Un mayor volumen tumoral en la pieza de prostatectomía se asocia a mayor riesgo de progresión de la enfermedad y de fallo bioquímico. Sin embargo, diversos estudios han encontrado que este efecto desfavorable se debe a su asociación con varios factores pronósticos como la existencia de penetración capsular, márgenes quirúrgicos positivos, invasión de vesículas seminales o un grado Gleason avanzado
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57. - A 50-year-old obese female is taking oral hypoglycemic agents. While being treated for an upper respiratory infection, she develops lethargy and is brought to the emergency room. On physical exam, there is no focal neurologic finding or neck rigidity. Laboratory results are as follows:
Na+ 134 mEq/L K+ 4.0 mEq/L HCO3 25 mEq/L Glucosa 900 mg/dL BUN 84 mg/dL Cr 3.0 mg/dL
The most important treatment in this patient is
a) Large volumes of fluid, insulin; seek concurrent illnesses b) Bicarbonate infusion 100 mEq/L
c) Rapid glucose lowering with intravenous insulin d) 30 mEq/hr of KCl
El coma hiperosmolar, más moderadamente, estado hiperosmolar hipeglucémico (EHH), o estado hiperglucémico no cetótico (EHNC), es una grave complicación de la diabetes mellitus, más común en los pacientes no insulinodependientes,1-13 cursa con hiperglucemia mayor de 33 mmol/L, deshidratación severa y plasma hiperosmolar (mayor de 320 mosm/L sin cetosis importante, pH arterial ³ a 7,30 y con toma progresiva del estado de conciencia. Su elevada mortalidad aún en nuestros días, entre el 20 y el 40 % 3,10 en relación con las graves complicaciones a que pueda dar lugar, justifica su inclusión en el capítulo de las emergencias de los diabéticos.
Una vez establecido el diagnóstico se impone un tratamiento precoz y adecuado, de
preferencia en una unidad de Cuidados Intensivos y que se basa en 3 pilares fundamentales la administración de líquidos, la administración de insulina y la reposición de potasio
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58. - You are called to the nursery to see a baby who has noted to be jaundiced and has a serum bilirrubin concentration of 13 mg/dl at 18 hours of age. The baby is a 3500 g boy who was born at term to a 27-year- old primigravida 16 hours after membranes ruptured. There were no prenatal complications. Breast-feeding has been well tolerated. Of the following, which is LEAST likely to be responsible for the jaundice in this baby?
a) Rh or ABO hemolytic disease b) Physiologic jaundice
c) Sepsis
Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo mas allá del 7día. No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.
Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica.
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es
metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.
Metabolismo de la Bilirrubina
Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a que la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto.
Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que
desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro
Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas
específicas al retículo endoplasma. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es mas baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con fenobarbital.
La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.
Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:
ausencia de bacterias.
menor movilidad especialmente si hay ayuno.
niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser reabsorbida.
En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:
Aumento de la producción de la bilirrubina
Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC
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59.- Una mujer de 66 años presenta deterioro al caminar. En la exploración se encuentra marcha ligeramente espástica, mala posición y sensación de vibración en los dedos de los pies, reflejos de estiramiento muscular en las rodillas +++ y reflejos aquíleos ausentes. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?
a) Hipovitaminosis B12 b) Esclerosis múltiple
c) Hidrocefalia con presión normal (NPH)
d) Infección con virus linfotrópico humano de células T tipo I (HTLV-I)
La hipovitaminosis B12 causa degeneración combinada de sistemas. Los pacientes presentan alteración de la marcha caracterizada por espasticidad y disminución de la sensación vibratoria y la posición. Puede haber neuropatía leve que produce depresión de los reflejos aquíleos. Como es una causa tratable de marcha anormal, es importante identificar la deficiencia de vitan B12. La esclerosis múltiple (MS) no se manifiesta en este grupo de edad. La ausencia de reflejos aquíleos es un dato común de MS; más bien, la hiperactividad de los reflejos concuerda con los datos de neurona motora superior encontrados a menudo. La hidrocefalia de presión normal (NPH) es una causa de deterioro de la marcha. Sin embargo, hay donación cognitiva y los pacientes pueden tener incontinencia urinaria. La alteración de la vibración y la sensación de posición, así como la ausencia de reflejos aquíleos, no son característicos de NPH. La infección virus linfotrópico de células T humano tipo I (HTLV-I) es causa de mielopatía y debe sospecharse en pacientes que han recibido transfusiones de sangre, usuarios de drogas intravenosas o personas que hayan habitado en áreas endémicas. La adrenomieloneuropatía es un trastorno recesivo ligado a X que guarda relación con adrenoleucodistrofia, la cual típicamente se presenta en varones jóvenes. El trastorno origina la acumulación de ácidos grasos de cadena muy larga debido a una imposibilidad para catabolizar estos lípidos. Las mujeres portadoras manifiestan una paraparesia espástica leve, pero no la gama de datos que se encuentran en esta paciente.
BIBLIOGRAFIA
Braunwald, Isselbachre, Petersdorf, Wilson, Martin, Fauci “HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”
Undécima edición D.S.Mc Laren, M.Frigg
60.- Paciente masculino de 42 años, con antecedente de alcoholismo, diabético, hospitalizado por TCE. Durante su estancia intrahospitalaria inicia con fiebre en picos (38.5º-39º C), escalofríos, aparición de soplo y la biometría hemática muestra leucocitosis (16,300) se descarta IVU y neumonía. Se sospecha endocarditis infecciosa:
1.- ¿Cuál es la conducta inicial? a) Tomar hemocultivos seriados b) Ecocardiograma transtorácico c) Hemocultivo a través de catéter d) Retiro de catéter intravascular
La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural. A pesar que la mayoría de estas infecciones son causadas por bacterias, se considera más apropiado denominarla en forma global como endocarditis infecciosa debido a que también puede ser producida por hongos, rickettsias o clamidias.
La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares.
Hemocultivos con antibiograma
Se recomiendan tomar tres muestras a la llegada del paciente (preferiblemente sin tomar antibióticos), las muestras de sangre separado por un intervalo mínimo de 1 h, en un período de 24 horas; al día siguiente debe repetirse el mismo proceder. Debe realizarse una correcta antisepsia previa de la piel y cambiar de aguja cuando se vaya a verter la sangre en los frascos. El cultivo de sangre se realiza en un tubo especializado para hemocultivos automatizados.
Se prefiere dejar al paciente, si el estado clínico así lo tolerara, hasta un mínimo de 72 horas sin antibióticos, antes de tomar la muestra, pero si el paciente por su situación de sepsis avanzada y repercusión hemodinámica no se le puede retirar el antibiótico entonces entonces se utiliza el frasco de hemocultivo automatizado con concentración mínima inhibitoria del antibiótico, precisando en la orden el ó los tipos de antibióticos que se están empleando en la terapéutica antimicrobiana.
Si al realizar los hemocultivos automatizados estos todos vienen negativos a pesar de que la sintomatología del paciente no mejora se pueden indicar los hemocultivos automatizados con medios de cultivos especiales para gérmenes de crecimiento lento, por ejemplo en medio de Sabureao.
A estos frascos se le añade sangre venosa, entre 5-10 mL en adultos. Se llevará la muestra lo más rápido posible al laboratorio de Microbiología.
La toma de muestra se realizará independientemente de la temperatura del paciente o cuando se presentan los escalofríos y no en pico febril.
Para confirmar criterio de curación de la infección previo al egreso hospitalario se realizan 6 hemocultivos automatizados una semana después de suspendidos los antibióticos. La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios mi-croorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras relaciona-das, generalmente sobre una lesión ante-rior: cardiopatía reumática en otros tiempos, cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y aguda, pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. Tiene morbilidad y mortalidad impor-tante a pesar de los tratamientos antimi-crobianos y de la difusión de su profi-laxis entre los niños susceptibles. Nue-vos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, los niños que precisan catéteres intravasculares, especialmente neonatos, los inmunode- primidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. La ecocardiografía- Dop-pler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. Pue-den ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis preci-sa.
61.- Femenino de 50 años que manifiesta en 2 años, cinco crisis de vértigos rotatorios de entre una y tres horas de duración, con náuseas y vómitos, diaforesis, plenitud de oído. Nistagmo. Acúfenos en el oído izquierdo que preceden a las crisis vertiginosas. Hipoacusia del oído izquierdo que se confirma con la audiometría de tipo neurosensorial con mayor pérdida en las frecuencias graves. A la exploración por micro-otoscopia, se aprecian conductos auditivos externos y tímpanos normales. La Resonancia Magnética cerebral con contraste es normal. ¿Qué diagnóstico considera más acertado?:
a) Neurima Vestibular izquierdo b) Enfermedad de Menière. c) Neuronitis vestibular izquierda. d) Vértigo Postural Paroxístico Benigno.
La enfermedad de Meniere (EM) se define como un cuadro clínico que se caracteriza por la presencia de episodios espontáneos de vértigo (sensación de giro de objetos) recurrente, hipoacusia fluctuante, acúfeno y plenitud ótica de origen idiopático. Cuando se relaciona con una etiología concreta se llama Síndrome de Meniere (SM) o hidrops endolinfático
secundario. El marcador histopatológico de la EM es la presencia de un hidrops endolinfático.
La fisiopatología está en relación con una homeostasis anormal de los fluidos del oído interno, ya sea un aumento en la producción de endolinfa o un problema para su reabsorción (Kimura, 1967). El exceso de endolinfa en los espacios del oído interno (laberinto
membranoso), provoca un aumento de presión o hidrops endolinfático que sería el
responsable de las microroturas de las membranas del oído interno y de la posterior mezcla de endolinfa y perilinfa, responsables de las manifestaciones clínicas en la EM (Zenner, 1994).
La causa inicial que desencadena el hidrops endolinfático sigue siendo desconocida. La presencia de hidrops no es causa suficiente para explicar las manifestaciones de la EM (Honrubia V, 1999; Rauch SD, 2001). Hasta la fecha se han encontrado asociaciones con: enfermedad autoinmune del tiroides (Brenner M, 2004), predisposición genética con patrón autonómico dominante (Klockars T, 2007), HLA-DRB1*1101 (López-Escamez JA, 2007), virus (Vrabec JT, 2003) y migraña (Boyev KP, 2005).
Las causas de hidrops endolinfático secundario o SM son:
Enfermedad autoinmune del oído interno (primaria o secundaria) Traumatismo acústico
Otitis media crónica Síndrome de Cogan Hipoacusia congénita
Tumores del saco endolinfático Fenestración de la cápsula ótica Concusión laberíntica
Enfermedad de Letterer-Siwe Leucemia
Displasia tipo Mondini Otosclerosis
Enfermedad de Paget Laberintitis serosa
Trauma quirúrgico sobre el oído interno Sífilis
Traumatismo cefálico sobre el hueso temporal Laberintitis viral
Diagnóstico
No existe ninguna prueba diagnóstica, ni marcador analítico ni radiológico que identifique la EM. El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada, en la exploración neurotológica, así como en la evolución clínica y la respuesta al tratamiento.
Los síntomas de la EM inicialmente suelen ser unilaterales y consisten en:
Vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración asociado con náuseas y vómitos (Saeed, 1998).
Hipoacusia neurosensorial inicialmente fluctuante que afecta a las frecuencias graves del audiograma, con el tiempo suele ser más severa, permanente y afectar a todas las frecuencias.
Sensación de plenitud ótica o de presión en el oído que puede durar desde minutos hasta horas y con frecuencia suele preceder al vértigo (Saeed, 1998).
Acúfeno habitualmente de tonalidad grave y que puede acompañarse de distorsión auditiva.
La exploración debe ser completa y excluir otras causas de vértigo, hipoacusia y acúfenos, prestando una atención especial a enfermedades del sistema cardiovascular, del sistema nervioso central (SNC) y del área ORL (Warrell, 2003).
Se aconseja estudiar sistemáticamente (CKS, 2007): Tensión arterial acostado y de pie.
La presencia de arritmias y de soplos carotídeos. Pares craneales (buscando la presencia de un nistagmo). Equilibrio postural y coordinación (Romberg y dedo-nariz).
Otoscopia en busca de inflamaciones, así como realizar las pruebas de acumetría (Rinne y Weber).
Columna cervical para valorar la presencia de dolor o cervicoartrosis que justifiquen un vértigo cervical.
Es aconsejable realizar un hemograma, glucemia, colesterol, hormonas tiroideas, ANA/ENA (DynaMed, 2007) y FTA-Abs (Pulec JL, 1997) en busca de anemia (CKS, 2007), diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes y neurosífilis. En un 30% de los pacientes con EM se detectan anticuerpos frente a antígenos del oído interno sin un claro significado.
La Academia Americana de Otorrinolaringología (AAO-HNS) ha establecido, por consenso, los criterios clínicos que permiten diagnosticar la EM en:
1. EM cierta o segura: Cumple todos los requisitos clínicos y se ha podido confirmar