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EN LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Para describir y analizar la contribución del tratamiento nutricional en los pa- cientes con enfermedades respiratorias, tomaremos como ejemplo de insuficien- cia respiratoria crónica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y

como paradigma de la insuficiencia respiratoria aguda al síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Se define como un síndrome caracterizado por una limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible, de carácter progresivo, y asociada con una res- puesta inflamatoria anormal de los pulmones a agentes nocivos o gaseosos. Es- tas tres características explican el énfasis que se da a las medidas de diagnósti- co precoz (espirometría), de educación sanitaria para la prevención (programas de deshabituación tabáquica) y de utilización selectiva de determinados fárma- cos (glucocorticoides). Se ha abandonado la clasificación habitual entre bronquí- ticos crónicos y enfisematosos a favor de una gradación en estadios de severi- dad de la enfermedad, que comprende pacientes con riesgo y gravedad leves, moderados y severos.

Las alteraciones fisiopatológicas que se producen en los pacientes con EPOC se derivan de la obstrucción de las vías aéreas. Esta obstrucción puede deberse a dos alteraciones anatómicas diferentes, que eran la base de la distinción entre bronquí- ticos y enfisematosos. En el primer caso, donde la relación es más intuitiva, la obs- trucción se debe a un estrechamiento de las vías respiratorias como consecuencia de un cúmulo de moco, una hipertrofia de las glándulas y la capa de músculo liso, la presencia de células inflamatorias, etc. En el segundo caso, es la pérdida de tejido elástico pulmonar la que ocasiona el cierre de las vías aéreas, al destruirse las paredes alveolares; la razón es que este tejido elástico, en condiciones normales, está «tirando» de los bronquiolos, con lo que les fuerza a permanecer abiertos; al perderse esta sujeción externa, los bronquiolos tienden a colapsarse.

La principal consecuencia de la obstrucción irreversible es el atrapamiento aéreo, también llamado hiperinsuflación pulmonar dinámica. Al no poderse eva- cuar completamente en la siguiente espiración el aire inspirado, parte de éste queda atrapado en el pulmón. Esto añade dos dificultades al enfermo a la hora de respirar. Por una parte, ese aire atrapado genera una presión alveolar positi- va al final de la espiración (PEEP, en sus siglas inglesas), conocida con el nom- bre de autoPEEP o PEEP intrínseca, que el paciente debe contrarrestar al inicio de la inspiración antes de que comience el nuevo flujo aéreo. Por ejemplo, si un enfermo tiene una autoPEEP de +5 cmH₂O, sus músculos respiratorios tienen que hacer un esfuerzo suplementario inicial hasta lograr que su presión pleural sea de –5 cmH₂O, con lo que comenzará a entrar aire a los pulmones, cuando lo normal es que con esa presión pleural se hubiese obtenido ya una inspiración completa (figura 5). Por otra parte, el aumento del volumen residual pulmonar condiciona cambios en la conformación de la caja torácica, especialmente en la disposición del diafragma, que se ve «empujado» hacia el abdomen, adoptando una forma aplanada y perdiendo las zonas de unión (aposición) con las costillas. Esta nueva disposición dificulta al diafragma su movimiento de tipo pistón (arri- ba y abajo) y de ensanchamiento de la porción inferior de la caja torácica. Ade- más, y como consecuencia del acortamiento de las fibras musculares, éstas ac- túan en una zona de la curva de longitud-fuerza más desfavorable, con lo que el esfuerzo para un mismo trabajo es mayor.

En cuanto al complemento nutricional que pueden recibir estos pacientes, ana- lizaremos por separado si éste se encuentra en fase estable de su enfermedad

respiratoria o está sufriendo una agudización de su proceso que le conduce al fracaso respiratorio.

EPOC estable

Múltiples estudios han tratado de intervenir sobre las alteraciones nutricionales de estos pacientes. La metodología utilizada ha sido muy variable en cuanto a tipo de nutrición, duración de la dieta y objetivos esperados, por lo que es difícil la comparación entre ellos y la extracción de resultados concluyentes. Así, se han empleado formulaciones orales o nutrición enteral o parenteral; se han ana- lizado los resultados inmediatos, a corto (inferiores a 2 semanas) o largo plazo (superiores a 2 semanas), y se han investigado los efectos sobre los síntomas respiratorios o sobre la ganancia de peso o la capacidad de realizar ejercicio. En resumen, los resultados han sido positivos en estudios de corta duración, con pacientes controlados estrechamente en un ámbito hospitalario y en objetivos fisiológicos (hipercapnia). Sin embargo, los de larga duración, que analizan obje- tivos clínicamente relevantes (capacidad de realizar ejercicio, calidad de vida), no han podido demostrar fehacientemente un impacto sustancial del tratamiento nutricional aislado. En un intento de mejorar estos resultados, se han empleado sustancias anabolizantes, como los esteroides y la hormona del crecimiento, al- canzándose resultados positivos con los primeros (mejora del peso de los pacien- tes a expensas de la masa magra); no obstante, su uso no se ha generalizado, habida cuenta de sus múltiples efectos secundarios a medio-largo plazo.

Por todo lo anterior, actualmente sólo se recomienda la terapia nutricional cuando el paciente presenta pérdida de peso o de masa muscular, y como parte de un programa general que incluya, además, la deshabituación tabáquica y la rehabilitación respiratoria y muscular.

EPOC con insuficiencia respiratoria aguda

El paciente presenta una exacerbación consecuencia de infecciones víricas o bac- terianas, polución ambiental, embolismos, etc. Sus manifestaciones incluyen au-

0

+5

+5

+5

Figura 5. (A) Fenómeno de autoPEEP. (B) Tratamiento con PEEP externa

mento de la disnea, la tos, el volumen de secreciones traqueobronquiales (o un cambio en su aspecto), fatiga de los músculos respiratorios, o compromiso hemo- dinámico, según sea la causa. En todo caso, se produce un disbalance entre la fuerza del sistema respiratorio y la carga que tiene que soportar, generalmente en relación con un incremento de la autoPEEP (figura 6), lo que mantenido en el tiempo puede conducir al fracaso completo.

El tratamiento debe ir dirigido a múltiples frentes:

● Tratar la causa desencadenante, si se conoce; antibióticos para las infeccio- nes bacterianas, anticoagulación para el embolismo pulmonar, etc.

● Tratar la obstrucción de la vía aérea. Se intentará resolver al máximo la obstrucción de la vía aérea, ya sea incrementando la dosis y frecuencia de la administración de los broncodilatadores, o bien pautando corticoides para disminuir la inflamación asociada.

● Disminuir el trabajo respiratorio mediante la administración de oxigenote- rapia, para evitar la hipoxemia y sus consecuencias, y la aplicación de ventilación mecánica en los casos más graves. En cuanto a la oxigenotera- pia, existe la creencia generalizada de que no se debe administrar en con- centraciones superiores al 30%, pues conlleva un incremento en las cifras de carbónico (ya de por sí elevadas) y puede precipitar una encefalopatía y/o la necesidad de ventilación mecánica. Este fenómeno se ha atribuido a la inhibición del centro respiratorio, que ocasiona hipoventilación, y a la liberación del carbónico de la hemoglobina. Sin embargo, estudios recientes que han administrado oxígeno en concentraciones suficientes para evitar la hipoxemia –que es lo más perjudicial– no han tenido como consecuencia un curso clínico más desfavorable. En relación a la ventilación mecánica, se puede aplicar de forma no invasiva –mediante el uso de mascarillas na- sales o faciales– o invasiva, a través de un tubo endotraqueal. Siempre que se pueda, se comenzará con la forma no invasiva, que ofrece una tasa de éxito considerable y, generalmente, en un corto periodo (6-12 h). De tenerse que recurrir a la intubación y conexión a un respirador convencional, se pro- curarán unos volúmenes corrientes (con cada respiración) bajos (6 mL/kg) para evitar un mayor atrapamiento aéreo y la alcalosis. En ambos tipos de ventilación, y siempre que el paciente esté en modo espontáneo (es decir, que sea él quien inicie la respiración), se debe emplear PEEP o CPAP (presión positiva en la vía aérea) para contrarrestar el fenómeno de autoPEEP, tal como se explicó anteriormente.

● Soporte nutritivo. Se nutrirá lo más adecuadamentre al paciente. El sopor- te nutricional está basado, por un lado, en el hecho que los carbohidratos producen, al oxidarse, más carbónico a igualdad calórica que los lípidos, y, por otro, en la consideración de que los hidratos de carbono son el sustra- to más económico para el organismo (de por sí muy necesitado de ener- gía). Durante un tiempo fue habitual considerar como dieta estándar para estos pacientes una fórmula con alto contenido en grasas (aproximadamen- te de 50-60% de calorías no proteicas); sin embargo, existen muy pocos estudios que corroboren esta hipótesis y, de hecho, se ha observado que el mayor incremento en la producción de anhídrido carbónico guarda mayor relación con el aporte calórico total que con el tipo de fuente energética. Además, los hipotéticos efectos beneficiosos de los lípidos pueden verse con-

trarrestados por el retraso que ocasionan en el vaciamiento gástrico, lo que genera mayor disnea. Por todo ello, algunos autores propugnan su uti- lización tan sólo en aquellas situaciones especialmente delicadas, en las que un aumento de la producción de carbónico puede resultar crítico con una reserva ventilatoria muy comprometida, como es el momento del des- tete del respirador.

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

Se define como un edema de pulmón de causa inflamatoria, que genera un au- mento en la permeabilidad de la membrana, con el consiguiente paso de fluido rico en proteínas al alveolo, que produce su inundación y colapso. En la radio- grafía de tórax, se aprecian infiltrados distribuidos por ambos pulmones. En la gasometría arterial, se documenta una hipoxemia severa (PaO₂/FiO₂ <200). Siem- pre hay que descartar que no se deba a un problema cardiológico. Las causas que lo producen son múltiples y variadas, y pueden tener su origen en el propio pulmón o en órganos distantes de éste que, a través de una respuesta inflamato- ria generalizada vehiculizada por la sangre (neutrófilos, citoquinas, etc.), lo afec- tan. Las causas más frecuentes son las infecciones graves (neumonía, sepsis), la cirugía mayor complicada (cardiotorácica, abdominal), los politraumatismos, el

shock hemorrágico (especialmente si ha precisado ser politransfundido), y la pancreatitis necrótica.

Los puntos que se deben considerar en el complemento nutricional son los siguientes:

● La mayoría de los pacientes presenta un tracto gastrointestinal funcio- nante y, por lo tanto, la vía de elección para la administración de la nutri- ción debe ser la enteral. Se ha demostrado que la vía enteral, iniciada an- tes del tercer día del comienzo del cuadro, disminuye la incidencia de in- fecciones sobreañadidas (tan frecuentes en estos pacientes) y, con ello, el tiempo que permanecen en ventilación mecánica y los días de estancia en las unidades de cuidados intensivos (UCI). El principal cuidado que se debe

• Estímulo central • Conducción neuronal • Músculos respiratorios • Caja torácica • Función ventricular Secreciones • Broncoespasmo • Dolor postoperatorio • Aumento demandas

(fiebre, sobrealimentación, etc.) • Malnutrición

Carga

Fuerza