interacción, involucra la transcripción de muchos genes en el hongo, teniendo en cuenta la complejidad de las estructuras que desarrolla durante el proceso infectivo (Dixon & C. Lamb 1990). Aunque hongos biotrofos, hemibiotrofos y necrótrofos no difieren mucho en las primeras fases de la patogénesis, adhiriéndose, penetrando e infectando la célula vegetal (Mendgen & M. 2000), los hongos biotrofos y algunos hemibiotrofos desarrollan estructuras bastante especializadas conocidas como haustorios, los cuales les permiten tomar nutrientes directamente del citoplasma de la célula vegetal, sin causar su muerte (Panstruga 2003). En general, las estructuras especializadas que le permiten al patógeno penetrar el hospedero, en conjunto con enzimas degradadoras de cutina, celulosa y pectinas, eliminan la primera barrera física que constituye la pared celular y le permiten entrar en contacto directo con la célula vegetal. La secreción de estas enzimas que

degradan la pared celular y la liberación de toxinas, son usadas en el caso de los patógenos necrótrofos para generar la muerte celular de la célula vegetal, obtener los nutrientes de la planta y finalmente propagarse en la misma (Mengiste 2012).

Para sortear los mecanismos de defensa vegetales, muchos patógenos han desarrollado un conjunto de procesos que les permite evitar el reconocimiento de la planta o modificar a su beneficio los mecanismos de señalización involucrados durante el mismo (Bent & Mackey 2007). Esto lo realiza mediante la secreción de moléculas conocidas como efectores, las cuales pueden tener diferentes funciones entre las que se encuentran afectar las vías de señalización en diferentes puntos, interfiriendo en procesos de reconocimiento, señalización y defensa (Pritchard & Birch 2011). El continuo intercambio de señales que involucran la acción de estos efectores y el correcto reconocimiento del patógeno por la planta, determinaran si ésta será infectada y colonizada de manera efectiva por el hongo fitopatógeno, o si por el contrario se defenderá desencadenando una respuesta adecuada (Dodds & Rathjen 2010). Considerando que estos procesos se ven ampliamente afectados por factores, como el genotipo vegetal implicado, el patógeno y las condiciones ambientales, el panorama se hace más complejo y obliga a que cada modelo de interacción planta-patógeno sea estudiado de manera independiente considerando las condiciones particulares de cada caso.

Con el fin de generar un panorama general de los aspectos centrales que se deben considerar en el estudio de las respuestas de defensa vegetal, punto central de estudio en la presente investigación, se presenta a continuación una revisión de algunos conceptos fundamentales del reconocimiento, señalización y de algunas de las respuestas bioquímicas, celulares e histopatológicas que componen la expresión de defensa vegetal. Es importante resaltar que en esta revisión no se pretende tocar todos los temas asociados a los mismos, sino aquellos que pueden estar asociados al objeto de estudio en la presente investigación y que pueden ser mencionados por tanto, más adelante durante el desarrollo del escrito.